下肢静脉曲张是血管外科最常见的病种，在中国，发病率大约在9%左右。面对如何治疗的问题，许多患者就诊后往往产生困惑——虽然已经明确了解需要手术治疗，一部分的患者仍有顾虑，拖延治疗，甚至上当受骗选择了不正规的治疗方法。

被夸大的保守治疗

1、药物。目前治疗静脉曲张的药物经临床验证有效的只有爱脉朗、脉之灵、消脱止。其他中药、外用药膏、注射“活血药物”等都是忽悠百姓的虚假产品。即便是上述三种药物，在临床实际使用中也只能作为辅助用药，不能替代手术。

2、医用弹力袜。弹力袜的主要作用是压迫下肢的曲张浅静脉，促使深静脉血液回流，以减轻患者肿胀、胀痛、沉重的感觉，但不能根治静脉曲张病变。适用于患者等待手术时控制症状，或者妊娠期的女性等不能手术者。

传统的静脉曲张手术

传统的静脉曲张手术，主要方法是高位结扎的同时剥离大隐静脉主干，并延着小腿上蜿蜒、扩张的属支做多个切口切除。这种方法切口长、切口数量多(一般5~40个切口，平均18.9个)，创伤大，痛苦多，病人往往需要住院一周左右。

微创静脉曲张治疗

近十年，下肢静脉曲张的微创治疗方法逐步出现，主要有几下几种：

1、静脉曲张刨切术(TIPP)。

手术时应用皮下光纤照明的指引下，将成团的曲张静脉切除。尽管这种方法采用的切口数量较少(平均4个切口)，但实际上皮下损伤较大，并发症也较多。

2、激光腔内闭合手术(EVLT)。

这是1988年西班牙血管外科医生CarlosBone首先提倡用于临床的。利用特殊波长的激光，通过光纤介入到大隐静脉主干然后进行静脉闭合，这种技术一定程度避免了抽剥大隐静脉所带来的一些并发症。比如：血肿、隐神经损伤等。但是，对于小腿的曲张静脉却无能为力，往往还得结合传统的剥离手术或其他微创手段。临床实际中激光治疗的复发主要和医生经验不足和大隐静脉口径过大等情况有关。

3、硬化剂注射治疗。

起自于19世纪中期，原来是用腐蚀性的药液注入静脉，损伤静脉内膜后发生管腔纤维化闭塞。长期以来，注射疗法被认为是一种操作方便、价格低廉的方法。一是硬化剂注射液外渗的话，可导致皮肤坏死。二是硬化剂一旦流入深静脉，可导致血栓形成，严重者发生肺栓塞。

近年来，国际上对硬化剂注射作了一系列改良，如：微泡沫技术(Microfoam)的出现，可使得闭塞效果更好的同时，减少硬化剂的浓度和用量，极大避免了过去的并发症。然而，注射治疗决不能被滥用——硬化剂注射对于大隐静脉主干的处理效果很差，临床上由于复发率较高，只适合手术后残留下的浅静脉曲张，以及管径在4mm以下的静脉。

然而国内部分小医疗机构，采用的硬化剂为廉价的鱼肝油酸钠，却把硬化剂注射包装成“最新疗法”“溶栓通脉”“介入导融”“纳米疗法”等等，具有一定的欺骗性的同时，还存在着巨大的风险。

4、CHIVA手术

针对静脉口径不大、不耐受传统麻醉和手术者或老年患者，CHIVA手术是最好的选择。CHIVA是法语CureConservatriceetHemodynamiquedel′InsufficienceVeineuseenAmbulatoire的简称。CHIVA手术通过术前对静脉血流动力分析，来进行血流改道手术。CHIVA的保留了人体的大隐静脉主干，且局部麻醉就可以进行，病人术后即可以下地行走，无需住院观察，术后几乎无疼痛感，而且损伤小。但是，由于CHIVA手术需要主刀医生要亲自做术前B超静脉检测描记，耗时很长，且对医生的技术要求很高，加上较窄的适应证，因此限制了国内一般医院开展。

3、外科夹闭术：外科夹闭术也是属于动脉瘤患上之后可以进行的治疗方法，可以根据动脉瘤大小、部位选择合适的夹子，通过这样的方法帮助患者治疗疾病。

4、药物治疗。除了上述给大家介绍的治疗方法治疗，患上动脉瘤还是可以使用药物的方法进行治疗工作的，不管选择药物应该注意对症选择为好，什么药物都是应该避免抗药性的。

上述给大家介绍的就是动脉瘤患上之后的治疗方法，患上这个疾病真的是需要重视治疗工作的，因为不及时治疗对于生命健康的影响是很大的，不过使用什么方法治疗都是相对的，不是绝对的，应该对症进行有效的治疗。

究竟怎样会引起血小板减少？血小板减少的患者人数越发的多，所以许多人士都想要了解血小板减少是怎么回事，以便更好的进行预防，我们大家都知道血小板在人体的血液中起着十分重要的作用，那怎样会引起血小板减少呢？一起来了解一下吧。

1，很多患者的血小板减少，有可能是因为身体里面的血小板破坏情况过多而导致的，就比方说，身体有可能患有某种疾病而出现了炎症感染，那么血液就会受到一定的影响，从而造成了血小板减少的现象。

2，还有的患者是因为脾功能亢进，导致的血小板在脾内停留的时间过多，而形成的血小板减少现象，当然也有患者是因为服用某一种药物而抑制了血小板的生成，从而造成了血小板减少。

3，还有的患者血小板减少，有可能是身体里边出现了恶性肿瘤，身体的各个器官受到了不同程度的感染，那么就容易使造血干细胞受到影响，进而引发贫血，白细胞逐渐的减少，那么血小板也会随之而减少。

血小板是人体内重要的凝血物质，当血管内皮发生损伤时，凝血因子、血小板、血管、纤维蛋白溶解等很多因素共同作用，修复血管内皮，预防出血的发生，这其中，血小板起到了重要的作用，血小板低引起的最主要的危害就是引起各种出血，比如皮肤出血造成的紫癜，脑出血、消化道出血等有可能危及生命的情况也有可能发生。

　　美国科学家通过实验确认，多效生长因子可促进造血干细胞扩张和再生。这项成果在再生医学领域具有广阔应用前景。

　　有关论文已发表在新一期英国杂志上。

　　研究人员在论文中表示，对需要干细胞移植的患者而言，脐带血是普遍的造血干细胞来源，但脐带血中的干细胞数量通常比较有限，因此开发出能快速促进脐带血干细胞生长的方法就尤为重要。

　　研究人员将多效生长因子注入骨髓生长因受到辐射而被抑制的实验鼠体内，后者的骨髓干细胞生长速度与未注射多效生长因子的实验鼠相比提高了10倍。在实验室培养皿中，多效生长因子还被确认可促进人类脐带血干细胞的生长。研究人员还证实，多效生长因子不会导致实验鼠出现癌变。

　　研究人员说，这项成果将来有望使更广泛的人群受益于脐带血移植，更重要的是，对正在接受化疗或放疗的患者而言，利用多效生长因子进行的治疗或许具有加速患者血液和免疫系统恢复的潜力。不过他们也表示，在利用这项成果进行临床治疗前，还需要进行更多动物实验。

　　研究人员目前正在进一步开展实验，以验证多效生长因子是否也对普通干细胞的生长和发展至关重要。

　　那么，造血干细胞到底是“何方神圣”呢?

　　造血干细胞，是指骨髓中的干细胞，具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细胞成分，包括红细胞、白细胞和血小板，它们也可以分化成各种其他细胞。它们具有良好的分化增殖能力，干细胞可以救助很多患有血液病的人们，最常见的就是白血病。但其配型成功率相对较低，且费用高昂。捐献造血干细胞对捐献者的身体并无很大伤害。

　　造血干细胞的干，译自英文“ stem ”，意为“树”、“干”和“起源”。类似于一棵树干可以长出树杈、树叶，并开花和结果等。通俗地讲，造血干细胞是指尚未发育成熟的细胞，是所有造血细胞和免疫细胞的起源，它不仅可以分化为红细胞、白细胞和血小板，还可跨系统分化为各种组织器官的细胞，具有自我更新、多向分化和归巢(即定向迁移至造血组织器官)潜能。因此是多功能干细胞，医学上称其为“万用细胞”，也是人体的始祖细胞。

　　干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是机体的起源细胞，是形成人体各种组织器官的祖宗细胞。

　　造血干细胞有两个重要特征：

　　其一，高度的自我更新或自我复制能力;

　　其二，可分化成所有类型的血细胞。

　　造血干细胞采用不对称的分裂方式：

　　1.由一个细胞分裂为两个细胞。其中一个细胞仍然保持干细胞的一切生物特性，从而保持身体内干细胞数量相对稳定，这就是干细胞自我更新。

　　2.另一个则进一步增殖分化为各类血细胞、前体细胞和成熟血细胞，释放到外周血中，执行各自任务，直至衰老死亡，这一过程是不停地进行着的。

　　造血原理

　　造血干细胞又称多能干细胞。是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。也可以说它是一切血细胞(其中大多数是免疫细胞)的原始细胞。由造血干细胞定向分化、增殖为不同的血细胞系，并进一步生成血细胞。

　　人类造血干细胞首先出现于胚龄第2～3周的卵黄囊，在胚胎早期(第2～3月)迁至肝、脾，第5个月又从肝、脾迁至骨髓。在胚胎末期一直到出生后，骨髓成为造血干细胞的主要来源。具有多潜能性，即具有自身复制和分化两种功能。

　　在胚胎和迅速再生的骨髓中，造血干细胞多处于增殖周期之中;而在正常骨髓中，则多数处于静止期(G0期)，当机体需要时，其中一部分分化成熟，另一部分进行分化增殖，以维持造血干细胞的数量相对稳定。造血干细胞进一步分化发育成不同血细胞系的定向干细胞。定向干细胞多数处于增殖周期之中，并进一步分化为各系统的血细胞系，如红细胞系、粒细胞系、单核-吞噬细胞系、巨核细胞系以及淋巴细胞系。由造血干细胞分化出来的淋巴细胞有两个发育途径，一个受胸腺的作用，在胸腺素的催化下分化成熟为胸腺依赖性淋巴细胞，即T细胞;另一个不受胸腺，而受腔上囊(鸟类)或类囊器官(哺乳动物)的影响，分化成熟为囊依赖性淋巴细胞或骨髓依赖性淋巴细胞，即B细胞。并分别由T、B细胞引起细胞免疫及体液免疫。如机体内造血干细胞缺陷，则可引起严重的免疫缺陷病。

　　造血干细胞是血细胞(红细胞、白细胞、血小板等)的鼻祖，是高度未分化细胞，具有良好的分化增殖能力，干细胞可以救助很多患有血液病的人们(如白血病)。因为造血系统原始细胞恶性增生、不会凋亡，从而导致了白血病发病，而救助他们的方法就是将这些恶性细胞全部杀灭，但是化疗是敌我不分得，在杀灭癌细胞的同时也杀死了正常的造血干细胞，导致人体血细胞缺乏，危及病人生命。

　　当病人需要根除白血病时，就要一次性杀灭癌细胞，但是这样超大剂量的化疗往往也将正常干细胞杀灭的寥寥无几。

　　为了让病人尽快恢复造血功能，挽救病人的生命就需要输注造血干细胞，这就是我们所知道的骨髓移植。但是自体的骨髓移植虽然成功率大，排异反应小，但是在采集的时候难免会混杂有白血病细胞，造成以后复发的来源，所以有时需要进行异基因骨髓移植。

　　慢性淋巴细胞性白血病(CLL) 是造血系统的一种单克隆性B 淋巴细胞增殖性疾病， 其病程差异很大， 可以从数月到数十年， 一些患者从不需任何治疗， 一部分则病情快速进展。因此对于初诊为CLL 的患者，首要问题不是选择治疗方案， 而是考虑何时开始治疗。临床医师需要面对问题是： 那些早期患者需要治疗? 那些患者应该接受更为积极的治疗? 那些患者应该进行骨髓移植?要回答这些问题， 有赖于对每一个患者进行准确的预后估计。

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　　目前临床上广泛采用Rai和Binet 分期来估计患者的预后。然而根据Rai 和Binet 分期， 在新诊断的CLL 中， 近90 %的患者属于低危和中危组， 但它们的预后和对治疗的反应却不一样。即使分期属于高危组的患者， 也有一部分在很长时间里并不需要治疗， 表现出一个“惰性”的病程。因此临床分期系统不能很好地预测CLL患者在诊断时的临床病程。长期以来， “观察和等待”一直是早期CLL 患者的标准治疗策略。随着新的治疗方法的出现， 特别是免疫化疗和骨髓移植的广泛应用， 早期积极的治疗可能使临床进展迅速、预后差的早期CLL 获益。这就需要把能够很好判断患者预后的指标纳入临床实践。

　　近年来， 在筛选能够预测CLL 患者疾病进展趋势的分子和细胞标记方面取得了很大的进步。特别是发现免疫球蛋白基因状态和某些细胞遗传学异常是CLL 患者的重要预后因素。本文就这些方面的主要进展作一综述。

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　　免疫球蛋白重链可变区( IgVH) 基因突变

　　基因突变状态在很长的一段时间里， CLL 被认为是由来源于生发中心前的单一原态B 细胞(CD5 + ) 构成， 这些细胞尚未接触抗原和发生免疫球蛋白基因突变。但后来的许多研究发现有近50 %的CLL 患者的免疫球蛋白链发生了突变， 这提示一部分CLL 细胞克隆来源于生发中心后的“记忆B”细胞。这样根据IgVH 突变状态可将CLL 分为2 种： 起源于生发中心前的无IgVH 基因突变型和起源于生发中心后的IgVH 基因突变型。

　　1999 年， 2 个研究组同时报告了IgVH 突变状态与预后的相关性。与IgVH 基因突变型相比， 无IgVH基因突变型患者的临床病程进行性发展， 临床分期高， 不典型淋巴细胞多， 具有不良核型， 对化疗反应差和生存期短， 中位生存期分别是8～9 年和17～24 年。后来的许多华西医学2007 ， 22 (4) 　CN 51 - 1356/ R 933研究也证实了IgVH 基因突变状态的预后价值。

　　目前认为IgVH 基因突变状态是CLL最好的预后指标。但由于IgVH 基因序列分析在多数医疗机构不能开展， 即使解决了技术问题， 也因检测费时、成本高而不能应用于临床实践中。因此寻找适当的、可靠的替代指标成为研究的热点。目前研究比较多的是CD38 和ZAP - 70。

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　　IgVH基因突变状态和CD38

　　1999 年，Damle 等报道CD38 + ( >30 %) 表达率在无IgVH 基因突变组和IgVH 基因突变CLL 分别为6319 %和713 % ( P =010001) ，CD38 的表达与IgVH 基因突变状态密切相关( r = - 0175 ， P < 0101) 。二者在预测CLL 患者的中位生存期方面具有相似的预后价值， CD38 + CLL 的中位生存期为9 ～10年， CD38 - 的CLL 在随访期内没有1 例死亡，而且CD38 在病程中表达比较稳定， 不受化疗的影响， 16 例CLL 在间隔长达6 年的时间先后做了2 次以上的检测， CD38 表达波动<10 %。

　　慢性淋巴细胞白血病(CLL) 是成人最常见的白血病，是一种慢性难以治愈的造血系统恶性肿瘤。细胞凋亡的抑制和细胞周期阻滞是该病的主要病理变化。

　　近年来，在诊断手段上的改进对确定疾病的预后和治疗措施的选择有重要影响。嘌呤类似物、针对特异抗原的单克隆抗体及骨髓清除等方案的应用为CLL 的治疗提供了新的策略。本文就CLL 的治疗进展作重点阐述。

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　　1 　苯丁酸氮芥

　　苯丁酸氮芥是一个具有双重功能的烷化剂，除临床试验外，仍为CLL 的标准治疗药物。应用该药后患者的存活时间与综合化疗法如CHOP 方案(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松和多柔比星) 和COP 方案(环磷酰胺、长春新碱和泼尼松) 等相似。苯丁酸氮芥治疗的诱导缓解率可达到40 % ，但完全缓解率仅3 % ，且缓解持续时间较短(平均14 个月) 。由于使用方便、并发症发生率低，苯丁酸氮芥仍被认为是状较少的老年CLL 患者的首选药物。有症状的年轻患者，为达到更有效的诱导缓解，倾向于使用氟达拉滨(fludarabine) 治疗。如果应用苯丁酸氮芥后疾病无进展期可达6～12 个月，则可继续应用该药;如果用药后或治疗过程中病情加重，则应改用其他细胞生长抑制剂，如包括氟达拉滨、苯达莫司汀(ben2damustine) 等药物的治疗方案。

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　　2 　氟达拉滨

　　嘌呤类似物氟达拉滨是单剂治疗CLL 最有效的药物。一些研究已经探讨了体外CLL 细胞对该药敏感性和耐受性的分子基础，但体外细胞敏感性与凋亡相关调节蛋白表达的关系尚未明确。氟达拉滨的临床疗效呈剂量依赖性，通常应用方法为每4周的第1～5 天给予25 mg·m- 2 ，用至6 个周期。由于单用疗效好，该药被认为是CLL 的一线治疗药物。作为对CLL 患者的初次治疗， 缓解率可达80 % ，完全缓解率可达60 %;对于曾用该药成功治疗后复发的患者，该药的缓解率可达83 %；对于对氟达拉滨有反应的复发CLL 患者，再次应用含该药的治疗方案仍有高达67 %和83 %的有效率；如果应用烷化剂治疗后复发，则氟达拉滨治疗只能使29 %的患者部分缓解，完全缓解率仅有3 %。与苯丁酸氮芥相比，氟达拉滨总有效率及完全缓解率均较高，且病情无进展存活期较长，但存活时间与苯丁酸氮芥无明显差异。

　　研究表明，对先前未经治疗的CLL 患者，氟达拉滨诱导的总缓解率与CHOP 方案相似，但临床缓解率增高且耐受性改善。与CHOP 方案和氟达拉滨相比，CAP 方案(环磷酰胺、多柔比星和泼尼松) 的总缓解率较低。由于临床疗效差，此方案不再继续应用。虽然氟达拉滨能有效地达到完全缓解，但应用分子技术仍可检测到最小残留病灶的存在。因此，已进行一些研究探讨将氟达拉滨与其他细胞生长抑制剂合用的疗效。氟达拉滨的主要副作用为骨髓抑制和淋巴细胞减少，且伴有CD4 + T 细胞特异性损害。

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　　因此，当与皮质类固醇合用时，增加了感染的危险。如果将之应用于白细胞计数较高的CLL 患者，则可引起肿瘤消退综合征。诱发自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是氟达拉滨的又一特殊并发症。如果AIHA 发生在氟达拉滨治疗前或治疗期间，则不宜应用该药。

　　3 　克拉屈滨

　　克拉屈滨(cladribine ， 22氯脱氧腺苷， 2 CdA) 是一种在治疗CLL 方面与氟达拉滨有相似临床效应的嘌呤类似物。使用方法为以0. 1 mg·kg - 1持续输注7 d 以上或以每日0. 12 mg·kg - 1输注2 h ，连续5d。两种方案可重复6 次。克拉屈滨治疗的临床有效率和副作用与氟达拉滨相似。作为一线治疗可达到47 %的完全缓解率。与苯丁酸氮芥和泼尼松合用相比，克拉屈滨与泼尼松合用可提高完全缓解率和总有效率，延长无进展存活期，但总存活时间与前者并无差别。

　　【急性非淋巴细胞性白血病】

　　65岁左右及65岁以下的人的发病率为1%，超过65岁的，发病率上升到12%。

　　·症状

　　半数以上的患者都有疲劳感。除此之外还可见乏力感、食欲不振、体重减轻、发热、出血、紫癜、胸骨痛、淋巴肿大、咳嗽、头痛、发汗等。

　　·原因

　　染色体异常等遗传性因素、放射线照射等，吸烟、涂料、防腐剂、除草剂、杀虫剂、抗癌药等化学药品为白血病发生的诱因。

　　【慢性非淋巴细胞性白血病】

　　40岁左右为发病的高峰，40岁之前发病率随年龄的增长而缓慢上升，超过40岁以上则发病率急剧上升，且男性多发。

　　·症状

　　有疲劳感、乏力、体重减轻、腹胀、左上腹痛、异物感(脾脏肿大)等症状。另外可以伴有视觉障碍、心肌梗死、肺异常等。原因不明的发热、体重急剧下降、骨关节痛、不明原因出血、感染是疾病恶化的表现。

　　·原因

　　损伤细胞的药物、病毒感染等为白血病发生的危险因素，但还不能确定为白血病发生的原因。可以确定的是吸烟促进白血病的恶化、降低生存率，但也不是白血病发生的直接原因。而接受大量放射线照射为白血病发生的直接原因。

　　【急性淋巴细胞性白血病】

　　多见于小儿、青壮年，且男性多发。

　　·症状

　　与慢性非淋巴细胞性白血病的症状相同。

　　·原因

　　原因不明。病毒感染、放射线照射为小儿发病的原因之一。化学药品、农药、吸烟等为青壮年发病的危险因素。

　　【慢性淋巴细胞性白血病】

　　高龄者多发。但日本人很少发生，欧美的自种人多发。

　　·症状

　　轻度发热，颈部、腋窝下、腹股沟淋巴结肿大，皮疹等。

　　·原因

　　原因不明。感染、化学物质、农药等为发病的危险因素。

（实习）

　　慢性粒细胞性白血病病人具有“费城染色体”(Ph 染色体)每个有核细胞内都有染色体存在Ph染色体是由于第22号染色体断裂造成的慢性粒细胞性白血病病人的第9号染色体和第22号染色体上有一段交叉互换第9号染色体的断裂和“ABL”基因相关第22号染色体的断裂和“ BCR”基因相关。

　　当一段第九号染色体接到第二十二号染色体的末端时形成BCR-ABL癌基因 BCR-ABL癌基因能控制合成一种蛋白质导致慢性粒细胞性白血病发生。

　　【发病机制】

　　1、 起源于造血干细胞 CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病，其主要证据有：

　　①CML慢性期可有红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板增多；

　　②CML患者的红系细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、巨噬细胞和巨核细胞均有Ph染色体；

　　③在G-6-PD杂合子女性CML患者中，红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板表达同一种G-6-PD同工酶，而纤维母细胞或其他体细胞则可检测到两种G-6-PD同工酶；

　　④每个被分析的细胞其9或22号染色体结构异常都一致；

　　⑤分子生物学研究22号染色体断裂点变异仅存在于不同CML患者;而在同一病人的不同细胞中其断裂点是一致的；

　　⑥应用X-连锁基因位点多态性及灭活式样分析亦证实了CML为单克隆造血。

　　2、 祖细胞功能异常相对成熟的髓系祖细胞存在有明显的细胞动力学异常：分裂指数低、处于DNA合成期的细胞少，细胞周期延长、核浆发育不平衡，成熟粒细胞半衰期比正常粒细胞延长。

（实习）

　　慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病(chronic myelogenors leukemiaCML)。

　　CML在婴儿时期的临床表现与成人CML有显著差别，故一般将小儿CML分为幼年型和成人型。文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型。四型者其中家族型与婴儿型的表现相似只是常在近亲中发病。

　　幼年型慢性粒细胞白血病

　　1.幼年型慢性粒细胞白血病(juvenilechronic mydogenous leukemiaJCML) 此型几乎皆发生在5岁以下儿童，尤以2岁以下的婴幼儿多见，男性发病多于女性，可发生于家族性神经纤维瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患儿。

　　起病可急或缓，常以呼吸道症状为主，诉多见面部斑丘疹或湿疹样皮疹，甚至为化脓性皮疹，亦可见皮肤咖啡斑。皮肤症状可出现于白血病细胞浸润前数月，淋巴结肿大甚至为化脓性进行性。肝脾肿大由于血小板减少而继发出血亦非罕见。

　　JCML起源于多能造血干细胞，故可造成红系增生障碍。血小板数与量异常以及淋巴细胞功能异常与成人型不同，其异常增生主要在粒单系统。体外干细胞培养主要形成CFU-GM染色体检查多为正常，个别可见-7+8(8三体)或+21(21三体)。

　　周围血象白细胞增高血小板减低和中度贫，血白细胞中度增高多在100×109/L以下，未成熟粒细胞和有核红细胞可出现在周围血中，并有单核细胞增多白细胞碱性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高，HbF增高，骨髓粒：红为3～5:1，粒系和单核系增生旺盛可见红系增生，异常原始粒细胞在20%以下，巨核细胞减少体外骨髓细胞培养以单核细胞为主。

　　由于JCML常有发烧肝脾肿大，中度贫血白细胞增多需与感染所致的类白血病反应鉴别，还应与传染性单核细胞增多症鉴别。

　　成人型慢性粒细胞白血病

　　2.成人型慢性粒细胞白血病(adultchronic myelogenous leukemiaACML) 发病年龄在5岁以上，以10～14岁较多见，很少见于3岁以下儿童，男女差别不大，由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系红系巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病，约85%以上的患儿存在Ph1染色体(即t(9:22))，对Ph1染色体阴性者用分子生物学技术又可分为有bcr重组(phbcr+CML)和无bcr重组(PH-bcr-cml)，两亚型前者临床症状与PH1染色体阳性者类似后者临床症状不典型。

　　发病缓慢，开始时症状较轻，表现为乏力、体重减轻、骨关节疼痛，体征可见巨脾肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、视神经乳头水肿等很少有出血症状。

　　周围血象主要为白细胞增多，80%在100×109/L以上血色素在80g/L左右，血小板增多分类可见粒系增多，包括嗜酸嗜碱粒细胞增多原始粒细胞增多不明显以中晚幼和成熟粒细胞为主，白细胞碱性磷酸酶减低HbF不增高血清免疫球蛋白不增高骨髓增生活跃以粒系增生为主，原始粒细胞<10%多为中晚幼粒细胞及杆状核细胞粒：红为10～50:1部分患者可见骨髓纤维化骨髓巨核细胞明显增多以成熟巨核细胞为主血清和尿溶菌酶不增高但VitB12和VitB12运载蛋白增高骨髓培养集落与丛落皆增多。

（实习）

　　典型B细胞慢淋起病缓慢，早期常无症状可在体检或血常规检查时偶然发现，另一些则因淋巴结或肝脾肿大而被发现。

　　(一)淋巴结肿大

　　最常见(占70%)可为全身性轻至中度肿大，偶可明显肿大无压痛，触之有橡皮感，与皮肤不粘连。常见于颈部腋下及腹股沟等处，扁桃体泪腺唾液腺累及时可产生Mikulicz综合征。

　　(二)肝脾肿

　　脾肿大常见(40%)轻至中度肿大，晚期可达盆腔，偶可发生脾梗死或脾破裂肝肿大(10%)。程度不如脾脏，当明显肿大伴肝功能损害常提示晚期病例。

　　(三)其它脏器浸润表现

　　50%患者有皮肤表现较慢粒多见特异性的如结节红皮病等，也有非特异性如瘙痒症等，胃及小肠浸润常见可见纳减腹胀消化不良，黑粪腹泻等。肺部浸润主要有弥漫性结节粟粒状浸润(40%)及胸腔积液(15%)，胸水常血性也可因淋巴梗阻发生乳糜胸水。骨骼病变常见的有脱钙及骨质稀疏(5%)，溶骨少见病理检查，60%以上患者肾脏双侧性白血病浸润，但一般病变轻微，约20%患者有蛋白尿及显微镜血尿。神经系统病变有斑点状脑浸润，甚至结节性脑瘤形成。也可发生脑膜第7对颅神经下丘脑垂体及周围神经病变颅内压可增高。

　　(四)免疫缺陷表现

　　带状或单纯疱疹发生率较高，患者易有化脓性感染，如肺炎等。也有伴发第二种恶性肿瘤，尤以皮肤及结肠肿瘤，同时伴发弥漫性组织细胞性淋巴瘤者称为Richter综合征，发生率约3.3%。此外也可伴发类风湿性关节炎及重症肌无力等。

　　T细胞慢淋的临床特点是起病迅速肝脾肿大，淋巴细胞中度增多，常侵犯中枢神经系统性腺及真皮深部对治疗反应差生存时间短。

　　症状和体征往往较血象发生明显改变，晚些出现慢淋是一种中年以上人的疾病。约90%的患者年龄超过50岁，平均年龄为65岁。许多病人是偶然发现淋巴细胞增多，最早出现的症状常常是乏力疲倦，体力活动时气促浅表淋巴结，特别是颈部淋巴结肿大。常首先引起病人的注意晚期成串成堆直径可达2～3cm无压痛，质硬，可移动。肠系膜或腹膜后淋巴结可引起腹部或泌尿系统症状，脾轻至中度肿大肝亦可肿大，但不如慢粒显著稍晚出现食欲减退消瘦低热盗汗贫血等症状。约10%或以上病人可发生自体免疫性溶血性贫血，此时贫血常较严重，并可出现黄疸晚期，可有皮肤紫癜和出血倾向，易感染，尤其是呼吸道感染，这与正常免疫球蛋白的产生减少有关，可能成为死亡的直接原因。另外胃肠道骨骼系统可出现不同程度的损害，有些病人有皮肤瘙痒，偶见白血病性皮肤浸润，表现为紫红色或棕红色结节或皮肤增厚，全身皮肤对以发红扁桃体唾液腺或泪腺也可肿大。

（实习）

　　慢性粒细胞白血病如何诊断呢？以下介绍六大辅助检查手段。

　　(一)血象 确诊时红细胞可能正常，少数甚至增多。随病情进展呈现轻度贫血，属正常细胞正常色素型，可出现红细胞形态大小不一，偶见异形红细胞。血片分类中发现少量中及晚幼红细胞。网织红细胞计数正常或轻度增多。

　　白细胞极大多数都增多，一般在3万/mm3以上，个别超过100万/mm3。未予治疗的患者白细胞总数上升很快，分类中多为以中性杆状核和晚幼粒细胞占优势，余为中幼粒和分叶核细胞，原和早幼粒细胞很少。嗜酸及嗜碱粒细胞绝对值均可增多。淋巴细胞百分比降低但绝对值也多增高。

　　血小板计数早期正常或中度增高，疾病进展过程中可逐渐增加达100万/mm3，而晚期血小板则减少。

　　(二)骨髓象 有核细胞极度增生，以粒细胞占优势。各期粒细胞均有，分类与外周血中相似，原粒和早幼粒细胞一般不超过5%～10%，幼红细胞和巨核细胞在早期可呈增生活跃象，但在晚期则生成受抑制。

　　(三)中性粒细胞碱性磷酸酶检测 慢粒患者活性显著降低，常常完全缺失;约15%患者在进入急变期时可正常或稍增高，进入缓解期后又可恢复正常。中性粒细胞碱性磷酸酶检测有助于与类白血病反应及其他骨髓增殖性疾病相区别，也可作为预后指标。

　　(四)细胞遗传学检测 Ph"染色体为慢粒的标记染色体，存在于所有血细胞包括粒细胞、幼红细胞、单核细胞和巨核细胞中，但不存在于大多数T淋巴细胞及成纤维细胞中。此染色体异常是后天获得的，在慢粒缓解期一般仍存在。另有约20%患者，除了Ph"染色体外，还可存在Y染色体缺失或十8。当进入加速期或急变期时，约75%患者出现Ph"染色体以外的染色体核型异常，主要有额外的22号长臂缺失、-17、+8及+19等。

　　(五)分子遗传学检测 包括Southern杂交分子探针检测技术分析bcr基因重组和逆转录/多聚酶链反应(RT/PCR)技术检测abl/bcr融合基因mRNA，对于Ph染色体阴性的慢粒有进一步确诊的价值。此外PCR技术可从-105～107正常细胞中检测出一个融合基因阳性的肿瘤细胞，因此对于经α-干扰素治疗或骨髓移植后Ph染色体转阴患者的微小残留病灶的检测也有很大价值。

　　(六)血清生化测定 血清维生素B12和B12结合力均显著增高，前者未经治疗可超过正常的15倍;治疗缓解后血清维生素B12仍可高出正常4倍。由于粒细胞能产生维生素B12结合蛋白，慢粒细胞破裂分解释放大量维生素B12结合蛋白。慢粒缓解时血清维生素B12浓度仍高，说明粒细胞有无效生成。血清尿酸，乳酸脱氢酶浓度也均增高，化疗后因粒细胞破坏而更为明显。

（实习）

　　来自纽约布法罗报道：由罗兹韦尔公园癌症研究所医学部Asher Chanan-Khan医学博士领导的研究小组已经进入的来那度胺临床II期试验为慢性淋巴细胞白血病迎来了一个新的治疗希望，此药物可用来治疗复发性慢性淋巴细胞白血病或化疗药物不敏感的患者。研究成果发表在12月1日的“临床肿瘤学杂志”上。

　　复发性慢性淋巴细胞白血病或化疗药物不敏感的治疗策略。

　　来那度胺是一种新型的免疫调节剂用来治疗肿瘤，它是非化疗药物，化学结构与反应停相似，但是在实验室研究效果更好，副作用更少。它对多种肿瘤具有抗肿瘤活性，其中包括骨髓瘤和骨髓增生异常综合征。

　　Chanan-Khan博士说，“慢性淋巴细胞白血病是西方常见血液恶性肿瘤，仍没有有效治疗方法。虽然一些临床II期试验证明单独应用化疗或与利妥昔单抗合用可以提高治疗效果，但是复发是不可避免的，从这一方面来说治疗效果是有限的。”

　　本研究首次报道了来那度胺在慢性淋巴细胞白血病的II期临床试验结果。45名免疫表性特征被诊断为B细胞型的患者每日使用剂量25mg。共有21名(47%)的患者显示出临床反应，其中4名具有完全反应，17名具有部分反应，这些都在可预测和掌控的安全范围内。最常见的副反应包括疲劳、嗜中性粒细胞减少和血小板减少等症状。

　　Chanan-Khan博士强调说，在罗兹韦尔公园和其他研究中心进行的临床试验数据共同有力地证明来那度胺在治疗此疾病中的临床效果及其进一步支持其相关研究。

（实习）

　　慢性髓性白血病(CML)是一种并不少见的恶性血液系统肿瘤病。男女老少都可以得病，中年以上得病的较多。放射损伤是一个重要的致病因素，但多数病人的病因不明。

　　早在19世纪初就有学者描述了一种病表现为脾脏肿大，血中白色成分明显多于正常人，但与感染无关。当时没有显微镜，不知血中的白色是大量的白血球，著名医学家首次名之为白血，白血病因而得名。这是人类第一次命名这类病，随着医学的发展，逐渐证明有一些以白细胞病变表现为主的都属于血液系统的恶性肿瘤病，统称为白血病但有不同的亚型，CML是其中的一种但是一个独立的疾病。根据患者骨髓或外周血中原始细胞和嗜碱粒细胞多少和临床表现的严重性，可以将CML分为最轻的慢性期，加速期和最严重的急变期。到1960年美国学者发现了CML患者骨髓细胞中有特殊的染色体---Ph染色体(费城染色体)，这是人类首次证明肿瘤病中存在的特异染色体，它可以作为诊断CML的依据。到二十世纪八十年代人们又从分子水平上证明了BCR-ABL融合基因是CML的发病基础。通过大量的研究，如今对CML的发病机制已有了较明确的结论。但是治疗的进展却十分缓慢，从认识这种病后一个世纪没有找到满意的治疗方法。二十世纪初用过有机砷治疗，后来认为病源在脾脏，就将脾切除或放射线照脾区。这些方法仅能暂时减轻症状。二十世纪五十年代开始，采用马利兰或羟基脲治疗已是一大进步，患者多数经过1-2个月治疗后症状和血象有明显的好转，然而这类药并不能防止CML的进展，并不能改变自然病程和延长生命。也就是说多数患者在得病1-4年间恶化进展到加速期或急变期，最终对各种化疗药物抗药不治身亡。

　　人们对肿瘤都是谈虎色变，得了CML确实是个不幸。但是不幸中之大幸,因为到二十一世纪初CML已是可以治疗的疾病，并且有望可以达到治愈的目标。要感谢现代医学对CML的深入研究。CML在所有肿瘤疾病中占据了四个第一：最早的命名、Ph染色体的发现、疾病基因的确定以及针对疾病基因产物的新药?甲磺酸伊马替尼(格列卫)研制成功。从CML的发展史我们看到科学技术研究的艰辛，通过几代科学家的不懈努力获得的成果，最终造福于人类。

　　在介绍现今治疗CML慢性期的常用方法前首先需强调治疗的时机？慢性期是最重要时期。越早治疗效果越好,疾病进展到加速期还有回到慢性期的可能。一旦急变，往往对多种药物抗药，生还的机率较小。所以即使无法达到治愈的目的，那么使患者维持在慢性期也就延长了生命。因此必需重视和抓紧慢性期的治疗。

　　1.干扰素a(IFNa)是一种生物制品，应用至今已有二十多年的历史。虽然它的作用机制并不很清楚，但是大量的治疗经验和较长期的观察证明IFNa是治疗CML慢性期的有效药物。为了提高IFNa的疗效，国际上常以IFNa和其它的化疗联合应用。最常用的有IFNa加羟基脲或IFNa加小剂量阿糖胞苷或三尖杉酯硷。这些方案的疗效相近。总的说可以使20%-40%患者达到遗传学效应，即可以使患者骨髓中Ph染色体从100%降到35%以下，约10%-20%患者可下降到0.但是达到分子缓解(定量PCR检测基因产物水平)的机率很低。达到遗传学效应的患者最好再继续治疗1-2年后停药。总的可使CML患者的平均生存期提高1-2年。该药的缺点是副作用较大，生活质量较差。有些患者因高烧，流感样反应，肌/骨痛，体重下降，抑郁，其它免疫性疾病等不能耐受而中止治疗。此外，IFNa对加速期和急变期患者无效。

　　2. 异基因造血干细胞移植(Allo-SCT)是目前唯一可以使CML患者达到治愈的方法。但是并非所有CML患者均可采用。年龄需在55岁以下，还必须有HLA配型相合的供者(同胞、亲属或无血缘关系的志愿者)。慢性期特别在诊断后一年内是最佳移植期。发展到加速期和急变期时移植疗效明显下降，复发率增高。30岁以下的患者在取得血液学缓解后应首选Allo-SCT。移植的最大缺点是有一定的风险性。严重的移植相关并发症较难克服，移植前又难以预测。因此高风险性和费用较高是阻碍患者受益的因素。近年来开展的非清髓性移植(或称小移植)可放宽年龄限制，使部分高龄患者得以受益，但并发症和复发的可能性仍不可避免。

　　3.甲磺酸伊马替尼(商品名格列卫)是一个小分子化合物。它是经计算机设计而成。它可阻断疾病基因产物的信号通路，抑制Ph阳性造血细胞的增殖而使正常造血恢复。自1998年开始进入临床试验，经1000多例CML患者的试验结果证明该药安全，对Ph阳性CML各期均有效。于2001年获得美国食品药品管理局快通道批准可应用于IFNa失效或不能耐受的Ph+CML慢性期、CML加速期和急变期。次年又批准用于初诊的Ph+CML慢性期患者。我国于2003年批准用于IFNa失效或不能耐受的Ph+CML慢性期、CML加速期。

（实习）

　　慢粒白血病是恶性血液病之一，国内采取中西医结合治疗，的确取得了一定的成果，但部分病人难以避免复发、急变而造成多脏器衰竭、感染、出血死亡。然而在如何延长慢性白血病患者的生存期，及预防慢性白血病的急变是摆在我们面前的难点。

　　在目前慢粒病人难以治愈的情况下，慢性期的长期，关系到患者的生存期，慢性期越长，其生存期就越长。慢性白血病约经过3-5年不等的时间，相当一部分患者难以避免的要发生急性变，一旦急变，治疗难度加大，其生存期明显缩短，预后不良。如何预防其急变、延长慢性白血病患者的生存期是临床上棘手之处。如采取以下措施对延长该疾病的生存期有一定的效果。

　　1、强调早期发现、及时确诊，尽快得到治疗是CML病人获得长期生存的基础。通过提高对本病的认识，凡疑有CML迹象者要及时到医院就诊，周围血象检查作为一般常规检查应广泛开展，使血常规检查成为CML早期发现的基本手段。

　　2、在慢性期阶段，不宜采取过于激进的治疗方法，如联合化疗等，易促使发生急性变，应引起临床医师的重视而加以避免;在慢性期要随时注意病情之变化，及时发理，及时采取措施加以防治；西医予以诱导分化的维甲酸等药物治疗有可能延缓急变的发生。在慢性期以中医扶正祛邪兼施之法为主治疗，解毒活血以祛邪，益气养阴以扶正，在疾病缓解后变应维持治疗，进一步扶正以清其余毒，防止反复，有利于稳定病情;必要时结合干扰素的治疗，可从遗传学角度获得缓解，对延长生存期的确有益;有条件者在慢性期行骨髓移植，有希望得以长期无病生存乃至有治愈可能，但毒副作用及骨髓来源的困难、昂贵的经济负担等方面因素限制了其广泛的应用，有其局限性。

　　3、发生急变后，宜采取中西医结合的方法施治，中医从毒蕴血瘀角度辨治，因毒蕴日久，血瘀不化，郁而炽盛，泛发而致，宜解其毒、化其瘀，可祛邪治疗之效，西医学宜重病轻取，予以适量的化疗，积极配合支持疗法治疗，以期带病生存为宜。

　　4.中医疗法解决慢粒治疗难点问题

　　国医白血病科研组采用独创的活性植物药，其主要有效成分“活性清髓因子”进入体内，聚集于造血组织病患部位，清除致病毒素和异物，致使白血病细胞凋亡;与内源性GYA因子特异性结合，拮抗其致病力，抑制对骨髓环境的破坏；与外源性GYB因子非特异性结合，抑制白血病细胞的转移及对内脏器官的进一步侵害。通过“净化”、“排毒”、“补益”、“调理”，使造血微环境得到改善。国医肿瘤研究所通过一对一的个体化康血宁治疗方案，已先后为数千例急慢白血病、多发性骨髓瘤、以及各种贫血患者均取得了较好效果。

（实习）

　　白血病是造血系统的恶性肿瘤，一般西医主要采用化疗治疗，目前国内外用化疗治疗急性白血病，完全缓解( CR )可达到 80% 左右，但是化疗取得完全缓解后，复发率超过 60% ，即使给白血病患者超大致死量的化疗或放疗，达到完全缓解，然后做骨髓移植，长期无病存活得到了改善，但依然没有从根本上解决白血病复发的问题，那么白血病治疗后复发的原因何在呢?

　　微小残留白血病是白血病复发的根源，微小残留白血病( MRC )是指急性白血病经治疗获得完全缓解后(包括化疗、骨髓移植后)体内残留微量白血病细胞的状态。微小残留白血病状态目前临床上一般还无白血病细胞数量定量的概念，如果通过更敏感的检测手段如聚合酶链反应( PCR )技术是能够检测出的，急性白血病在诊断时，一般体内白血病细胞超过 10000 亿个，经治疗完全缓解后体内白血病细胞少于 100 亿个，经过强化巩固治疗，可以使体内白血病细胞达到 1 亿左右。残留白血病细胞进一步又克隆增生，从而导致白血病复发。那么能否完全消除白血病细胞呢，答案是现有治疗手段是不可能的。

　　白血病的发生主要原因就是机体免疫监视与功能低下，同时白血病细胞反过来抑制机体免疫功能，而放化疗虽然能杀伤大量白血病细胞，但也使机体免疫功能受到重创，因此放、化疗治疗极量是有限制的，治疗已经达到了极量，更何况有很多白血病细胞对化、放疗有耐药性，所以从临床角度看放化疗不能治愈白血病患者，白血病复发仍是当前白血病治疗的主要障碍，免疫功能强烈抑制是其主要原因。

　　中医对微小残留白血病状态有独到的认识，处于微小残留白血病状态的患者免疫功能缺陷符合“邪去正衰”和“正虚邪恋”的特点，急性白血病经治疗达到完全缓解( CR )后进入微小残留白血病( MRC )阶段，临床表现有头晕、心悸、乏力、纳呆、腰膝酸软、易自汗盗汗舌淡暗或红，脉细弱，表现气血阴阳不足，同时有潜在白血病细胞的存在，考虑其血热血毒，瘀血阻滞，治疗上以扶正培本，调整阴阳气血，采取健脾益肾、益气养阴填精或益气温阳补肾之法，配以凉血解毒。

　　中医着眼于调整机体免疫为主，配合抑制肿瘤为辅，加强诱导分化和逆转白血病细胞对化疗、放疗耐药性方面有非常好的疗效，临床和实验研究表明：扶正培本的中药能增加化疗的敏感性，提高机体免疫力，提高巨噬细胞的功能，对肿瘤细胞有抑制作用，运用上述方法可以消除残留的白血病细胞。

（实习）

　　1、白血病病人应注意什么?

　　(1)、饮食要有节制，避免生冷，少食油腻，禁忌辛辣食物， 戒除烟酒。

　　(2)、注意保暖，避免着凉。

　　(3)、病室内保持空气新鲜，定期消毒。

　　(4)、注意个人卫生，特别要保持口腔及外阴清洁。

　　(5)、注意休息，避免剧烈活动，应劳逸结合。

　　2、白血病病人宜食什么食物?

　　青菜类：莲花白、白菜、西红柿、大青菜、莲菜、茄子、冬瓜、黄瓜、山药、百合、豆腐、芹菜等。

　　肉类：瘦大肉、排骨、鳝鱼、甲鱼、牛肉一定吃新鲜的。

　　水果类：苹果、梨、香蕉、柑子、桔子、草莓、西瓜、甜瓜、石榴、软柿子、桂圆肉、葡萄干、果脯、核桃仁、煮花生米。

　　3、白血病病人应忌什么食物?

　　苜蓿菜、地软菜、炒花生米、炒瓜子、甑糕、新枣、硬柿 子、玉米花、糕点、锅巴、鸡蛋、牛奶、辣椒，鱼、鸡、山楂、 高橙、果冻、汽水、冰棍。

　　4、患了白血病可否妊娠?

　　妇女的伟大在于她孕育了一个民族。从这个意义而言，妇女比男子具有更大的奉献精神。然而妊娠毕竟是一种特殊的生理活动，它需要机体有一个较强的能量代谢和血液再生系统以及较强代偿功能的心、肺、肝等器官来支持一个强壮的新生命孕育。而一个白血病的母体，其机体处于一种持续的代谢消耗状态，加之化疗药物对心、肝、肾、胃、肠等器官的毒性作用，其机体很难再承担孕育的重任。即使险过妊娠关，但由于白血病具有感染和出血倾向，在分娩中仍对母子生命造成威胁。

　　对胎儿而言，胚胎是一支刚出芽的幼苗，没有肥沃的“土壤”和阳光就不能健康地成长。

　　在白血病的母体里胚胎时时要与白血病细胞争夺养分，并要受到白血病细胞的攻击、化疗药物的侵蚀。其生长非常缓慢，有的还会出现畸形，患有先天性白血病或死亡。

　　所以为了争取白血病病人的治疗缓解，为了家族的健康和民族的希望，白血病病人最好不选择妊娠。

（实习）

　　慢性淋巴细胞白血病的预后

　　CLL是一种预后较好的疾病，尽管尚无治愈的病例报道，但其5年生存率可达50%。20%的患者诊断时即为晚期，平均生存期约2年。治疗的目的是减少并发症，改善生存质量;一般认为早期患者可不治疗，如何决定治疗时间很重要，判断标准有很多，多考虑以下几个方面：

　　(1)疾病分期 一般III、IV期(或C期)患者才考虑治疗。伴贫血(尤其是出现自身免疫性溶血性贫血时)、血小板减少者需要治疗。

　　(2)肿块 单纯轻中度淋巴结肿大可不治疗;淋巴结肿大引起功能异常时(包括神经压迫症状、淋巴回流障碍导致形体改变等)需要治疗。仅有脾脏肿大、无淋巴细胞病表现的患者预后一般较好;因此，脾肿大有症状者的治疗应个体化。

　　(3)感染 尚无确切证据表明烷化剂或皮质激素治疗可减少感染的发生。

　　(4)淋巴细胞计数 周血淋巴细胞计数小于40×109/L或淋巴细胞倍增时间长于1年者可不治疗。周血淋巴细胞计数>200×109/L而无其他疾病晚期表现时不一定立刻治疗。因此，CLL治疗指征可归纳为出现：①贫血;②血小板减少;③脾脏进行性肿大或脾区疼痛;④淋巴结肿大，出现症状;⑤周血淋巴细胞计数在6个月内倍增;⑥PLL转变;⑦Richter转变。

　　慢性髓细胞性白血病的预后

　　目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见。

　　传染性疾病的预后预后

　　(一)管理传染源　病人应隔离和治疗。对病人的用具、被服、分泌物、排泄物及病人用过的敷料等均应严格消毒或烧毁，尸体火化。对可疑病畜、死畜必须同样处理。禁止食用或剥皮。

　　(二)切断传播途径　对可疑污染的皮毛原料应消毒后再加工。牧畜收购、调运、屠宰加工要有兽医检疫。防止水源污染，加强饮食、饮水监督。

　　(三)保护易感者　对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业、兽医等工作人员及疫区的人群，可给予炭疽杆菌减毒活菌苗接种，每年接种1次。与患者密切接触者，可以应用药物预防。

（实习）

　　目前白血病病人一旦确诊后，西医以化疗为主，但化疗的副作用给患者带来更大的痛苦，中药可减轻化疗的毒副作用，增强化疗的疗效，防止化疗的耐药性，提高机体免疫力，经正规系统的康血宁治疗后，可达到长期无病生存。

　　在现代医学和祖国医学中，血液病具有各自的概念、范畴及研究方向。

　　现代医学认为血液病是指原发于造血系统的疾病，或影响造血系统伴有血液异常改变的疾病。凡涉及造血系统病理生理并以其为主要表现的疾病均属于血液病范畴。我们大体可将血液病划分为红细胞系统疾病、白细胞系统疾病，出凝血性疾病及其他一些疾病。

　　古代中医文献认为“血”和“液”是两种东西。如《灵枢决气篇》中说：“谷入气满，淖泽注于骨，骨属屈伸，泄泽，补益脑髓，皮肤润泽，是谓液”。“中焦受之取汁，变化而赤，是谓血”，用“血”表示血液。血液的病变称为“血病”，如《素问?九部九候论》有“血病身有痛者治其经络”之说。而“血液”与“营”、“卫”关系密切，《灵枢.邪客篇》中云：“营气者，泌其津液，注之于脉，化以为血”;《灵枢?营卫生会篇》又云：“营行脉中，卫行脉外，营周不休，五十而复大会，一样相关，如环无端”。血液的顺从赖于骨髓的坚固，即《素问?生气通天论》所述：“骨髓坚固，气血皆从”。可见，古代血液的概念指“血”与“营”、“卫”关系甚为密切。血存于骨，行于脉。后也把各种出血征候称之为“血证”，清代唐荣川专著《血证论》是中医血液学第一本专著，晚清流传甚广，是影响最大的医著之一。直到民国年间，《中国医学大辞典》中也只列出一条“血”而没有血液这个名词。1926年谢利恒引进现代学说，首先认为“血”与“血液”是同一概念，他指出“血为人体流质之一种，灌注经脉之中，营养身体各部，且能排泄废物之液体，其色鲜红或暗赤，比水浓重，忧愁气，味咸，性能凝结，在血管及心脏中者，周流全身，谓之血液循环，由赤血球，白血球及血浆组成”。

　　血液病的临床症状主要表现为贫血、出血、发热或肝脾淋巴结肿大，属祖国医学"虚劳""虚损""血证""血枯""亡血""急劳""症积""瘰疠"等范畴。

　　中医对血液病发病机制的认识，中医学认为，此类疾病的形成是由于素体正气不足，饮食失调，后天营养失衡，情志抑郁，脾胃虚弱等因素致使精亏血虚，正气虚损，又感染理化及生物等外邪所伤，各种因素均致气血化生不足，内不能养五脏，外不能御邪固表，终致气血阴阳虚衰而引起各种疾病。

　　中医学所讲六淫(风、寒、暑、湿、燥、火)，七情(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)，饮食不节，房劳过度，邪毒等伤及气血脏腑，尤是影响到肝脾肾及骨髓，因而出现血虚及虚劳诸症。例如风寒可以直中三阴，三阴包括太阴脾经、少阴肾经及厥阴肝经，使肝脾肾三脏受损;七情妄动，大怒伤肝;思虑过度，伤及心脾;饮食不节，伤及脾胃，房劳伤肾，使肾之阴阳亏损;邪毒(包括化学、生物类有害物质)入血伤髓。当这些致病因素影响上述脏腑及造血功能时，不仅出现本脏症状，还会出现血虚征候。《皇帝内经》记载："精气内夺则积虚成损，积损成劳"。《类证治裁》记载："凡虚损起于脾胃，劳瘵多起于肾精"，也说明这种虚损病由于精气内夺引起，并与脾肾有关。精气气血是人体正气的主要组成成分，如《内经》记载："邪气所凑，其气必虚"，"正气存内，邪不可干"。故血液病人易感染发热，气虚不能摄血，阴虚又生内热，以及外感发热，热伤血络或迫血妄行，皆可引起出血。这是血虚、发热、出血三方面症状的发病机制。

　　根据血液病患者乏力、头晕、心悸，易外感发热症状体证，血液病当属祖国医学的"虚劳""血证""温病"的范畴。又与"急劳""热劳""血枯"相似。

（实习）

　　起病缓慢，早期多无症状，常在看其他疾病验血时无意中发现，根据细胞类型又分为慢性粒细胞性白血病(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类 。

　　CML常有明显脾肿大，白细胞计数常高达 100～200×109/升(L)，骨髓粒细胞极度增生，以成熟和中、晚幼粒细胞为主，90% 以上有特征性的费城(ph1)染色体。治疗可用羟基脲和马利兰，近来发现干扰素 α-2b有较好疗效，还能消除ph1染色体，骨髓移植可望治愈。

　　CML 晚期可急性变，治疗同急性白血病，但预后更差。CLL 常有肝脾和淋巴结肿大，白细胞计数多为15～50×109/L，骨髓淋巴细胞极度增生，主要是成熟淋巴细胞，早期常不需要治疗，而有明显淋巴结肿大、贫血、血小板减少者可用瘤可宁，也可放疗，近年来发现干扰素亦有一定疗效。主要死亡原因是骨髓衰竭和感染，骨髓衰竭是疾病终末期的表现，难以治疗，但积极预防和控制感染会延长寿命。

　　慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种，因为此病一旦发展无法控制，一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。

　　随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制。

　　CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。

　　化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。

（实习）

　　(一)急性白血病

　　1.外周血检查 贫血，白细胞计数可减低、正常或增高，血小板计数多减少，血片分类有不同数量的原始及幼稚细胞，在ANLL可见棒状小体(Auer小体)。

　　2.骨髓检查 骨髓增生程度可自明显活跃到极度活跃(个别病人增生低下)，原始及幼稚细胞显著增生，红系大多明显减少(M6型红系亦增生，且可见幼红细胞类巨变)，巨核细胞也明显减少。

　　3.其他 血尿酸多增高，脑膜白血病时脑脊液可找到幼稚细胞。

　　(二)慢性白血病

　　1.外周血检查 白细胞计数明显增高，分类可见中幼、晚幼粒细胞以及嗜酸、嗜碱粒细胞增多，是CML主要特征。白细胞计数增高或正常，但以淋巴细胞明显增多，且分类中成熟淋巴细胞占60%以上是CLL主要特点。CML及CLL早期可无贫血，血小板正常(CML可增高)，晚期均可出现贫血及血小板减少。

　　2.骨髓检查 CML示粒系统明显增生，中幼、晚幼及杆状粒细胞增加，原粒及早幼粒可稍偏高，嗜酸及嗜碱粒细胞增多。CLL示增生活跃，成熟淋巴细胞在40%以上，原始淋巴细胞不超过2%。

　　3.其他 ph1染色体阳性可见于CML。而CLL血清中免疫球蛋白常减低。

（实习）