改善2型糖尿病患者餐后高血糖（仅限用于经饮食、运动疗法不能有效控制血糖的患者或在饮食、运动疗法的基础上加用α-葡萄糖苷酶抑制剂后仍不能有效控制血糖的患者）。
使用时的注意事项：餐前5分钟内口服。通常成人每次10mg，每日3次。可根据患者的治疗效果酌情调整剂量。
用法用量的注意事项：
餐后服用本品，由于不能快速吸收，所以会降低效果。为了有效控制餐后血糖升高，须于临餐前（5分钟以内）口服。
在迄今为止所进行的1142例临床试验中，报告有不良反应的例数为245例（21.5%）。主要不良反应除低血糖症状（5.8%：参照【临床试验】）外，还有腹胀（1.7%）、便秘（1.2%）、腹泻（1.1%）等消化道症状以及头痛（1.0%）等。
另外总病例1137例中有245例（21.5%）出现临床检查值异常，其中主要有丙酮酸升高（6.4%）、γ-GTP升高（4.1%）、乳酸升高（2.9%）、ALT（GPT）升高（2.8%）、游离脂肪酸升高（2.1%）等。
严重不良反应：
1. 心肌梗塞（0.1%）： 因有报道出现心肌梗塞，因此在给药过程中应密切观察，一旦发现异常，应停止给药，并采取适当措施。
2. 低血糖：可能会出现低血糖症状（眩晕、饥饿感、震颤、乏力感、冷汗、意识丧失等），若确认为低血糖症状时，采取给予蔗糖、葡萄糖或者含有足量葡萄糖的清凉饮料等适当措施。但是，在联合使用α-葡萄糖苷酶抑制剂引起低血糖时，因a-葡萄糖苷酶抑制剂会延迟二糖类的消化吸收，故不得给予蔗糖，而应采取给予葡萄糖等适当措施。另外，考虑减量至1次5mg，并慎重给药。
3. 肝功能损害：因可能会出现伴有AST(GOT)、ALT(GPT)、γ-GTP显著升高的肝功能损害情况。需密切观察，一旦发现异常，停止给药，并采取适当措施。
其它不良反应：
| 发生率不详 | 5%以上 | 0.1～5% | |
| 代谢系统 | 低血糖症状（眩晕、饥饿感、震颤、乏力（感）、冷汗、发汗、意识模糊、倦怠（感）、心悸、头重（感）、眼皮沉重（感）、恶心、情绪不良、麻木（感）、嗜睡、行走困难、打哈欠等） | ||
| 消化系统 | 口腔粘膜炎、口渴、胸闷、恶心、呕吐、胃部不适感、胃炎、胃痛、胃溃疡、肠胃炎、腹胀、腹痛、肛门排气次数增加、腹泻、大便变软、便秘、饥饿感、食欲不振、食欲亢进 | ||
| 皮肤 | 出疹 | 湿疹、瘙痒（症） | |
| 运动系统 | 肌肉痛、关节痛、下肢痉直 | ||
| 神经精神系统 | 头痛、眩晕、嗜睡、麻木（感）、精神紧张、情绪亢进 | ||
| 耳 | 耳痛 | ||
| 肝脏 | AST(GOT)升高、ALT(GPT)升高、γ-GTP升高、LDH升高、总胆红素升高 | ||
| 循环系统 | 心悸、心室性期外收缩、血压升高 | ||
| 呼吸系统 | 咳嗽、感冒症状 | ||
| 肾脏、泌尿系统 | 肾囊肿、尿频、蛋白尿、尿潜血 | ||
| 其它 | 浮肿、脱发 | 丙酮酸升高 | 倦怠（感）、冷汗、面色潮红、胸部不适感、右下肋部疼痛、四肢痛、体重增加、乳酸升高、游离脂肪酸升高、总胆固醇升高、LDL胆固醇升高、甘油三脂升高、尿酸升高、血钾升高 |
重要注意事项：
下列患者应慎用本品：
1. 肝功能不全患者（肝脏是本品的主要代谢器官之一，因此有诱发低血糖的可能。此外，有使肝功能不全患者的肝功能进一步恶化的可能）。
2. 肾功能不全患者（慢性肾功能不全患者，有血浆中药物原形消除半衰期延长的报道，有诱发低血糖的可能）。
3. 以下患者或状态：
（1）缺血性心脏病患者（有报告发生心肌梗塞）。
（2）脑垂体功能不全或肾上腺功能不全患者（有诱发低血糖的可能）。
（3）腹泻，呕吐等胃肠功能不全患者（有诱发低血糖的可能）。
（4）营养不良，饥饿，食物摄入量不足或身体虚弱（有诱发低血糖的可能）。
（5）剧烈运动（有诱发低血糖的可能）。
（6）过度饮酒者（有诱发低血糖的可能）。
（7）老年患者（老年患者通常生理机能低下）。
本品主要是在UGT1A9以及1A3作用下，通过与葡萄糖醛酸结合被代谢。（参照【药代动力学】）
合并用药注意事项（注意合并用药）
| 药物名称 | 临床症状、处理方法 | 机理、危险因素 |
| 胰岛素制剂 | 低血糖症状（从饥饿感、打哈欠、恶心、乏力、倦怠等初期症状经过血压升高、出汗、震颤、脸色苍白等发展到意识丧失、痉挛、昏迷） 由于本品有增强降血糖的作用，因此应密切监测血糖值及观察患者状态，必要时减少药物用量。与α-葡萄糖苷酶抑制剂合用发生低血糖症状时不得使用蔗糖，必须服用葡萄糖。 | 机理不同的药理作用相加，导致降血糖作用的增强。 |
| 双胍类制剂、盐酸二甲双胍等 | ||
| α－葡萄糖苷酶抑制剂、伏格列波糖等 | ||
| 胰岛素增敏剂、盐酸吡格列酮 | ||
| 水杨酸制剂（阿司匹林等） | 抑制与血中蛋白结合以及抑制代谢。并用阿司匹林1次用量为1500mg时可能有影响，但低剂量应用时（阿司匹林1次用量为300mg）则无影响。 | |
| 安妥明等 | 抑制药物与血中蛋白结合以及代谢。 | |
| 磺胺类药物（磺胺甲恶唑等） | ||
| β－阻滞剂（心得安等） | 由于抑制肝脏内的糖异生以及增强末梢组织胰岛素的敏感度，造成血糖降低 | |
| 单胺氧化酶抑制剂 | ||
| 蛋白同化激素、美雄诺龙等 | 蛋白同化激素制剂除对糖尿病患者产生降血糖协同作用外还有抑制药物代谢，延迟其排泄的可能 | |
| 四环素类抗生素、盐酸四环素、盐酸米诺环素等 | 增加胰岛素敏感性。 | |
| 肾上腺素 | 可能会减弱口服降糖药的效果，导致血糖升高、血糖控制不良的发生。应密切注意合并餐后血糖升高所致的影响。合并用药时需注意控制血糖值，增加血糖值测定的频次，必要时调节给药量。 | 由于抑制末梢组织对葡萄糖的摄取以及促进肝脏糖异生，使血糖上升。 |
| 肾上腺皮质激素、甲泼尼龙等 | 促进肝脏糖异生，降低末梢组织胰岛素敏感性。 | |
| 卵泡激素、炔雌醇等 | 机理不明。可的松分泌变化、组织内糖利用的变化、生长激素过度分泌、肝功能变化等因素值得考虑。 | |
| 烟酸 | 抑制肝脏内葡萄糖的同化作用。 | |
| 异烟肼 | 由于糖代谢障碍导致血糖上升及糖耐量异常。 | |
| 吡嗪酰胺 | 机理不明。有报道称难于控制血糖值。 | |
| 吩噻嗪类药物、氯丙嗪等 | 抑制胰岛素的释放以及肾上腺激素从肾上腺的释放 | |
| 利尿剂、噻嗪类、氯噻酮、利尿酸等 | 血清钾降低、胰岛素分泌障碍、组织对胰岛素的敏感性降低。 | |
| 苯妥英钠 | 直接抑制胰岛素分泌 | |
| 甲状腺激素、干燥甲状腺等 | 给药时密切观察血糖值及患者的状态 | 血糖控制条件可能会有变化。 |
| 硫酸胍乙啶 | 给药初期，交感神经末梢释放游离去甲肾上腺素，刺激β受体，促进糖异生、糖原分解导致高血糖，后期则由于儿苯酚胺的枯竭导致低血糖。 |
1. 单独疗法
Ⅱ期双盲对照试验
以单纯饮食疗法不能很好控制血糖的190例2型糖尿病患者（无糖尿病药物治疗史的病例44.4%，开始给药时HbA1c平均值8.03%）为对象，一次5mg、10mg及20mg，1日3次，于临餐前经口给药，持续12周。
10mg给药组中给药8周后，HbA1c出现显著性降低，最终评价时各给药组HbA1c变化量与安慰剂组+0.49%相比，分别为-0.22%、-0.35%、-0.38%，证实各用量组与安慰剂组相比都有显著性降低（p<0.025,Shirley Williams检验）。另外，低血糖症状的出现频率与安慰剂组(6.5%)相比，分别为6.7%、2.2%以及6.3%。
Ⅲ期双盲对照试验
以单纯饮食疗法不能很好控制血糖的314例2型糖尿病患者（无糖尿病药物治疗史的病例79.4%，开始给药时HbA1c变化量平均值7.47%）为对象，1次10mg,1日3次，于临餐前经口给药，持续12周。
最终评价时各给药组HbA1c变化量与安慰剂组+0.21%相比，本品10mg给药组HbA1c变化量为-0.44%，有显著性差异（p<0.001,t检验）。另外，低血糖症状的出现频率与安慰剂组2.9%相比,本品10mg给药组为2.0%。
长期给药试验
长期给药试验中给药量为1次10mg，在351例中有218例HbA1c下降，随后也能持续控制血糖的稳定。另外，对于1次给药10mg无效的病例，给药16周后增量到20mg，确认其中37例HbA1c得到改善。
2. α-葡糖苷酶抑制剂合并疗法
第II/III期双盲比较试验
对于采用食物疗法且给予伏格列波糖（1次0.2mg）单药进行药物治疗而未能充分控制血糖的385例2型糖尿病患者（合并给药开始时的HbA1c平均值为7.10%），给予伏格列波糖0.2mg的同时给予本品1次5mg或10mg，1日3次,于临餐前经口给药12周。
最终评价时HbA1c的变化量，与伏格列波糖单独给药组-0.02%相比、本剂10mg合并给药组为-0.64%、5mg合并给药组为-0.44%，均有显著降低（p<0.001，分散分析）。低血糖症状的发生率，与伏格列波糖单独给药组1.1%相比、本剂10mg合并给药组为6.9%、本剂5mg合并给药组为3.3%。
长期合并给药试验遗传毒性：
在细菌回复突变试验中，米格列奈没有诱发基因的变异。
在小鼠淋巴瘤试验中，在代谢活化条件下米格列奈钠仅在1047mg/mL以上浓度时诱发基因的变异。
在哺乳动物细胞染色体畸变试验中，在非代谢活化条件下，米格列奈钙水合物浓度达到1000mg/mL时没有诱发染色体异常。
在使用大鼠肝细胞进行的程序外DNA合成试验中，米格列奈没有诱发程序外DNA合成的作用。
在小鼠微核试验中，米格列奈没有诱发染色体异常或抑制纺锤体形成以及抑制骨髓细胞生长的作用。
生殖毒性：
在大鼠经口给药的生育力与早期胚胎发育毒性试验中，米格列奈钙水合物对雄性亲代动物的无毒性剂量为500 mg/kg/日，对雌性亲代动物为150 mg/kg/日，对生殖功能的无毒性剂量为1500mg/kg/日，对胚胎的无毒剂量为1500 mg/kg/日。
在大鼠胚胎-胎仔发育毒性试验中，1000mg/kg/日剂量的米格列奈钙水合物因引起母体动物的低血糖导致胎仔体重下降及骨化延迟，出生后4日内生存率降低；米格列奈钙水合物对母体动物及胎仔的无毒性剂量为300mg/kg/日。
兔胚胎-胎仔发育毒性试验中，80mg/kg/日剂量的米格列奈钙水合物使胚胎着床后死亡率升高，少数母体动物出现流产；米格列奈钙水合物对母体动物及胎仔的无毒剂量为20mg/kg/日。在大鼠及兔试验中，所有剂量下均未发现致畸作用。
致癌性：