仅在剂量调整不当或已经有特定损害时,本药的心血管效应可能或会超过所希望的治疗作用,表现在心动过缓,血压下降和心肌收缩力减弱等。
通常病人对本药耐受良好。可能会出现便秘;偶有恶心、眩晕或头晕、头痛、面红、疲乏、神经衰弱或足踝水肿等;罕见报导过敏反应(如搔痒、红斑、皮疹)和可逆性的转氨酶和/或碱性磷酸酶升高。偶可致血催乳激素浓度增高或催乳。极罕见的长期治疗病例中曾报导有齿龈增生和男性乳腺发育,但停药一般后可以逆转。心力衰竭:维拉帕米的负性肌力作用可因其减轻后负荷(降低循环血管阻力)而代偿净效应不损害心室功能。但是严重左心室功能不全(肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%)、中-重度心力衰竭的病人、已接受β受体阻滞剂治疗的任何程度的心室功能障碍的病人避免使用维拉帕米。必须使用维拉帕米的轻度心功能不全的病人,治疗之前需已有洋地黄类或利尿剂控制临床症状。
预激综合症:维拉帕米会加速房室旁路前向传导。房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗,会通过加速房室旁路的前向传导,引起心室率加快,甚至发生心室颤动。虽然口服维拉帕米未见上述报道,但这种病人接受口服维拉帕米可能有危险,因此禁止使用。
传导阻滞:维拉帕米可能导致房室结和窦房结传导阻滞,与血浆浓度增高相关,尤其是在治疗早期的增量期。引起I度房室阻滞、一过性窦性心动过缓,有时伴有结性逸搏。高度房室传导阻滞不常见(0.8%)。当出现显著的I度房室传导阻滞或逐渐发展成II或III度房室传导阻滞时,需要减量或停药。
肝功能损害:因维拉帕米在肝内广泛代谢,肝功能损害的病人慎用维拉帕米。严重肝功能不全时维拉帕米的清除半衰期延长至14～16小时,该类病人只需服用正常剂量的30%。
肾功能损害:肾功能损害的病人慎用维拉帕米。血液透析不能清除维拉帕米。
神经肌肉传导减弱:有报道维拉帕米减弱肌肉萎缩病人的神经肌肉传导,该类病人需要减量。
血清钙:维拉帕米不改变血清钙浓度,但也有高于正常范围的血钙水平可能影响维拉帕米疗效的报道。
因维拉帕米可引起转氨酶增高,为慎重起见,接受维拉帕米治疗的患者应定期监测肝功能。
环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒性药物减少维拉帕米的吸收。
苯巴比妥、维生素D、苯磺唑酮和雷米封通过增加肝脏代谢降低维拉帕米的血浆浓度。
西咪替丁可能提高维拉帕米的生物利用度。
维拉帕米抑制乙醇的消除,导致血中乙醇浓度增加,可能延长酒精的毒性作用。
少数病例报道维拉帕米和阿斯匹林合用,出血时间较单独使用阿斯匹林时延长。
与β受体阻滞剂联合使用, 可增强对房室传导的抑制作用。
长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50%～75%。维拉帕米明显影响肝硬化病人地高辛的药代动力学，使地高辛的总清除率和肾外清除率分别减少27%和29%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量。
与血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等抗高血压药合用时,降压作用叠加,应适当监测联合降压治疗的病人。
与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。
肥厚性心肌病主动脉瓣狭窄的病人, 最好避免联合用药。
维拉帕米与氟卡胺合用,可使负性肌力作用叠加,房室传导延长。
维拉帕米可增加卡马西平、环胞素、阿霉素、茶碱的血药浓度。
有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性(神经毒性)。
动物实验提示吸入性麻醉剂与维拉帕米同时使用时,需仔细调整两药剂量,避免过度抑制心脏。
避免维拉帕米与丙吡胺同时使用。
化学名称为：α-〔3-〔〔2-(3,4-二甲氧苯基)乙基〕甲氨基〕丙基〕-3，4-二甲氧基-α-异丙基苯乙腈
分子式：C27H38N2O4
分子量：454.62