本品活性成份为奥美拉唑钠，辅料为依地酸二钠、氢氧化钠。
本品专用溶剂成份为氯化钠的等渗灭菌水溶液；辅料为注射用水，用适量氢氧化钠或盐酸调节pH值。消化性溃疡出血，吻合口溃疡出血。
应激状态时并发的急性胃黏膜损害，非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤。
预防重症疾病（如脑出血、严重创伤等）应激状态及胃手术后引起的上消化道出血等。
作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法：十二指肠溃疡，胃溃疡、反流性食管炎及Zollinger-Ellison综合征。
静脉滴注。一次40mg，每日1-2次，临用前将10ml专用溶剂注入冻干粉小瓶内，禁止用其它溶剂溶解。溶解后及时加入0.9%氯化钠注射液100ml或5%葡萄糖注射液100ml中稀释后进行静脉滴注，经稀释后的奥美拉唑钠溶液滴注时间不得少于20分钟。本品溶解和稀释后必须在4小时内用完。
卓—艾氏综合征患者每日剂量可能要求更高，剂量应个体化。推荐静脉滴注60mg作为起始剂量，每日1次，当每日剂量超过60mg时分两次给药。
本品配制的溶液不应与其他药物混合或在同一输液中合用。奥美拉唑的耐受性良好，不良反应多为轻度和可逆。下列不良反应为临床试验或常规使用中所报告，但在许多病例中与奥美拉唑治疗本身的因果关系尚未确定。
下述不良反应中：
“常见”是指发生率≥1%；
“偶见”是指发生率≥0.1%，但＜1%；
“罕见”是指发生率≥0.01%，但＜0.1%。
对本品过敏者禁用。
与其它质子泵抑制剂一样，本品不应与阿扎那韦合用。本品仅供静脉滴注用，不能用于静脉注射。
本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，一般消化性溃疡等疾病，不建议大剂量长期应用 (Zollinger-Ellison综合征患者除外)。
因本品能显著升高胃内pH值，可能影响许多药物的吸收。
肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者慎用，根据需要酌情减量。
治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。
动物实验中，长期大量使用本品后，观察到高胃泌素血症及继发胃嗜铬样细胞肥大和良性肿瘤的发生，这种变化在应用其它抑酸剂及施行胃大部切除术后亦可出现。
本品不影响驾驶和操作机器。
本品或其它胃酸抑制剂/抗酸剂使胃液pH升高，可能影响其他药物的吸收。例如本品与酮康唑/伊曲康唑合用时，酮康唑和伊曲康唑的血浆浓度降低。本品应避免与酮康唑或伊曲康唑合用。
本品会抑制CYP2C19酶，因此会增加其他通过该酶代谢药物 (安定，华法林，苯妥英) 的血浆浓度，需降低这些药物的使用剂量。
当本品与克拉霉素或红霉素合用时，奥美拉唑血浆浓度会增加。但本品与阿莫西林或甲硝唑合用时，奥美拉唑血浆浓度无影响。
本品 (40mg，每天一次) 与阿扎那韦300mg/利托那韦100mg合用会降低健康人群阿扎那韦的暴露量 (AUC，Cmax和Cmin约降低75%)。阿扎那韦剂量增加至400mg不能补偿本品对于阿扎那韦暴露量的影响。所有质子泵抑制剂不应与阿扎那韦合用。
本品与他克奠司合用可能会增加后者血药浓度。在开始合用或停用本品时，建议监测他克奠司的血药浓度。
本品与抑制CYP2C19或CYP3A酶的药物 (HIV蛋白酶抑制剂、酮康唑、伊曲康唑) 合用可能会使奥美拉唑的血浆浓度升高。
本品与下列酶底物无代谢性相互作用，如CYPIA2 (咖啡因、非那西丁、茶碱)、CYP2C9 (S-华法林、吡罗昔康、双氯芬酸和萘普生)、CYP2D6 (美托洛尔、普萘洛尔)、CYP2E1 (乙醇) 和CYP3A (环孢菌素、利多卡因、奎尼丁、雌二醇、红霉素、布地奈德)。
奥美拉唑是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管这一高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制H+，K+-ATP酶 (质子泵) 。这种对胃酸形成最后步骤的抑制作用呈剂量相关性，并高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激物无关。
人体静脉给予奥美拉唑，呈剂量相关性的抑制胃酸分泌，为了迅速达到与多次口服20mg相同的降低胃内酸度的作用，建议首次静脉内给予40mg奥美拉唑。静注40mg奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24小时内平均下降90%。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积 (AUC) 相关，而与给药时的血药浓度无关。
幽门螺杆菌与酸消化性疾病有关，包括十二指肠溃疡和胃溃疡，分别由95%和70%的十二指肠溃疡和胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。幽门螺杆菌是导致胃炎的主要因素，幽门螺杆菌和胃酸一起是导致消化性溃疡的主要因素。
奥美拉唑与抗生素合用可根除幽门螺杆菌，这与迅速缓解症状、胃粘膜修复率高及消化性溃疡病的长期缓解相关，并因此减少了胃肠道出血等并发症，同时也减少了长期用抗泌酸药治疗的需要。
任何方法，包括质子泵抑制剂所致胃酸减少，都增加胃肠道内正常菌群的数量。用抑酸药物治疗，则沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。
在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃ECL细胞增大和良性肿瘤，这是持续性高胃泌素血症因胃酸抑制的结果，在用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗后和部分底部切除术后也有类似的发现。显然这些变化并非上述药物的直接作用。