本品应个体化给药，成年人推荐起始剂量为入睡前2mg，由于3mg可以更有效的延长睡眠时间，可根据临床需要起始剂量为或增加到3mg。
主诉入睡困难的老年患者推荐起始剂量为睡前1mg，必要时可增加到2mg，睡眠维持障碍的老年患者推荐剂量为入睡前2mg（见注意事项）。
如高脂肪饮食后立刻服用右佐匹克隆有可能会引起药物吸收缓慢，导致右佐匹克隆对睡眠潜伏期的作用降低（见药代动力学）。
特殊人群：严重肝脏损患者应慎重使用本品，初始剂量为1mg。
合用CYP抑制剂：与CYP3A4强抑制剂合用，本品初始剂量不应大于1mg，必要时可增加至2mg。根据国外临床试验的报道：
右佐匹克隆上市前研究中，大约有400名正常受试者参加了临床药理/药代动力学研究，大约1500名患者参加了安慰剂对照的临床有效性研究（相当于大约263个患者暴露年）。上市前研究中右佐匹克隆治疗的条件及疗程差异较大．包括开放试验和双盲试验，住院病人和门诊病人，长期和短期试验，不良反应是通过收集不良事件，评估体格检查、生命体征、体重、实验室检测，ECG等结果来进行评价的。
通过问诊和临床研究者使用自己选择的专业术语记录不良事件。下面的表格中使用COSTART术语分类报道不良反应。
安慰剂对照的试验中观察到的不良反应
导致停药的不良事件
对老年人进行的安慰剂平行对照试验中，208名使用安慰剂患者中有3.8%，215名服用2mg右佐匹克隆患者中有2.3%，72名服用1mg右佐匹克隆的患者中有1.4%均由于不良事件停止治疗。在对成年人的6周平行组对照研究中，3mg右佐匹克隆没有一例因为不良事件停止治疗。在对成人失眠患者的6个月长期研究中，195例服用安慰剂患者中有7.2%，593例服用3mg右佐匹克隆患者中有12.8%由于不良事件停止试验。而非发生不良事件原因退出试验的发生率高于2%。
对照试验中发生率大于2%的不良事件
表1显示一项为期44天的Ⅲ期安慰剂对照的临床试验中，成年患者服用2mg或3mg右佐匹克隆，与治疗相关的不良事件的发生率。本表中仅包括与安慰剂组相比，2mg或3mg右佐匹克隆组大于2%的不良事件，
表1：成年患者服用右佐匹克隆共6周的安慰剂对照的临床试验中与治疗相关的不良事件的发生率
注：与安慰剂组相当或发生率小于安慰剂组的不良事件包括异常梦境、意外创伤，胃痛、腹泻、流感、肌痛、疼痛、喉痛、鼻炎，
表1可见成年患者与剂量相关的不良事件包括病毒感染、口干、眩晕、幻觉、感染、皮疹，味觉异常，其中味觉异常的剂量相关性最明显。
表2显示老年患者（年龄65-86岁）服用1mg或2mg右佐匹克隆14天的联合Ⅲ期安慰剂对照的临床试验中，与治疗相关的不良事件的发生率，表中仅包括与安慰剂组相比，1mg或2mg右佐匹克隆组不良事件大于2%的事件。
表2老年患者（年龄65-80岁）服用右佐匹克隆2周的安慰剂对照的临床试验中与治疗相关的不良事件的发生率
注：与安慰剂组相当或发生率小于安慰剂组的不良事件包括腹痛、衰弱、恶心、红疹、嗜睡。
表2可见老年患者中与剂量相关的副反应包括：疼痛、口干、味觉异常，其中味觉异常与剂量相关性最为明显。
由于临床试验中患者特征及其他因素的不同，这些数据不能用来预测正常医疗实践中不良事件的发生率。同样，由于治疗药物、使用方法与临床评价者的不同，本试验中所引用的数据与其他临床试验的数据是不可比的。但是这些数字可以为临床医生提供一些参考。特别注意
由于睡眠障碍可能是生理和/或心理紊乱的表现，仅有在仔细对患者进行评价后方采取对症治疗。7-10天治疗后若失眠仍然出现则表明存在原发性心理和/或医学疾病。失眠的恶化或出现新的想法及行为的异常都有可能是束被认知的心理或生理障碍的结果。镇静/催眠药物，包括右佐匹克隆治疗期间有可能出现上述情况。由于右佐匹克隆的一些副反应是剂量相关的，使用最低有效剂量是非常重要的，尤其对老年患者。
有报道，服用镇静/催眠药物会产生一系列的异常想法和行为改变。有一些变化类似于酒精及其他中枢神经系统抑制剂的作用，例如进攻性及与性格不符的外向。其他有报道的行为变化包括行为奇怪、激动、幻觉和失去人格，不可预见的有可能出现健忘和其他神经精神的症状。抑郁的患者服用镇静/催眠药物有抑郁加重、包括出现自杀想法的报道。
根难确定上述的异常行为是否是药物引起的、自发的或心理或生理紊乱的结果。然而，任何新的行为体征或症状的出现均应仔细评价。
使用镇静/催眠药物荆量快速下降或突然停药时，有可能与其他CNS抑制剂出现类似的戒断体征或症状。
与其他催眠药物一样，右佐匹克隆有中枢抑制作用。由于快速起效，右佐匹克隆应仅在上床准备睡觉前服用或已经上床但睡眠困难时服用。在服用该药物后及第二天，患者应小心从事包括需要完全警觉或行为协调等危险性的工作（例如，操作仪器或开车）。与其他催眠药物一样，右佐匹克隆与其他精神科药物、抗惊厥药物、抗组胺药物、乙醇和其它产生CNS抑制作用的药物合用可能产生额外的CNS抑制作用。右佐匹克隆不可与酒精同服。由于可能产生的相加作用，右佐匹克隆与其他CNS抑制剂舍用应进行剂量的调整。
服药时间
右佐匹克隆应在临睡前服用。服用镇静/催眠药物有可能产生短期记忆损伤、幻觉、协调障碍、眩晕和头晕眼花。
老年和/或虚弱患者使用
老年患者和/或虚弱患者使用镇静/催眠药物应考虑到重复使用或对药物敏感引起的运动损伤和/或认知能力损伤。对于此类患者推荐起始剂量为1mg。
伴有其他疾病的患者
对伴有其他疾病的患者服用右佐匹克隆的临床经验有限。有可能对代谢或血液动力学造成影响的疾病服用右佐匹克隆应注意。
对健康志愿者进行的一项临床研究中，服用推荐剂量2倍（7mg）的右佐匹克隆不产生呼吸-抑制作用。但是若患有呼吸障碍疾病的患者使用右佐匹克隆，建议引起注意。
患有严重肝损伤患者由于系统暴露量为正常肝功能患者的2倍，服用右佐匹克隆剂量应降低到1mg。对于轻微或中度肝功能损伤患者没必要进行剂量调整．由于小于10%的右佐匹克隆通过尿液以原形药物代谢，肾功能损伤患者没必要进行剂量调整。当与CYP3A4强抑制剂，如酮康唑合用时，应降低右佐匹克隆的剂量。右佐匹克隆与有CNS抑制作用的药物合用时也建议减小剂量。
抑郁患者使用
显示抑郁症状的患者应小心服用镇静/催眠药物。对于此类患者有可能出现自杀倾向，有可能需要保护。这类患者常见故意过量服用药物，因此，每次处方量应尽可能的最低。具CNS活性药物
乙醇：右佐匹克隆与0.70g/kg乙醇合用可对神经运动功能产生相加作用影响，可持续4小时。
帕罗西汀：每天合用3mg右佐匹克隆及2mg帕罗西汀，共7天，无药代动力学及药效间的相互作用。
劳拉西泮：合用3mg右佐匹克隆及2mg劳拉西泮无临床相关性的药效及药代动力学的影响。
奥氮平：合用3mg右佐匹克隆及10mg奥氮平使DSST评分降低。相互作用为药效的改变而非药代动力学的改变。
抑制CYP3A4的药物（酮康唑）
CYP3A4是右佐匹克隆消除的主要代谢通道。与400mg酮康哇（一种CYP3A4的强抑制剂）合用5天可使右佐匹克隆AUC增加2.2倍。Cmax和t1/2分别增加1.4倍和1.3倍。其他CYP3A4的强抑制剂可能产生相似的作用（例如：伊曲康唑、克拉霉素、奈法唑酮、竹桃霉素、利托那韦、奈非那韦）。
诱导CYP3A4的药物（利福平）
与CYP3A4的强诱导剂利福平合用可使消旋佐匹克隆暴露率降低80%。右佐匹克隆可能产生相似的作用。
血浆蛋白结合力强的药物
右佐匹克隆血浆蛋白结合率不是根强(52%-59%)；因此，右佐匹克隆的分布不应对蛋白结合敏感。患者服用3mg右佐匹克隆及蛋白结合力强的药物不应该改变两种药物的游离浓度。
治疗指数窄的药物
地高辛：服用地高辛第一天0.5mg一天两次，随后6天每天0.25mg不影响单剂量3mg右佐匹克隆的药代动力学参数。
华法林；服用3mg右佐匹克隆5天不影响(R)与(S)华法林的药代动力学参数：口服25mg华法林，不影响右佐匹克隆的药效学参数。遗传毒性
右佐匹克隆小鼠淋巴瘤细胞染色体畸变试验结果阳性、CHO细胞染色体畸变试验结果不明确，Ames试验、UDS试验，小鼠搬核试验结果均为阴性。右佐匹克隆代谢产物(S)-N-脱甲基-佐匹克隆CHO细胞、人淋巴细胞染色体畸变试验结果为阳性，Ames试验、32P-末端标记DNA加合试验、小鼠在体骨髓细胞染色体畸变试验、微核试验结果均为阴性。
生殖毒性
在生育力与早期胚胎发育毒性试验中，雄性与雌性大鼠经口给予右佐匹克隆分别达45、180mg/Kg/天，两种性别动物的生育力均降低，雌雄动物在高剂量给药时，雌性动物未发生妊娠，未见影响剂量均为5mg/Kg/天（按mg/m2推算，相当于人最大推荐剂量的16倍）。其他影响包括着床前丢失增加（无影响剂量为25mg/Kg）、动情周期异常(无影响剂量为25mg/Kg)，以及精子数量与活动度降低、形态异常精于数增加（无影响剂量为5mg/Kg）。
在胚胎-胎仔发育毒性试验中，妊娠大鼠与家兔在器官形成期经口给药，在所测试的最高剂量下未见致畸毒性（分别为250与16mg/Kg/天，按mg/m2推算分别相当于人最大推荐剂量的800与100倍）。在大鼠中，在出现母体毒性的剂量125、150mg/Kg/天时，可见胎仔重量轻微降低，发育迟缓，但剂量为62.5mg/Kg/天（按mg/m2推算相当于人最大推荐剂量的200倍）时未见改变。
在围产期毒性试验中，大鼠在妊娠与哺乳期经口给予右佐匹克隆达180mg/Kg/天。可见各剂量组着床后丢失增加，幼仔体重与存活率降低，幼仔惊吓反应增强。最低剂量为60mg/Kg/天，按mg/m2推算分别相当于人最大推荐剂量的200倍。试验中未见明显的母体毒性，对于代其他行为指标或生殖功能来见影响。
致癌性
SD大鼠经口给予右佐匹克隆的致癌性试验中束见肿瘤发生率增加，量高剂量为16mg/Kg/天，血浆水平(AUC)估测为人量大推荐剂量下血浆水平的80倍（雌性动物）和20倍（雄性动物）。但在SD大鼠掺食法给予消旋佐匹克隆的致癌性试验中，在剂量为100mg/Kg/天时，右佐匹克隆血浆水平高于上述右佐匹克隆致癌性试验中所达到的血浆水平，可见雌性动物乳腺癌、雄性动物甲状腺泡膜细胞腺瘤与癌发生率增加，此时，右佐匹克隆的血浆水平估测为人最大推荐剂量下水平的150倍（雌性动物）和70倍（雌性动物）。乳腺癌的发生机理尚不清楚。甲状腺肿瘤的发生率增加，认为是循环中甲状腺激素代谢增加缝发TSH水平升高所致，该机制认为与人类无相关性。
在B6C3F1小鼠致癌性试验中，掺食法给予消旋佐匹克隆，在最高剂量100mg/Kg/天时，可见雌性动物肺脏肿瘤发生率增加，雄性动物皮肤纤维瘤与内瘤发生率增加。上述剂量下右佐匹克隆的血浆水平为人最高推荐剂量下水平的8倍（雌性动物）和20倍（雄性动物）。皮肤肿瘤的发生是由于动物攻击行为所致，与人类无相关性，在一项CD-1小鼠的致癌性试验中，经口给予右佐匹克隆达100mg/Kg/天，未见肺脏与皮肤肿癌发生率增加。该试验中最高剂量下血浆水平估测为人最大推荐剂量下水平的90倍．即达到了上述消旋体试验中暴露量的12倍。在P53转基因小鼠试验中，在经口给药剂量达到300mg/Kg/天时，未见肿瘤发生率增加。