静脉滴注。
一次40-80mg，每日1～2次，临用前将10ml专用溶剂注入冻干粉小瓶内，将上述溶解后的药液加入0.9％氯化钠注射液100～250ml中稀释后供静脉滴注，静脉滴注时间要求15～60分钟内滴完。
本品溶解和稀释后必须在4小时内用完，禁止用其它溶剂或其它药物溶解和稀释。偶见头晕，失眠、嗜睡，恶心、腹泻。便秘，皮疹和肌肉疼痛等症状。
大剂量使用时可出现心律不齐，转氨酶升高，肾功能改变，粒细胞降低等。当怀疑胃溃疡时，应首先排除癌症的可能性。因为本品治疗可减轻其症状，从而延误诊断。
肝肾功能不全者慎用。
因本品经肝脏代谢，肾脏排出．故肝功能损害患者若使用本品应减量使用，同时监测肝脏酶谱的变化．若测定值升高则应停止用药。
肾功能受损的患者对此药代谢的影响不太明显，但也应控制日使用剂量不超过40mg。
本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其他抗酸剂或抑酸剂。
为防止抑酸过度，在一般消化性溃疡等病时．不建议大剂量长期应用(卓-艾综合征例外)。疗程一般可持续7天，最长不超过2周。
当与吸收取决于pH值的药物(如酮康唑)同时使用时，应考虑到本药对其吸收的影响。
本品在肝脏内通过细胞色素P450酶系代谢，因此凡能过该酶系代谢的其他药物均不能除外与之产生相互作用的可能性。然而专门检测许多这类药物，如安定、新双香豆素、茶碱、苯妥英、地高辛和避孕药却未观察到它们间有明显临床意义的相互作用。
本品与同时使用的抗 酸药也没有相互作用。遗传毒性：
泮托拉唑的人淋巴细胞染色体畸变试验、中国仓鼠卵巢细胞／HGPRT正向突变试验及二次小鼠微核试验中的一次结果均为阳性．而大鼠肝脏DNA共价结合试验结果难以判断。Ames试验、大鼠肝细胞程序外DNA合成试验(UDS)、AS52／GPT哺乳动物细胞正向基因突变试验、小鼠淋巴瘤L5178Y细胞胸腺嘧啶激酶突变试验及体内大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。
生殖毒性：
雄性大鼠经口给予泮托拉唑500mg／kg／d(按体表面积折算为临床推荐口服剂量的98倍)、雌性大鼠经口给予泮托拉唑450mg／kg／d (按体表面积折算为临床推荐口服剂量的88倍)时，生育力和生殖行为未见明显异常。
雌性大鼠经口给予泮托拉唑450mg／kg／d(按体表面积折算为临床推荐口服剂量的88倍)，家兔经口给予泮托拉唑40mg／kg／d(按体表面积折算为临床推荐口服剂量的16倍)，对生育力和胎仔均未见明显损害。但尚无泮托拉唑用于怀孕妇女充分的和严格对照的研究。
由于动物生殖研究通常并不总能预测药物对人的影响，所以只有在确实需要时，本品才能用于怀孕期妇女。
泮托拉唑及其代谢产物可以从家兔乳汁中分泌，但是否从人乳汁中分泌目前尚不清楚。
致癌性：
SD大鼠连续24个月经口给予泮托拉唑0.5-200mg／kg／d(以50kg人每日口服40mg计，按体表面积折算，其暴露剂量为人用剂量的0.1-40倍)，胃底出现剂量依赖性的肠嗜铬样细胞增生及良性和恶性的神经内分泌细胞瘤。当剂量为50和200mg／kg／d(按体表面积折算为临床推荐口服剂量的10和40倍)时．前胃出现良性鳞状细胞乳头状瘤和恶性鳞状细胞癌。
泮托拉唑还导致极少数大鼠出现胃肠道肿瘤，包括50mg／kg／d剂量时偶尔出现十二指肠腺癌，以及200mg／kg／d剂量时胃底出现良性息肉和腺癌。泮托拉唑给药剂量0.5-200mg／kg／d时，大鼠剂量依赖性地出现肝细胞腺瘤和肝癌，200mg／kg.d剂量还可使大鼠甲状腺囊泡细胞癌和囊泡细胞癌的发生率增加。SD大鼠6个月和12个月的毒性研究中也偶见肝细胞腺瘤和肝癌。
Fischer344大鼠连续24个月经口给予泮托拉唑5-50mg／kg／d(按体表面积折算为临床推荐口服剂量的1-10倍)，胃底剂量依赖性出现肠嗜铬样细胞增生及良性和恶性的神经内分泌细胞瘤。但该试验的剂量选择不足以支持对泮托拉唑潜在致癌性的充分评价。
B6C3F1小鼠连续24个月经口给予泮托拉唑5-150mg／kg／d(按体表面积折算为临床推荐口服剂量的0.5-15倍)．同样出现胃底肠嗜铬样细胞增生；雌鼠在150mg／kg／d剂量时，肝细胞腺瘤和肝癌的发生率升高。
上述啮齿类动物的致癌性研究结果表明本品具有致癌性，但此结果与临床的相关性尚不清楚。化学名称为：5-二氟甲氧基-2-[[(3,4-二甲氧基-2-吡啶基)-甲基]亚硫酰基]-1H-苯并咪唑钠一水合物
分子式：C16H14F2N3NaO4S·H2O
分子量：423.38