本品的国内外临床试验中常见的不良反应为恶心，阴道炎，腹泻，头痛．眩晕。发生率较低的药物相关不良事件包括
全身反应：变态反应．寒战，发热，背痛和胸痛。
心血管系统：心悸。
消化系统：腹痛、便秘，消化不良、舌炎、念珠菌性口腔炎．口腔炎。功能口腔溃疡．呕吐。
代谢与营养系统：周围性水肿。
神经系统：多梦，失眠、感觉异常，震颤、血管扩张、眩晕。
呼吸系统：呼吸困难，咽炎。
皮肤及皮肤软组织：皮疹、出汗。
特殊感官：视觉异常味觉异常．耳鸣。
泌尿生殖系统：排尿困难、血尿。
其他罕见的相关不良事件有：思维异常、烦躁不安，不能耐受酒精，食欲不振，焦虑，关节痛、关节炎、虚弱，哮喘（支气管痉挛），共济失调，骨痛．心动过缓、乳腺疼痛。唇炎、结肠炎．意识模糊，惊厥、紫绀，人格解体、抑郁，糖尿病．皮肤干燥、吞咽困难、耳病、瘀斑，水肿，鼻衄．欣快感、眼痛．面部水肿、胃肠胀气，胃炎．胃肠出血，牙龈炎，口臭，幻觉、呕血，敌意，感觉过敏、高血糖．高血压，肌张力增加．过度通气，低血糖．下肢痛性痉挛、淋巴结病，斑丘疹、子宫出血、偏头痛，嘴部水肿．肌痛，肌无力、颈痛，神经过敏。惊慌．妄想狂、嗅觉倒错、瘙痒．伪膜性肠炎．精神病，上睑下垂、直肠出血，嗜睡．紧张，胸骨下胸痛．心动过速味觉丧失，口干．舌肿、疱疹等。
实验室检查异常改变发生率低，包括：白细胞减少、ALT或AST增高，以及硷性磷酸酶，总胆红素，血清淀粉酶和电解质紊乱等。血糖异常
已有报道加替沙星引起的血糖异常，包括症状性低血糖症和高血糖症。这些事件通常在糖尿病患者中发生。但是，低血糖症，特别是高血糖症已经在没有糖尿病病史的患者中产生。除了糖尿病以外，服用加替沙星时与血糖代谢异常相关的其他危险因素包括老年患者，肾功能不全．影响葡萄糖代谢的合并用药（特别是降血糖用药）。具有这些危险因素的患者应该密切监控血糖。如果用加替沙星治疗的任何患者发生低血糖或者高血糖的症状和体征，必须立刻进行适当的治疗，并应该停用加替沙星。
已有报道血糖的暂时异常，通常包括开始治疗3天内血清胰岛素水平升高和血糖水平降低，有时导致严重低血糖症．也已经观察到了高血糖症，甚至某些病例为严重高血糖症。高血糖症通常在应用加替沙星第3天后发生。
在加替沙星上市后，已有报道应用加替沙星治疗的患者中极少数出现严重血糖异常。这些异常包括高渗性非酮症高血糖昏迷，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷、痉挛和精神状态改变（包括意识丧失）。虽然少数导致致死后果．但是如果得到适当处理，这些事件中大多数是可逆的。血糖异常
已有报道加替沙星引起的血糖异常，包括症状性低血糖症和高血糖症。这些事件通常在糖尿病患者中发生。但是，低血糖症．特别是高血糖症已经在没有糖尿病病史的患者中产生。除了糖尿病以外．服用加替沙星时与血糖代谢异常相关的其他危险因素包括老年患者、肾功能不全，影响葡萄糖代谢的合并用药（特别是降血糖用药）。具有这些危险因素的患者应该密切监控血糖。如果用加替沙星治疗的任何患者发生低血糖或者高血糖的症状和体征，必须立刻进行适当的治疗，并应该停用加替沙星。
已有报道血糖的暂时异常．通常包括开始治疗3天内血清胰岛素水平升高和血糖水平降低，有时导致严重低血糖症。也已经观察到了高血糖症，甚至某些病例为严重高血糖症。高血糖症通常在应用加替沙星第3天后发生。
在加替沙星上市后，已有报道应用加替沙星治疗的患者中极少数出现严重血糖异常。这些异常
包括高渗性非酮症高血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒．低血糖昏迷，痉挛和精神状态改变（包括意识丧失）。虽然少数导致致死后果．但是如果得到适当处理，这些事件中大多数是可逆的。
加替沙星与其他喹诺酮类药物类似．可使心电图Q-T间期延长。Q-T间期延长．低血钾或急性心肌缺血患者应避免使用本品。本品不宜与lA类（如奎尼丁、普鲁卡因胺）或Ⅲ类（胺碘酮。
索他洛尔）抗心律失常药物合用：正在使用可引起心电图Q-T间期延长药物{如西沙比利．红霉素，三环类抗抑郁药）的患者慎用本品。
喹诺酮类药物可引起中枢神经系统异常，如紧张、激动，失眠．焦虑，恶梦，颅内压增高等。对患有或疑有中枢神经系统疾患的患者，如严重脑动脉粥样硬化，癫痫或存在癫痫发作因素等，应慎用本品。本品可能会引起眩晕和轻度头痛，从事驾驶汽车等机械作业或从事其他需要精神神经系统警觉或协调活动的患者应慎用。此外，非甾体类消炎镇痛药物与喹诺酮类药物同时使用．可能会增加中枢神经系统刺激症状和抽搐发生的危险性。
喹诺酮类药物有时可引起严重的甚至致命的过敏反应。对首次发现皮疹或者其他过敏反应时，应立即停用本品。严重过敏反应发生时．可根据临床需要用肾上腺素或其它复苏方法治疗，包括吸氧．输液。抗组胺药，皮质激素、升压胺类药物以及气道管理等。
有报道接受包括本品在内的几乎所有的抗菌药物治疗后可能发生轻度至致命性伪膜性肠炎。因此．对使用任何抗菌药物后出现腹泻的病人应考虑这一诊断。伪膜性肠炎的诊断成立后，即应开始治疗。轻度患者停用抗菌药物后即可恢复．中、重度患者，则应酌情补充液体．电解质，并针对艰难梭菌性肠炎抗菌治疗。
尽管尚未见到类似其他喹诺酮类药物引起的肩部，手部和跟腱需要外科治疗或长时间功能丧失的现象．但如果病人在接受本品治疗时有疼痛感，出现炎症反应或肌腱断裂等应停用本品．在未明确排除外肌腱炎或肌腱断裂前．患者应休息，并停止体育锻炼。肌腱断裂在喹诺酮类治疗中或治疗后均可发生。
已有病人在接受某些喹诺酮类药物后发生光毒性反应。虽在动物试验和临床试验中，未见本品在推荐剂量水平发生光毒性。但为保证医疗顺利实施，应避免过度日光或人工紫外线照射。如果出现晒伤样反应或发生皮肤损害，应及时就诊。
本品增加中枢神经系统刺激症状和抽搐发生的危险性。肾功能不全患者使用本品应注意调整剂量（见【用法用量】）。
本品与丙磺舒合用，可减缓加替沙星经肾排除。
本品与地高辛同时使用，未见加替沙星药代动力学发生明显改变，但在部分受试者发现地高辛血药浓度升高。故应监测服用地高辛患者的地高辛毒性反应的症状和体征。对表现出毒性症状和体征的患者应测定地高辛的血药浓度，并适当调整地高辛剂量。但不推荐事先调整两药剂量。
同时使用加替沙星和影响葡萄糖代谢的药物可增加患者血糖代谢异常的危险（见【禁忌】和【警告】：血糖异常）。
抗糖尿病药物．合并应用格列本脲和其他降血糖药物后．观察到了影响葡萄糖代谢的药效学变化。当格列本脲与加替沙星合并用药时，没有观察到明显的药代动力学相互作用。
遗传毒性：
Ames试验中本品对多种菌株无致突变作用，但是体外对沙门氏菌TA102有致突变作用。中国仓鼠V79细胞的基因突变和中国仓鼠CHL/IU细胞的遗传学试验结果均阳性。类似的结果在其他喹诺酮类的药物也可见．这可能是由高浓度下本品对真核生物的II型DNA拓扑异构酶的抑制作用所致。本品经口和静脉给药的小鼠微核试验、大鼠经口给药的细胞遗传学试验，大鼠经口给药的DNA修复试验结果均为阴性。
生殖毒性
对大鼠经口给予剂量高达200mg/kg[以每天暴露量(AUC)计，与人最大推荐剂量等效]．对大鼠的生育力和生殖无不良反应。大鼠和家兔经口给予剂量分别达150mg/kg和50mg/kg（以AUC计约为人最大推荐剂量的0.7和1.9倍）．未见有致畸胎作用。但是大鼠在器官形成期，经口或静脉给予剂量分别达200mg/kg和60mg/kg可引起胎儿骨骼畸形．经口或静脉给予剂量分别≥150mg/kg和≥30mg/kg时，可引起胎儿骨骼骨化延迟．包括出现波形肋骨。提示在此剂量下，有轻度的胎儿毒性。此毒性在其他的喹诺酮类药物也可见。
大鼠在妊娠后期的最初阶段经口给药剂量达200mg/kg．并持续给药至哺乳期，可见后期的植入后胚胎丢失增加和新生儿和围产期的死亡率升高。这些发现提示了本品的胎儿毒性。
由于尚无在怀孕妇女进行的充分和严格的研究，所以怀孕期间，只有在本品对母亲的潜在临床利益大干对胎儿的危害时才能使用本品。本品可从大鼠乳汁中分泌，但是尚不知是否可从人乳中分泌。由于许多药物可从人乳中分泌所以哺乳期妇女应慎用。
致癌性：
B6C3F1小鼠经掺食给药18月，雌、雄动物剂量分别为90mg/kg和81mg/kg[以每天全身暴露量(AUC)计，约为人最大推荐剂量的0.13和0.18倍】：Fischer344大鼠经掺食给药2年，雌，雄动物剂量分别为139mg/kg和47mg/kg（以AUC计，约为人最大推荐剂量的0.81和0.36倍）．结果均未提示本品有促进肿瘤生长的作用，但是雄性动物当剂量达lOOmg/kg（以AUC计约为人最大推荐剂量的0.74倍）时，与对照组相比，可增加巨粒细胞淋巴（LGL）白血病的发生率，尽管这种增加稍高于已有历史性对照的范围，但是并不能认为雄性动物高剂量下的这些发现会影响到本品临床用药的安全性。