成人开始剂量为10mg-20mg，一日1次，临睡前服用，一日最高剂量40mg。
开始本品治疗前、以及在本品治疗过程中，患者应当接受标准的低胆固醇膳食。本品不良反应轻微、短暂，因不良反应中止治疗者少见，多为无症状的血清转氨酶升高以及轻度非特异性胃肠道不适。
其他较为常见的不良事件为
心血管系统：胸痛，心绞痛。
皮肤：皮疹。
胃肠道：恶心，呕吐，腹泻，腹痛，便秘，胃肠胀气，胃灼热感，消化不良。
肌肉与骨骼：局部疼痛，肌痛，骨骼痛（包括关节痛）。
神经系统：头痛，头晕，睡眠不良，抑郁，焦虑/紧张。
肾脏/泌尿系统：排尿异常（排尿困难，尿频，夜尿）。
呼吸系统：感冒，鼻炎，咳嗽，呼吸困难。
特殊感觉器官：视觉障碍（包括视物模糊、复视）。
其他：疲劳。
长期临床研究中，很可能、可能与普伐他汀有关或关系不确定的，其发生率＜1.0%的不良事件
皮肤：瘙痒症，皮肤炎，皮肤干燥，头皮头发异常（包括脱发），荨麻疹。
内分泌/代谢：性功能障碍，性欲改变。
胃肠道：食欲减退。
一般反应：发热，潮红。
免疫系统：过敏反应，头颈部水肿。
肌肉与骨骼：肌肉无力。
神经系统：感觉异常，眩晕，失眠，记忆损害，震颤，神经病（包括周围神经疾惠）。
特殊感觉器官：晶状体浑浊，味觉障碍。
其他罕见的与药物相关性不明的不良事件包括
肌肉与骨骼：肌病，模纹肌溶解症。
神经系统：一些颅神经的功能障碍（包括味觉改变，眼球外肌肉运动的障碍、面瘫），周围神经麻痹。
过敏：过敏反应，红斑狼疮样综合症，多肌痛，风湿病，皮肤肌炎，结节性脉管炎，紫癜，溶血性贫血抗核抗体阳性，血沉增加，关节炎，关节痛，无力，光敏反应，寒战，不适，毒性表皮坏死，多型性红斑，包括Stevens-Johnson综合症。
胃肠道：胰腺炎，肝炎，包括慢性活动性肝炎，胆汁淤积型黄疸，脂肪肝，肝硬化，暴发性肝脏坏死，肝细胞瘤。
皮肤病：多种皮肤改变（如小结节，色素沉着，粘膜干燥，毛发，指甲改变）。
生殖：男子女性型乳房。
实验室检查异常：血清转氨酶(ALT，AST)水平升高，肌酸磷酸激酶CPK水平升高，无症状性嗜酸粒细胞增多，尿素氮和血清肌酐上升少见。此外，HMG-CoA还原酶抑制剂可引起贫血，血小板减少和白细胞的减少已有报告。
偶有与使用他汀有关的免疫介导性坏死性肌病的报告（见注意事项）
上市后有与他汀使用相关的认知功能障碍（例如：记忆力减退、健忘、失忆、记忆障碍、意识模糊）的罕见报告。所有他汀均有发生认知功能问题的报道。报道的案例通常不严重，并且停用他汀类药物可以恢复，症状发生的时间（1天至数年）和症状消退的时间（平均为3周）不等。与其他HMG-CoA还原酶抑制剂类似，本品可能升高碱性磷酸酶及转氨酶的水平。建议在治疗前，调整剂量前或其他需要时，
应测定肝功能。伴有活动性肝脏疾病或不明原因的持续性转氨酶升高的患者，禁用普伐他汀。对近期患过肝脏疾病、提示有肝脏疾病（例如，不明原因的持续性转氨酶升高，黄疸），酗酒的患者，使用普伐他汀需谨慎。对于这些患者，宜从最小推荐剂量开始，逐步调整到有效治疗剂量，并需密切观察。治疗期间，患者若出现转氨酶升高或者肝脏疾病的症状或体征，需肝功能复检. 直到肝功能恢复正常。若AST或ALT持续超出正常值上限三倍或三倍以上，则停用普伐他汀。
有上市后报告使用他汀类包括本品治疗的患者出现致死性和非致死性肝衰竭。如果在使用本品过程中出现严重肝功能损害伴临床症状和/或高胆红素血症或黄疸，立即停止使用本品，如果找不到其他原因导致上述临床表现，不可再使用本品。
普伐他汀和其他同类药物偶有因横纹肌溶解引起肌红蛋白尿燃发急性肾功能衰竭的病例报告。肾损害病史可能是出现横纹肌溶解的一个危险因素，这类患者需密切监测药物对骨骼肌的影像。
与其它他汀类药物一样，普伐他汀可引起无并发症的肌痛（肌病定义为肌肉疼痛或肌肉无力，同时伴有肌酸磷酸激酶CPK超过正常值上限10倍以上）。肌病表现为肌肉压痛或者关节附近肌无力，并有肌酸磷酸激酶(CPK)升高达正常上限的10倍以上。有弥散性肌痛，肌肉压痛或者肌无力，和/或CPK显著升高的患者，需考虑肌病的可能性。肌病的易感因素包括老年（>65岁）、没有得到控制的甲状腺功能减退、肾功能受损。
偶有与使用他汀有关的免疫介导性坏死性肌病（IMNM）（一种自身免疫性肌病）的报告。IMNM的特征为：近端肌无力和血清肌酸激酶升高（停用他汀后症状仍存在）；肌肉活检显示为伍显著炎症的坏死性肌病；应用免疫抑制剂后改善。
若出现肌肉疼痛、压痛或肌肉无力，特别是伴有乏力或发热，需立即向医生报告。如果出现CPK明显升高，怀疑有肌病或者确诊有肌病，停用普伐他汀。若患者出现急性或严重的会导致发生继发于横纹肌溶解的急性肾功能衰竭，如败血症、低血压，大手术、创伤；重症代谢性、内分泌疾病，电解质紊乱；未控制的癫痫等情况，暂停使用普伐他汀。
同时使用红霉素、环孢霉素，烟酸、贝特类药物，可增加其他HMG-CoA还原酶抑制剂引起肌病的可能性。临床试验发现，联合药物治疗组患者的CPK水平升高和因骨骼肌肉症状而停药的发生率，与安慰剂对照组、单用吉非贝齐组、单用普伐他汀组相比有升高的趋势。单用贝特类药物治疗偶有肌病发生。除非联合用药的降脂作用的益处明显大于它们的危害。一般情况下，普伐他汀不应与贝特类药物合用。
纯合子家族性高胆固醇血症患者：本品的效果尚未确定。有报告认为该类患者由于缺乏LDL受体，故疗效较差。
肾功能不良的患者每日口服本品20mg. 虽未见明显药代动力学变化，但AUC及半衰期有轻微升高。若肾功能不良患者以该剂量服用应予以严密观察。
内分泌功能：HMG-CoA还原酶抑制剂干扰胆固醇的合成并使血液中胆固醇的浓度降低，理论上可能会影响肾上腺和类固醇性激素的合成，临床试验中，本品对男子和绝经期妇女的类固醇性激素合成影响不同。在一项21名男性参加的试验中，经16周本品40mg治疗后睾丸酮对绒毛膜促性腺激素的反应显著下降(P＜0.004)。然而≥50%的患者睾丸酮水平并未下降。对精子生成及生育的影响尚无足够的研究资料，使用本品后内分泌功能下降的患者应予以适当的评价，与其他可能降低类固醇激素水平的药物合用时更应特别注意。
有报道显示，HMG-CoA还原酶抑制剂的使用与HbA1c和空腹血清葡萄糖水平升高相关。
若内包装开封或破损，请勿使用。同时使用红霉素、环孢霉素等免疫抑制剂、烟酸、贝特类药物，会增加其他HMG-CoA还原酶抑制剂引起肌病的可能性。虽在普伐他汀与普罗布考或吉非贝齐合用的试验中，未见不良事件与单用普伐他汀有差异，但未见增加LDL降低疗效。由于已有HMG-CoA还原酶抑制剂，与免疫抑制药、吉非贝齐、红霉素和降血脂剂量的烟酸联合用药后，出现肌病和横纹肌溶解症（伴有或不伴有急性肾衰竭）的报告，所以建议HMG-CoA还原酶抑制剂不与这些药物进行联合用药。
细胞色素P450 3A4抑制剂：体外和体内实验数据表明普伐他汀被细胞色素P450 3A4代谢的程度很低，没有临床意义。细胞色素P450 3A4抑制物包括地尔硫卓，伊曲康唑，酮康唑、钙通道阻继剂咪拉地尔和红霉素。
地尔硫卓：地尔硫卓是一个已知的细胞色素P450 3A4弱抑制剂，在其血浓度达到稳态期间，对普伐他汀的药物代谢动力学没有影响。但试验表明，另一经细胞色素P450 3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制药物，其AUC和Cmax可被地尔硫卓分别增加3.6和4.3倍。
伊曲康唑：伊曲康唑是一个已知的细胞色素P450 3A4强效抑制剂，它能抑制p-糖蛋白转运体。伊曲康唑可使普伐他汀的平均AUC和Cmax分别增加1.7和2.5倍。普伐他汀的平均半衰竭期t1/2不受伊曲康唑的影响，由于伊曲康唑是p-糖蛋白转运体抑制剂，因此该结果提示普伐他汀AUC和Cmax的轻度增加主要是由于其生物利用度的增加，而不是因为其清除降低。p-糖蛋白转运体影响包括普伐他汀在内的HMG-CoA还原酶抑制药物的生物利用度和排泄。另一个已知的能被细胞色素P450 3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制药物，与伊曲康唑同时服用，其AUC和Cmax可分别增加19和17倍。
安替比林：同时服用普伐他汀对安替比林的清除没有影响，按此推理，普伐他汀和其他经相同肝脏细胞色素同功酶代谢的药物也不会发生相互作用。
考来烯胺/考来替泊：本品与胆酸结合树脂（如考来烯胺、考来替泊）合用可增强降低总胆固醇和LDL-C的效果，但应注意，普伐他汀与此类药物同时服用可降低普伐他汀的平均AUC约40%-50%。因此普伐他汀应服用考来烯胺一小时前或四小时后服用；或者在服用考来替泊和进餐一小时前服用。
华法令：华法令与40mg普伐他汀同时服用对凝血酶原时间不会产生影响。
西咪替丁：单用普伐他汀0-12小时的AUC和普伐他汀与西咪替丁合用时的0-12小时的AUC没有区别。单用普伐他汀或普伐他汀与西咪替丁合用的AUC与普伐他汀与抗酸药合用时的AUC具显著差异。
地高辛：在一项18名健康男性的交叉研究中，0.2mg地高辛与20mg普伐他汀合用9天，地高辛的生物利用度未发生改变：普伐他汀的AUC有增高趋势，但普伐他汀与其代谢产物SQ31，906和SQ31，945合并生物利用度没有发生改变。
环孢霉素：至今为止，已有一些环孢霉素与普伐他汀(剂量高至20mg)合用的临床资料，这些资料没有显示环孢霉素的药物浓度会受到普伐他汀的影响。在单剂量研究中发现，器官移植患者服用环孢霉素会增加普伐他汀的血药浓度。因此环孢霉素的患者，若与普伐他汀同时使用，应注意普伐他汀的起始剂量为10mg，每日睡前服用，并谨慎逐步递增至更高剂量。大多数进行这种联合用药的患者，普伐他汀的最大剂量为每日20mg。
吉非贝齐：临床试验发现，普伐他汀与吉非贝齐合用，CPK水平升高和因骨骼肌肉症状而停药的发生率，与安慰剂对照组、单用吉非贝齐组、单用普伐他汀组相比，有升高的趋势，普伐他汀的尿排泄量及其蛋白结合均减少，同时普伐他汀代谢物SQ31，906的AUC，Cmax值明显增加，Tmax延长。建议普伐他汀不要和吉非贝齐联合使用。
秋水仙碱：有报道本品与秋水仙碱合用时发生肌病包括横纹肌溶解，合用应慎重。
其他：与阿斯匹林、抗酸剂（服用本品1小时后）、西咪替丁合用药代动力学无明显差异。与利尿剂、抗高血压药、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻断剂、受体阻断剂及硝酸甘油合用无明显药物相互作用。
普伐他汀25mg/kg/日可引起狗中枢的血管性损伤，表现为血管周围出血和水肿，血管周间隙内单核细胞的浸润。按AUC计算，相当人体80mg/日的59倍。同类药物也会产生相似的中枢的血管性损伤。另一个结构类似的同类药物可引起正常狗的视神经退行性病变(Wallcrian视网膜膝状纤维变性)。这种作用呈剂量依赖性，其最低剂量为60mg/kg/日，根据其酶抑制活性计算，相当于人最大推荐剂量的30倍。该药物180mg/kg/日14周可引起狗前庭耳蜗Wallcrian样变性和视网膜神经节细胞染色质溶解，按平均血浆浓度计算引起该反应的剂量为60mg/kg/日。
大鼠长期每日口服普伐他汀10，30和100mg/kg，最大剂量组雄性大鼠的肝细胞癌的发生率明显增高(p＜0.01)。出现肝细胞癌的大鼠用药剂量，根据体表面积转换是人推荐最高剂量80mg的12倍；根据AUC转换，是人体推荐最高剂量的4倍。小鼠口服普伐他汀100, 250和500mg/kg/日，250mg和500mg组雌性和雄性大鼠的肝细胞癌的发生率明显增高(p＜0.0001)。250mg和500mg组雌性动物的肺腺瘤的发生率明显增高(p=0.013)，100mg/kg组未见药物引起的肿瘤发生。按AUC计算，小鼠口服100mg/kg，250mg/kg和500mg/kg分别相当于人每天80mg的剂量的2，15和23倍。
体外实验，包括鼠伤寒沙门菌或大肠埃希菌的突变菌株的微生物回复致突变试验，小鼠淋巴细胞L5178Y TK+/-前向基因突变试验，仓鼠染色体畸变试验，酿酒酵母基因转化试验，无论加或不加大鼠肝代谢活化物，均未发现普伐他汀有致突变性，此外，在小鼠显性致死试验或小鼠微核试验亦未发现致突变性。
大鼠口服普伐他汀每天剂量高达500mg/kg未发现在生育力和繁殖能力方面的不良反应。然而，在其他有关HMG-CoA还原酶抑制药的研究中发现在不同剂量水平，雄性大鼠生育力降低，以生精上皮的坏死和消失为特点的输精管退变，和狗呈药物相关的睾丸萎缩、降低精子生成、引起精母细胞退变、巨大细胞的形成。这些结果的临床意义不明。