羰基镍中毒

羰基镍是金属镍与羰基（-CO）在一定压力下反应而成的液态金属化合物，羰基镍中毒（nickel car-bonyI poisoning）是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成，橡胶、石油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。羰基镍中毒是吸入高浓度羰基镍引起以呼吸系统损害为主的疾病。患者首先出现头痛、眩晕、步态不稳、胸闷、恶心等症状，经12～36小时后可出现中毒性水肿。接触羰基镍24小时尿镍可增高。羰基镍能否引起慢性中毒尚有争论。急性羰基镍中毒除脱离接触外，可用二乙基二硫代氨基甲酸钠驱镍及对症疗法。急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能做出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L(25μg/L)，中度中毒0.325～8.5μmol/L(25～500μg/L)，严重中毒超过 8.5μmol/L(500μg/L)。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.0001%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：昏迷头痛失眠

治疗常识

就诊科室：急诊科其他科室

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：2--10周

治愈率：75%

常用药品：布美他尼片十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

温馨提示

生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气及个人保护。

病因

病因：

羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收，进入体内后，约1／3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳，Ni2+与细胞内核酸，蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。

羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出，羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成，急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血，坏死；大脑皮层血管扩张，出血，尤以白质部份为明显。

预防

生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气及个人保护。合理设计进、排气口面积;在厂房自然通风设计中，必须合理协调进、排气口面积，力求进气口面积不小于或大于排气口面积，这应该是提高自然通风效果的极为重要和有效的技术措施。厂房自然通风设计，绝对不能停留在只是根据既定的建筑布局，单纯的通过通风计算来决定天窗开口面积。

并发症

昏迷头痛失眠

急性羰基镍中毒可发生惊厥及昏迷并可伴有发热等症状。慢性羰基镍中毒可出现头晕头痛乏力多梦失眠记忆力减退和咳嗽胸闷等非特异性表现。

症状

心律失常乏力头晕气急烦躁不安步态不稳粉红色泡沫痰昏迷失眠胸闷

急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕，头痛，干咳，胸闷，恶心，呕吐，步态不稳，脱离接触后，上述症状迅速好转，经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳，咯粉红色泡沫痰，气急，烦躁不安等肺水肿征象，患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热，检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿罗音，以及肝肿大。

慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起，症状有头晕，头痛，乏力，多梦，失眠，记忆力减退和咳嗽，胸闷等非特异性表现。

检查

急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型，胸片在肺野可见片状渗出阴影，心电图有心肌损害，血清胆红质和谷丙转氨酶增高，尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常，慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常，尿镍可有增高。

诊断鉴别

需要与急性羰基镍中毒鉴别诊断的疾病主要有上呼吸道感染，心源性肺水肿及其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。