适于治疗以下疾病：
妇科：外阴阴道念珠菌病。
皮肤科/眼科：
花斑癣、皮肤真菌病、真菌性角膜炎和口腔念珠菌病。
由皮肤癣菌和/或酵母菌引起的甲真菌病。
系统性真菌感染： 系统性曲霉病及念珠菌病、隐球菌病 (包括隐球菌性脑膜炎) *、组织胞浆菌病、孢子丝菌病、副球孢子菌病、芽生菌病和其它各种少见的系统性或热带真菌病。
用法：口服。为达到最佳吸收，应餐后立即给药。应将胶囊整个吞服。
用量：
甲真菌病
冲击疗法 (见下表) ：冲击疗法为每日2次，每次0.2g (2粒) ，连服1周。指甲感染需2个冲击疗程，趾甲感染为3个冲击疗程。每个疗程之间均被不服药的3周间隔开。疗效明显的表现为治疗停止后新甲长出。
或者
连续治疗
每日0.2g (2粒) ，共服3个月。
本品从皮肤和甲组织中清除比血浆慢。因此，对皮肤感染来说，停药后2-4周达到最理想的临床和真菌学疗效，对甲真菌病来说在停药后6-9个月达到最理想的临床和真菌学疗效。
系统性真菌病： (根据不同的感染选择不同的剂量用法)
临床试验
下表汇总了本品用于皮肤真菌病和甲真菌病的安慰剂对照试验中报告的不良事件，包括使用本品治疗的患者报告的发生率在1%或以上的全部不良事件。本品组和安慰剂组发生至少一次不良事件的患者分别约占28%和23%。汇总的不良事件与研究者相关性评价结果无关。
临床试验中报告频率最高的是胃肠道器官的不良事件。
表1：本品组发生率≥1%的不良事件
上市后经验
全球上市后伊曲康唑 (所有剂型) 自发报告的不良反应列于表2。不良反应按发生率分类很常见 (≥1/10) ；
常见 (≥1/100，且＜1/10) ；
少见 (≥1/1000．且＜1/100) ；
罕见 (≥1/10,000，且＜1/1000) ；
非常罕见＜1/10,000，包括个别病例。如下自发报告的不良反应数据并不能精确评价在临床试验和流行病学研究中得出的发生率。
禁用于已知对本品任一成份过敏者。
禁与下列药物合用：
可引起QT间期延长的CYP3A4代谢底物，例如阿司咪唑、苄普地尔、西沙必利、多非利特、左美沙酮、咪唑斯汀、匹莫齐特、奎尼丁、舍吲哚、特非那丁。上述药物与本品合用时，可能会使这些底物的血浆浓度升高，导致QT间期延长及尖端扭转型室速的罕见发生。
经CYP3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂，如洛伐他汀或辛伐他汀。
三唑仑和口服咪达唑仑。
麦角生物碱，如双氢麦角胺、麦角新碱、麦角胺、甲麦角新碱。
尼索地平。
除治疗危及生命或严重感染的病例，禁用于有或曾有充血性心力衰竭 (CHF) 病史的心室功能障碍的患者。
除危及生命的病例，禁用于孕妇。
育龄妇女使用本品时，应采取适当的避孕措施，直至停药后的下一个月经周期。对心脏方面的影响
在使用伊曲康唑注射液的健康志愿者中，观察到有一过性、无症状的左心室射血分数降低，此现象在下一次注射前自行消失。
伊曲康唑显示有负性肌力作用，与充血性心力衰竭的报告有一定的相关性。日剂量400mg自发报告的心力衰竭发生率高于较低剂量者，显示心力衰竭发生的风险可能会随本品日剂量的增加而升高。
伊曲康唑不应用于患有充血性心力衰竭或有充血性心力衰竭病史的患者，除非利明显大于弊。对个体的利弊评估应考虑到的因素有病症的严重程度、给药方式 (例如．日剂量) 和充血性心力衰竭的个体危险因素。这些危险因素包括心脏疾病，如缺血性或瓣膜性心脏病；严重的肺部疾病，如慢性阻塞性肺病；肾功能衰竭和其它水肿性疾病。医生应告知此类患者有关充血性心力衰竭的体征和症状，并谨慎用药，且在治疗中监测其充血性心力衰竭的体征和症状。如果在治疗中出现这些体征和症状，则应停止伊曲康唑的治疗。
钙通道阻滞剂具有负性肌力作用，从而会加强伊曲康唑的这一作用。此外，伊曲康唑可抑制钙通道阻滞剂的代谢，当合并使用伊曲康唑和钙通道阻滞剂时发生充血性心力衰竭的风险升高，需加注意。
药物相互作用
本品有发生药物相互作用的可能性 (参见[药物相互作用]项) ，这些相互作用可能具有临床意义。
胃酸降低
胃酸度降低时会影响本品的吸收。接受酸中和药物 (如氢氧化铝) 治疗的病人应在服用本品至少2小时后再服用这些药物。胃酸缺乏的病人．如某些艾滋病患者及服用酸分泌抑制剂 (如H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂) 的病人，服用本品时最好与可乐饮料同服。
对肝脏的影响
在使用本品时，非常罕见包括可致命性的急性肝脏衰竭在内的严重肝脏毒性的病例。这些患者大多数以前曾患有肝脏疾病，在使用本品治疗系统性疾病的同时还患有一些其它疾病和／或合用了其它具有肝脏毒性的药品。也有少数患者没有明显的肝病危险因素。其中少许病例出现于开始治疗的一个月内，个别病例出现于开始治疗的一周内。接受本品治疗的患者可酌情考虑进行肝功能监测。应指导患者及时向医生报告包括食欲减退、恶心、呕吐、疲劳、腹痛或尿色加深在内的有关肝炎的体征和症状。对于出现这些症状的患者，应立即停药，并进行肝功能检查。
对于肝酶升高、患有活动性肝病或受到过其它药物肝毒性损伤的患者不应使用本品，除非利益超过对肝脏损害的风险。对这些病例应进行肝酶监测。
肝损害
肝损害患者口服伊曲康唑的资料有限，该类患者使用本品时应谨慎。
肾损害
肾损害患者口服伊曲康唑的资料有限，该类患者使用本品时应谨慎。
免疫功能受损的患者
对于一些免疫功能受损的患者 (如嗜中性白血球减少症、艾滋病或器官移植患者) ，本品的口服生物利用度可能降低。
患有危及生命的系统性真菌感染的患者
根据本品的药代动力学特性，不建议使用本品做为患有危及生命的系统性真菌感染患者的起始治疗。
艾滋病患者
对于患有孢子丝菌病，芽生菌病，组织胞浆菌病或隐球菌病 (脑膜及非脑膜部位) 等系统性真菌病的艾滋病患者和被认为有感染复发危险的患者，医生应评价是否需要进行维持治疗。
神经病变
当发生可能由本品导致的神经系统症状时应终止治疗。
听力丧失
接受本品治疗的患者曾报告有短暂性或永久性听力丧失。其中一些报告中本品与禁忌合用的药物-奎尼丁合用。听力丧失通常在治疗停止后消失，但也会在一些患者中持续。
交叉过敏性
尚无有关伊曲康唑和其它唑类抗真菌药之间交叉过敏的资料，因此对其它唑类过敏的患者在使用伊曲康唑时应慎重。
未发现本品对驾驶及使用机器能力的影响。
请置于儿童不易拿到处。
影响伊曲康唑吸收的药物
降低胃酸度的药物会影响伊曲康唑的吸收。
影响伊曲康唑代谢的药物
伊曲康唑主要通过CYP3A4代谢。对本品与CYP3A4强诱导剂利福平、利福布丁和苯妥英进行相互作用的研究表明，伊曲康唑和羟基伊曲康唑的生物利用度会降低，其程度足以使疗效明显降低的程度。因此，不建议本品与这些强诱导剂合用。尚无对其它诱导剂 (如：卡马西平、苯巴比妥和异烟肼) 的正式研究资料，但预期会有相似的作用。
CYP3A4的抑制剂可以增加伊曲康唑的生物利用度，例如：利托那韦、茚地那韦、甲基红霉素和红霉素。
伊曲康唑对其它药物代谢的影响
伊曲康唑会抑制由细胞色素3A家族代谢的药物代谢，这样就可以增加和／或延长它们的作用，包括副作用。当需要合用药物时，应参阅相关说明书，以了解该药物的代谢途径。停用本品治疗后，血浆伊曲康唑浓度逐渐下降，其下降速度取决于用药量和用药时间 (参见[药代动力学]项) ，当考虑伊曲康唑对合用药物的抑制作用时，应考虑此特点。
举例如下：
在使用本品治疗期间不应使用的药物
阿司咪唑、苄普地尔、西沙必利、多非利特、左醋美沙朵 (左美沙酮) 、咪唑斯汀、匹莫齐特、奎尼丁、舍吲哚、特非那丁。上述药物与本品合用时，可能导致这些底物的血浆浓度升高，导致QT间期延长及尖端扭转型室速的罕见发生。
经CYP3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂，如洛伐他汀或辛伐他汀。
三唑仑和口服咪达唑仑。
麦角生物碱，如双氢麦角胺、麦角新碱、麦角胺、甲麦角新碱。
尼索地平。
伊曲康唑可抑制钙通道阻滞剂的代谢，当合并使用伊曲康唑和钙通道阻滞剂时发生充血性心力衰竭的风险升高，需加注意。除了可能的与药物代谢酶CYP3A4有关的药代动力学相互作用之外，钙通道阻滞剂还具有负性肌力作用，从而会加强伊曲康唑的这一潜在作用。
在使用本品治疗期间需监测血浆浓度，药物作用及副作用的药物，当与伊曲康唑合用时，必要时应当减量。
口服抗凝剂。
抗HIV蛋白酶抑制剂，如利托那韦，茚地那韦和沙奎那韦。
某些抗肿瘤药物，如长春生物碱、白消安、多烯紫杉醇和三甲曲沙。
经CYP3A4代谢的钙通道阻滞剂，如：二氢毗啶和维拉帕米。
某些免疫抑制剂，如：环孢菌素、他克莫司、雷帕霉素。
某些经CYP3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂，如阿伐他汀。
某些糖皮质激素，如布地奈德、地塞米松、氟地松、甲基强的松龙。
地高辛 (通过抑制P-糖蛋白) 。
其它：阿芬太尼，阿普唑仑、溴替唑仑、丁螺环酮、卡马西平、西洛他唑、双异丙毗胺、依巴斯汀、依立曲坦、芬太尼、卤泛群、咪达唑仑静脉注射液、瑞波西汀、瑞格列奈、利福布丁。
尚未观察到伊曲康唑与齐多夫定和氟伐他汀的相互作用。尚未观察到伊曲康唑对炔雌醇和炔诺酮代谢的诱导效应。
对蛋白结合的影响
体外试验显示在蛋白结合方面，伊曲康唑和丙咪嗪、普萘洛尔、安定、西咪替丁、吲哚美辛、甲苯磺丁脲和磺胺甲嘧啶之间无相互作用。
伊曲康唑的临床前安全性已经过一系列规范的研究得以证实。
在对小鼠、大鼠、豚鼠和犬进行的急性毒性研究中，已显示伊曲康唑的安全范围较广。对大鼠和犬进行的亚长期口服毒性研究显示了一些靶器官或组织 (肾上腺皮质、肝脏和单核吞噬细胞系统) 的存在，在另一些器官中出现了表现为黄色瘤的脂肪代谢性疾病。
在高剂量下，对肾上腺皮质的组织学研究显示了网状区和束状区出现伴有细胞肥大的可逆性肿大，有时伴随血管球区变薄。在高剂量下，还可观察到可逆性的肝脏变化：窦状细胞和肝细胞发生空泡样变化，后者的变化表明细胞功能发生障碍，但并未出现肝炎或肝细胞坏死。单核吞噬细胞系统的组织学改变主要为巨噬细胞的蛋白样物质在间质性组织内增加。
伊曲康唑未显示有致突变性。
在对大鼠和小鼠的研究中显示，伊曲康唑不是原发致癌物。但对雄性大鼠，观察到较高的软组织肿瘤发生率，其原因为结缔组织发生非肿瘤性慢性炎症反应，而导致结缔组织胆固醇水平升高和胆固醇蓄积。
尚无证据表明接受伊曲康唑的治疗对生殖能力有原发影响。在对大鼠和小鼠进行的大剂量研究中，可观察到与剂量相关的母体毒性、胚胎毒性、致畸性。大鼠的畸形包括主要骨骼缺陷，小鼠的畸形包括脑膨出和巨舌症。
在长期给药的幼犬中，观察到全身性骨密度降低。
在对大鼠进行的3项毒理学研究中，伊曲康唑可引起骨骼缺陷，包括骨板活动度降低、大骨骼密质区变薄和骨骼脆性增加。