常用的本品起始剂量和维持剂量是每日一次，每次一片氯沙坦钾氢氯噻嗪片（50mg+12.5mg）。对反应不足的患者.剂量可增加至每日一次，每次两片氯沙坦钾氢氯噻嗪片（50mg+12.5mg）或一片氯沙坦钾氢氯噻嗪片（100mg+25mg），且此剂量为每日最大服用剂量。通常，在开始治疗3周内获得抗高血压效果。
本品不能用于血容量不足的患者（如服用大剂量利尿剂治疗的患者）。
对严重肾功能不全（肌酐清除率≤30ml/min）或肝功能不全的患者不推荐使用本品。
老年高血压患者，不需要调整起始剂量，但氯沙坦钾氢氯噻嗪片（100mg+25mg）不应作为老年患者的起始治疗。
本品可以和其它抗高血压药物联合服用。
本品可与食物同服或单独服用。在氯沙坦钾-氢氯噻嗪的临床试验中，没有观察到这种复方制剂的特殊不良反应。只限于此前报道过的氯沙坦钾和/或氢氯噻嗪的不良反应。这一复方制剂的不良反应的总体发生率和安慰剂相似。中断治疗的百分比也和安慰剂相仿。
一般说来，氯沙坦钾-氢氯噻嗪的耐受性良好。绝大多数的不良反应是轻微和短暂的，不需要中断治疗。
氯沙坦钾-氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床对照试验中，头晕是唯一被报道与药物相关且发生率大于1%或以上并高于安慰剂的不良反应。
在对左心室肥大高血压患者进行的临床对照试验中，氯沙坦（通常与氢氯噻嗪联用）有良好的耐受性。最常见的药物相关的不良反应是头晕、虚弱/疲劳和眩晕。
上市后使用本品，和/或临床试验中或上市后单独使用氯沙坦和氢氯噻嗪，发现的其它不良反应如下：
血液及淋巴系统疾病：血小板减少，贫血，再生障碍性贫血，溶血性贫血，白细胞减少、粒细胞缺乏症。
免疫系统疾病：氯沙坦治疗的患者中很少有血管性水肿（包括喉和声门水肿导致呼吸道堵塞和/或脸.唇、咽和/或舌的肿胀）的报道；这其中的一些患者曾因服用其它药物（如ACE抑制剂）而出现过血管性水肿。
代谢和营养障碍：厌食、高血糖、高尿酸血症，电解质失调包括低血钠和低血钾。
精神疾病：失眠，不安。
神经系统疾病：味觉障碍、头痛、偏头痛，感觉异常。
眼部疾病：黄视症、瞬时视觉模糊。
心脏疾病：心悸，心动过速。
血管疾病：与剂量有关的体位性低血压.坏死性血管炎（脉管炎）（皮肤血管炎）。
消化道疾病：消化不良，腹痛、消化道刺激、痉挛、腹泻、便秘、恶心、呕吐、胰腺炎、涎腺炎。
呼吸道、胸腔和纵隔疾病：咳嗽、鼻充血、咽炎、窦失调、上呼吸道感染、呼吸窘迫（包括肺炎和肺水肿）。
肝胆疾病：肝炎，黄疸（肝内胆汁於积性黄疸）。
皮肤和皮下组织疾病：皮疹、瘙痒、紫癜（包括亨诺赫-舍恩莱因紫癜）、中毒性表皮坏死松解症、荨麻疹、红皮病、光敏感性、皮肤红斑狼疮。
肌骨骼和结缔组织疾病：背痛，肌肉痛性痉挛、肌肉痉挛、肌痛、关节痛。
肾脏和泌尿系统疾病：糖尿、肾功能障碍、间质性肾炎、肾衰竭。
生殖系统和乳腺疾病：勃起功能障碍/阳萎。
全身不适和给药部位异常：胸痛、浮肿/肿胀、不适、发热，虚弱。
研究：肝功能异常。
对本产品任何成份过敏的患者。
无尿患者。
对其它磺胺类药物过敏的患者。氯沙坦-氢氯噻嗪
过敏反应：血管性水肿。（见【不良反应】）
肝功能和肾功能损害
肝功能不全或严重肾功能不全（肌酐清除率≤30ml/min）的患者不建议使用本品（见[用法用量】）。
氯沙坦
肾功能不全：
抑制肾素-血管紧张素系统可导致肾功能的变化，已报道有个别敏感患者发生肾功能衰竭（特别在一些肾功能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的病中，如有严重的心功能不全或肾功能异常的病人）。有些病人在停止治疗后，肾功能改变可以逆转。
已报道，一些有严重肾病或接受肾移植的病人，在用氯沙坦钾治疗时，有贫血发生。
双侧或单侧肾动脉狭窄或独肾的肾动脉狭窄的患者，使用影响肾素-血管紧张素系统的其它药物可以引起血浆中尿素和肌酐升高，氯沙坦也报道有类似的作用。这些肾功能的改变可因停药而逆转。
氢氯噻嗪
低血压和电解质失衡
和其它所有抗高血压治疗一样，部分患者可发生症状性低血压。在并发腹泻或呕吐时，应观察患者有无水或电解质失衡的临床征象，如血容量不足、低钠血症、低血氯性碱中毒、低镁血症或低钾血症。应定期进行血电解质的检查。
对代谢和内分泌的影响
噻嗪类药物治疗会降低糖耐量。可能需要调整降糖药包括胰岛素的剂量（见【药物相互作用】）。
噻嗪类药物可减少尿钙排泄，并引起间歇性的血钙轻度升高。显著的高钙血症可能是隐性甲状旁腺功能亢进的表现。因此在进行甲状旁腺功能测定前应停用噻嗪类药物。
胆固醇和甘油三酯升高可能与噻嗪类利尿剂治疗有关。
噻嗪类药物治疗可能促发某些患者的高尿酸血症和/或痛风。因为氯沙坦能降低尿酸，氯沙坦钾和氢氯噻嗪联合使用可以减轻利尿剂所致的高尿酸血症。
其他
无论患者有无过敏或支气管哮喘的病史，服用噻嗪类药物都可能发生过敏反应。使用噻嗪类药物加重或激发系统性红斑狼疮的病例已有报道。
反兴奋剂检查
本品中含有氢氯噻嗪，氢氯噻嗪会使反兴奋剂检查结果呈阳性。
本品运动员慎用。氯沙坦
在临床药代动力学试验中，尚未发现与氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁，苯巴比妥（见下面氢氯噻嗪：酒精，巴比妥类或麻醉药）、酮康唑及红霉素有临床重要意义的药物相互作用。有报道利福平和氟康唑降低活性代谢产物的水平。尚未对这些相互作用的临床意义进行评价。
和其它阻断血管紧张素Ⅱ及其作用的药物一样，氯沙坦钾与保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利）、补钾剂或含钾的盐类替代品合用可能导致血钾升高。
当和其它影响钠排泄的药物同时使用时，可能会减少锂排泄。因此，如果锂盐将与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂合用时，要小心监测血清锂水平。
包括选择性环氧化酶-2抑制剂（COX-2抑制剂）在内的非甾体类抗炎药（NSADs）可能会降低利尿剂或其他抗高血压药物的效果。因此，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用也会被包括选择性COX-2抑制剂在内的NSAIDs类药物减弱。
在一些服用包括选择性COX-2抑制剂在内的非甾体类抗炎药物的肾功能不全的患者中（如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿剂治疗的患者），同时服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂可能会导致肾功能进一步恶化，包括可能发生急性肾功能衰竭，这种作用通常是可逆的。因此，对肾功能不全的患者进行联合用药治疗时应谨慎。
据文献报道，在确诊的动脉粥样硬化患者、心衰患者、有终末靶器官损坏的糖尿病患者中，与使用单一的肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物相比，肾素-血管紧张素-醛固酮系统双重阻断治疗会有较高的低血压、昏厥、高钾血以及肾功能变化（包括急性肾功能衰竭）风险。双重阻断治疗（如在血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使用时加用ACE抑制剂）应局限于有肾功能密切监控的病例。
氢氯噻嗪
同时用药时，下列药物与噻嗪类利尿剂可能会产生相互作用：
酒精，巴比妥类或麻醉药——可能促使直立性低血压的发生。
降糖药（口服制荆和胰岛素）——可能需要调整降糖药的剂量。
其它抗高血压药——相加作用。
消胆胺和考来替泊树脂——阴离子交换树脂的存在妨碍了氢氯噻嗪的吸收。单剂给予消胆胺或考来替泊树脂会与氢氯噻嗪结合，使噻嗪类药物从胃肠道的吸收分别减少高达85%和43%。
皮质类固醇，ACTH或甘草酸（存在于甘草中）——加剧电解质丢失，特别是导致低血钾。
加压胺类（如肾上腺素）——可能降低对加压胺的反应，但尚不足以妨碍它们的使用。
骨骼肌松弛剂，非去极化型（如简箭毒碱）——可能增强肌松剂的反应。
锂——利尿剂降低锂的肾清除率，高度增加锂中毒的危险性，不建议同时使用。使用前参阅有关锂制剂说明书的内容。
非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂——使用包括选择性COX-2抑制剂在内的非甾体抗炎药会降低利尿剂的利尿、促尿钠排泄和抗高血压作用。
在一些服用包括选择性COX-2抑制剂在内的非甾体类抗炎药物的肾功能不全的患者中（如：老年患者或容量不足的患者，包括正在接受利尿剂治疗的患者），同时服用血管紧张紊Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂可能会导致肾功能进一步恶化，包括可能发生急性肾功能衰竭，这种作用通常是可逆的。因此，对肾功能不全的患者进行联合用药治疗时应谨慎。
药物/实验室化验的相互作用——由于对钙代谢的影响，噻嗪类药物会干扰甲状旁腺功能测定试验（见【注意事项】）。LIFE研究
氧沙坦高血压患者生存研究（LIFE研究）是一项随机、三盲活性药物对照的研究，对9193位年龄为55-80岁（平均67岁）、心电图（ECG）确诊左心室肥厚（LVH）的高血压患者进行研究。入选的患者在基线状况时，1195位（13%）有糖尿病；1326位（14%）有单纯性收缩期高血压；1468位（17%）有冠心病；728位（8%）有脑血管疾病。
研究的目的是确定在降血压或超越降血压（测量谷值血压）的益处方面与阿替洛尔相比，氯沙坦的心血管保护效应。为了达到这个目标实验设计为2个治疗组的血压控制程度相同。患者随机分组，接受每天次氯沙坦50mg或阿替洛尔50mg治疗，如果目标血压（<140/90mmHg）未达到首先可添加氢氯噻嗪（12.5mg）治疗如需要氯沙坦或阿替洛尔的剂量可增加至100mg每天一次。
为达到目标血压，必要时可添加其它抗高血压药物进行治疗（如增加氢氧噻嗪的剂量至25mg，或添加其它利尿剂、钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂，或中枢作用药物，但不能添加ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或β受体阻滞剂）。为控制血压，研究中各组的患者在服用研究药物时的大部分时间都同时服用了氢氧噻嗪（氧沙坦组和阿替洛尔对照组的伴随服药期分别为服用研究用药时间的73 9%和72.4%）。
两个治疗组的血压均显著降低到近似水平，并且相似比例患者的血压均降到理想水平。平均随访时间是4.8年。
首要临床终点为心血管患病率和死亡率，其观察指标为心血管死亡、中风和心肌梗死综合发生率的下降。结果显示，与阿替洛尔组相比，氯沙坦组首要综合终点的危险性下降13%。
与阿替洛尔组相比，氯沙坦治疗组降低中风的危险性达25%（p=0.001）。这两个组在降低心血管死亡和心肌梗死方面没有显著差别。在降低首要综合终点发生率方面，氯沙坦显示出超越血压控制方面的益处。
在降低首要综合临床终点方面，在基线时有糖尿病史（n=1195）或单纯收缩期高血压（ISH）史（n=1326）的亚组患者中得到的结果与氯沙坦在整个研究人群中的治疗益处一致糖尿病患者首要综合终点的危险性降低24%（p=0.03）而对于单纯性收缩期高血压患者，危险性降低25%（p=0.06）。与在整个研究人群中得到的结果一致降低中风的危险性对于糖尿病患者或单纯性收缩期高血压患者有重要的临床益处。
对于伴有左心室肥厚的高血压病人，如每天一次同时服用氯沙坦和氢氯噻嗪用于降低心血管的发病率和死亡率，本品可以作为一种替代的制剂。
种族：在LIFE研究中，与接受氯沙坦治疗的患者（n=270）相比，接受阿替洛尔治疗的黑人患者（n=263）发生首要综合终点的危险性低。基于LIFE研究的氯沙坦对心血管的发病率和死亡率的益处并不适用于高血压合并左心室肥厚的黑人患者。
在这项研究中，氯沙坦总体耐受性良好，由于不良反应而中止研究的几率低，显示出氯沙坦耐受性优于阿替洛尔。急性毒性
氯沙坦
雄性小鼠口服氯沙坦钾的LD50为2248mg/kg（6744mg/m2）（人用每日最大推荐剂量的1124倍）。给小鼠和大鼠分别口服1000mg/kg（3000mg/m2）和2000mg/kg（11800mg/m2）的氯沙坦（人用每日最大推荐剂量的500和1000倍）后观察到了显著的致死率。
氢氯噻嗪
小鼠和大鼠口服氢氯噻嗪的LD50均大于10000mg/kg。
长期毒性
氯沙坦-氢氯噻嗪
氯沙坦钾-氢氯噻嗪的潜在毒性已在长达6个月的大鼠和狗重复剂量口服毒性研究中进行了评价。在治疗剂量水平下没有发现对人类有必须停药的毒性作用。
致癌作用
氯沙坦
对大鼠和小鼠分别给予为期105周和92周的最大耐受剂量时，氯沙坦钾没有致癌性。给予大鼠的最大耐受剂量相当于人服用50mg氯沙坦时氯沙坦和其活性代谢产物全身浓度的270倍和150倍，在小鼠，此剂量分别相当于45倍和27倍。
氢氯噻嗪
在长达两年的研究中.给雌性小鼠（剂量约为每天600mg/kg）或雌性和雄性大鼠（剂量约为每天100mg/kg）服用氢氯噻嗪未发现有致癌作用。但研究发现，氢氯噻嗪对雄性小鼠有不确定的致肝癌的现象。
致突变作用
氯沙坦-氢氯噻嗪
氯沙坦钾-氢氯噻嗪的Ames致突变试验和V-79中国仓鼠肺细胞致突变试验结果为阴性。此外，在体外大鼠肝细胞碱性洗脱试验和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验中，也没有证据表明本品在非细胞毒浓度下有直接的生殖毒性。
生殖毒性
氯沙坦-氢氯噻嗪
同时服用每天135mg/kg的氯沙坦钾和每天33.75mg/kg的氢氯噻嗪时，氯沙坦-氢氯噻嗪对雄性大鼠的生殖能力和生育力没有影响。在此剂量水平时，氯沙坦、活性代谢产物、氢氯噻嗪的血浆浓度大约分别是人同时服用50mg的氯沙坦和12.5mg的氢氯噻嗪时血浆浓度的260、120、50倍。但是雌性大鼠同时服用氯沙坦/氢氯噻嗪（每天10/2.5mg）会导致轻微但有统计学显著性的产卵能力和生育力的降低。与人服用剂量（见上文）相比，此剂量水平时大鼠血浆中氯沙坦、活性代谢产物、氢氯噻嗪的浓度分别为人体的15、4、5倍。
发育
氯沙坦-氢氯噻嗪
没有任何证据表明大鼠和兔使用氯沙坦钾-氢氯噻嗪会导致畸形。当雌性大鼠在妊娠前和整个妊娠过程中使用氯沙坦钾-氢氯噻嗪时，会出现F1代额外肋骨的轻微增加，表现出胚胎毒性。和单独使用氯沙坦相同，大鼠在妊娠晚期和哺乳期服用氯沙坦钾-氢氯噻嗪会出现对胚胎和新生儿的毒性，包括体重降低和肾毒性。