本品治疗成人和儿童部分性癫痫发作有效。在对照的加用治疗试验中，已证实托吡酯血浆浓度与临床疗效无相关性。尚无证据证明托吡酯在人体中有耐受性，在成人部分性癫痫发作患者中进行的剂量范围研究得出，日剂量大于400mg（600、800和1000mg/日）并不增加疗效。应用本品治疗时，不必监测血浆托吡酯浓度以达到最佳疗效。本品加用苯妥英治疗时，仅有极少数病例需调整苯妥英的用量以达到最佳临床疗效。在本品加用治疗期间，加用或停用苯妥英和卡马西平可能需要调整本品剂量。
进食与否皆可服用本品。
成人（17岁及以上）
作为加用治疗，推荐本品日总量为400mg/日，分2次服用。200mg/日的疗效不一致且低于400mg/日的疗效。推荐治疗从50mg/日开始，逐渐调整到有效剂量。尚未进行日剂量大于1600mg的研究。
推荐的托吡酯剂量调整速度：
2-16岁儿童患者
作为加用治疗，推荐本品日总量为5-9mg/kg/日，分2次服用。剂量调整应在第1周从25mg开始（或更少，根据剂量范围1-3mg/kg/日）。然后每间隔1或2周加量1-3mg/kg/日（分2次给药）直到达到最佳的临床反应。剂量调整应根据临床结果进行指导。
散粒胶囊的用法
托吡酯胶囊可以整个吞服，也可以小心地打开胶囊将全部内容物撒在少量的（茶匙）软性食物上服用。药与食物混台后应立即吞服，不应放置再用。
肾功能受损患者
推荐肾功能受损的患者（肌酐清除率＜70ml/min/1.73m2）服用通常成人剂量的一半。这些患者可能需要稍长的时间达到每个剂量的稳态。
进行血液透析的患者
托吡酯可以正常人4-6倍的速度经血液透析清除，因此，延长透析时间可能会导致托吡酯浓度降至维持其抗癫痫疗效所需的浓度以下。为避免血液透析时托吡酯血浆浓度迅速下降，可能需补充托吡酯剂量。实际上，剂量调整应考虑(1)透析时间，(2)透析系统的清除速度，以及(3)透析患者肾脏对托吡酯有效的清除率。
肝病患者
肝受损患者托吡酯血浆浓度可能升高，机制不完全清楚。临床试验数据
利用一个临床试验数据库对托吡酯的安全性进行评估，库内包括20项双盲试验中的4111例患者（其中3182例托吡酯和929例安慰剂）和34项开放试验中的2847例患者的临床试验数据，上述患者因原发性全身强直一阵挛发作、部分性癫痫发作、Lennox-Gastaut综合征癫痫发作、新诊断或最近诊断为癫痫或偏头痛而接受治疗。本部分内容来源于混合数据。
多数不良反应为轻中度。
双盲、安慰剂对照的数据，癫痫加用治疗试验-成年患者
表1列出了在加用治疗成年癫痫患者的双盲、安慰剂对照试验中，不少于1%的托吡酯治疗患者报告的不良反应(ADRs)。在双盲、安慰剂对照成年癫痫患者的加用治疗试验中，在推荐剂量范围内（200-400mg/日），发生率＞5%的不良反应（以发生频率的降序排列）包括：嗜睡、头晕、疲乏、烦躁不安、体重下降、智力迟钝、感觉异常、复视、协调障碍、恶心、眼球震颤、昏睡、厌食症、发音困难、视力模糊、食欲下降、记忆障碍和腹泻。
表1：在双盲、安慰剂对照成年癫痫患者的加用治疗试验中，不少于1%的托吡酯治疗患者报告的不良反应
双盲、安慰剂对照的数据，癫痫加用治疗试验-儿童患者
表2列出了在加用治疗儿童癫痫患者（2-16岁）的双盲、安慰剂对照试验中，大干2%的托吡酯治疗患者报告的不良反应(ADRs)。在推荐剂量范围内（5-9mg/kg/日），发生率＞5%的不良反应（以发生频率的降序排列）包括：食欲下降、疲乏、嗜睡、昏睡、易怒、注意力障碍、体重下降、攻击、皮疹、行为异常、厌食症、平衡障碍、便秘。
表2：在双盲、安慰剂对照儿童癫痫患者的加用治疗试验中，大于2%的托吡酯治疗患者报告的不良反应
双盲对照的数据，癫痫单药治疗试验-成年患者
表3列出了在单药治疗成年癫痫患者的双盲对照试验中，不少于1%的托吡酯治疗患者报告的不良反应(ADRs)。在推荐剂量400mg/日时，发生率＞5%的不良反应（以发生频率的降序排列）包括：感觉异常、体重下降、疲乏、厌食症、抑郁、记忆障碍、焦虑、腹泻、虚弱、味觉障碍、感觉迟钝。
表3：在双盲对照成人癫痫患者的单药治疗试验中，不少于1%的托吡酯治疗患者报告的不良反应
双盲对照的数据，癫痫单药治疗试验-儿童患者
表4列出了在单药治疗儿童癫痫患者（10-16岁）的双盲对照试验中，≥2%的托吡酯治疗患者报告的不良反应(ADRs)。在推荐剂量400mg旧时，发生率＞5%的不良反应（以发生频率的降序排列）包括：体重下降、感觉异常、腹泻、注意力障碍、发热、脱发。
表4：在双盲对照儿童癫痫患者的单药治疗试验中，不少于2%的托吡酯治疗患者报告的不良反应
双盲、安慰剂对照的数据，偏头痛预防性试验-成年患者
表5列出了在成年患者偏头痛预防性治疗的双盲、安慰剂对照试验中．不少于1%的托吡酯治疗患者报告的不良反应(ADRs)。在推荐剂量100mg/日时，发生率＞5%的不良反应（以发生频率的降序排列）包括：感觉异常、疲乏、恶心、腹泻、体重下降、味觉障碍、厌食症、食欲下降、失眠、感觉减退、注意力障碍、焦虑、嗜睡和表达性语言障碍。
表5：在成年患者偏头痛预防性治疗的双盲、安慰剂对照试验中，不少于1%的托吡酯治疗患者报告的不良反应 
其他临床试验数据
表6列出了在托吡酯治疗成年患者的双盲、安慰剂对照试验中，小于1%的患者报告的不良反应(ADRs)；以及在托吡酯治疗成年患者的开放性临床试验中任何发生频率的不良反应。表6.在托吡酯治疗成年患者的双盲、安慰剂对照试验中，小于1%的患者报告的不良反应
(ADRs)；以及在托吡酯治疗成年患者的开放性临床试验中任何发生频率的不良反应
表7列出了在托吡酯治疗儿童患者的双盲、安慰剂对照试验中，小于1%的患者报告的不良反应(ADRs)；以及在托吡酯治疗儿童患者的开放性临床试验中任何发生频率的不良反应。表7在托吡酯治疗儿童患者的双盲、安慰剂对照接受试验中，＜1%的患者报告的不良反应
(ADRs)；以及在托吡酯治疗儿童患者的开放性临床试验中任何发生频率的不良反应
对于有或无癫痫发作或癫痫病史的患者，包括本品在内的抗癫痫药物应逐渐停药以使癫痫发作和发作频率增加的可能性减至最低。在临床试验中，成人癫痫患者每周减量50-100mg/日，预防偏头痛剂量迭100mg/日时，成人每周减量25-50mg/日。在儿童的临床试验中，本品应在2-8周内逐渐停药。临床上如需快速停药，建议进行适当监测。
原形托吡酯及其代谢产物的主要排泄途径为经肾脏清除。肾脏清除的能力与肾脏的功能有关，而与年龄无关。伴有中度或重度肾功能损害的患者达到稳态血浆浓度的时间可能需10-15天，而肾功能正常的患者只需4-8天。
对所有患者的剂量调整均应依据临床疗效进行（如控制发作，避免副作用），并且需了解对于已知有肾脏损害的患者，在每个剂量下达到稳态血浆浓度的时间均需延长。
服用托吡酯时应保持足够的饮水量。足够的饮水可以减少肾结石发生的风险。在运动前或运动中、或处于较高温度环境中时，保持适当的饮水量可以减少与发热有关的不良事件。
情绪障碍/抑郁
在使用本品的治疗中，曾观察到情绪障碍和抑郁的发生率有所增加。
自杀性企图
在双盲临床试验中，本品组自杀性企图的发生率为0.003（13例/3999患者），安慰剂为0（0例/1430患者）。在本品治疗双相情感障碍的临床试验中，曾有一个自杀病例的报告。
肾结石
某些患者，尤其是伴有潜在肾石病因素的患者可能有增加肾石形成以及出现有关体征和症状如肾绞痛、肾区疼痛和侧腹疼痛的危险。
肾石病的危险因素包括既往肾结石以及具有肾石病和高钙尿的家族史。但在托吡酯治疗期间，这些危险因素均未被证明可确实导致肾石形成。此外，患者服用的其它与肾石形成有关的药物可能也会增加此风险。
肝功能不全
肝功能受损的患者应慎用本品，因其使本品的清除可能下降。
营养补充
若使用本品时体重下降，可考虑补充膳食或增加进食。
对驾驶及操作机器能力的影响
与所有抗癫痫药物一样，托吡酯作用于中枢神经系统，可产生嗜睡、头晕或其它相关症状，也可能导致视觉障碍和/或视力模糊。这些不良事件可能使患者在驾驶汽车或操纵机器时发生危险，特别是处于用药早期的患者。
假性近视和继发性闭角型青光眼综合征
接受托吡酯治疗的患者中有报道出现假性近视和继发性闭角型青光眼的综合征，症状包括突发视力下降和/或眼睛痛。眼科医生的发现包括近视、前房变浅、眼充血（发红）和服内压升高，伴有或不伴有瞳孔扩大。这些症状可能与眼部渗出物导致晶状体和虹膜的前移，以及继发性闭角型青光眼有关。症状一般在开始托吡酯治疗的一个月内发生。与在40岁以下人群中发病率较低的原发性窄角型青光眼相比，在儿科及成人患者中均有与托吡酯有关的继发性闭角型青光眼的报道。治疗包括经治医生应立即停止给予托吡酯，并采取适当措施降低眼内压。这些措施通常会使眼内压降低。
注：任何病因引起的眼内压升高，如果不进行治疗，可能导致严重的后遗症，包括永久失明。代谢性酸中毒
伴有高氯血症的非阴离子间隙的代谢性酸中毒（即血清重碳酸盐水平低于正常范围，又非呼吸性碱中毒）可能与使用托吡酯治疗有关。此血清重碳酸盐水平的降低可能是由于托吡酯对肾脏碳酸酐酶有抑制作用。尽管重碳酸盐水平的降低可在治疗过程中的任何阶段出现，但一般出现于治疗早期，且通常为轻中度（在成人剂量为100mg/日或以上、儿童剂量约为6mg/kg/日时，平均降低4mmol/L）．极个别患者重碳酸盐水平降至10mmol/L以下。易导致酸中毒的条件或治疗（如肾病、严重呼吸系统疾病、癫痫持续状态、腹泻、外科手术、酮体生成饮食或某些药物）可能会加强托吡酯降低重碳酸盐水平的作用。
儿童慢性代谢性酸中毒可影响生长发育。尚未对托吡酯对儿童或成人生长及骨相关后遗症的影响进行系统性研究。
建议在托吡酯治疗中酌情进行包括血清重碳酸盐水平检测在内的适当评价。如有代谢性酸中毒出现并持续，应考虑降低托吡酯剂量或逐渐停药。
请参照药品说明书后面的重要信息：服用托吡酯胶囊的方法。
请置于儿童不易拿到处。在本项目中，改变不超过15%即被定义为无影响。
本品对其它抗癫痫药物的作用
托吡酯与其它抗癫痫药物（苯妥英、卡马西平、丙戊酸、苯巴比妥、扑痫酮）加用治疗时，除在极少数病人中发现托吡酯与苯妥英合用时可导致苯妥英血浆浓度增高外，托吡酯对其它药物的稳态血浆浓度无影响。对苯妥英的影响可能是由于对某种酶的多晶型异构体(CYP2C19)的抑制作用导致的。因此，对任何服用苯妥英出现临床上的毒性症状或异常体征的患者均应监测其血浆苯妥英浓度。
一项对癫痫患者进行的药物相互作用药代动力学研究显示，使用拉莫三嗪时，加用日剂量为100mg至400mg的托吡酯不会增加拉莫三嗪的稳态血浆浓度。停用平均日剂量为327mg的拉莫三嗪不会影响托吡酯的稳态血浆浓度。
其它抗癫痫药物对本品的影响
苯妥英和卡马西平可降低托吡酯的血浆浓度。在托吡酯治疗时加用或停用苯妥英或卡马西平时可能需要调整托吡酯的剂量。这应以临床疗效为依据来进行调整。丙戊酸的加用或停用不会产生临床上明显的托吡酯血浆浓度的改变．因此不需调整托吡酯剂量。
这些相互作用的结果综述见下表：
与其它药物的相互作用
地高辛：一项单剂量临床研究发现因同时服用托吡酯，地高辛血清药-时曲线下面积下降12%。但此观察结果有无临床意义尚不明确。服用地高辛治疗的患者加用或停用托吡酯时都应注意监测地高辛的血清浓度。
口服避孕药：在项与口服避孕药（1mg炔诺酮/35μg炔雌醇复方制剂）的药代动力学相互作用的研究中，只使用托吡酯一种抗癫痫药，且其剂量在50-200mg/日时，没有引起两种避孕药成分的血浆AUC值发生统计学意义的显著变化。在另外一项研究中发现，当托吡酯与丙戊酸合用．且托吡酯剂量为200、400及800mg/日时，炔雌醇的血浆AUC值显著降低，降低幅度分别为18%、21%及30%。在这两项研究中（托吡酯剂量范围为50-800mg/日），托吡酯对炔诺酮的血浆AUC值均不产生显著影响。在200-800mg/日托吡酯剂量范围内．炔雌醇血浆AUC值的降低与托吡酯给药剂量有相关性，但在50-200mg/日剂量范围内此关系却并不显著。但以上这些变化的临床意义并不显著。托吡酯与口服避孕药合用时，避孕药的疗效可能会降低，从而增加非月经性出血的可能。同时服用含雌激素成份避孕药的患者，应随时向医生报告阴道流血的任何改变特征，即使未发生阴道非正常流血，仍然存在避孕药效力降低的可能性。
锂试剂：健康志愿者接受锂试剂合用本品200mg/日试验时，可测得其体内锂盐血浆AUC值下降18%。有双相情感障碍的患者接受本品200mg/日治疗时，其体内锂盐的药代动力学并不受影响；但本品的剂量达到600mg/日时，测得锂盐的血浆AUC值有26%的升高。所以，本品与锂试剂合用时，应监测体内锂的浓度。
利培酮：在单剂量和多剂量合用时，本品与利培酮的相互作用对于健康志愿者和双相情感障碍患者是相似的。本品以100，250，400mg/日的递增剂量与利培酮合用时，利培酮（给药剂量为1-6mg/日）的血浆AUC值有所下降（250mg/日和400mg/日剂量下稳态AUC值分别下降16%和33%）、所有活性物质（利培酮和9-羟基利培酮）的药代动力学仅有很小的变化，9-羟基利培酮无变化。利培酮的活性物质或本品的血浆AUC值在临床上没有显著改变。因此，本品与利培酮的相互作用可能不显著。
氢氯噻嗪：在一项对健康志愿者进行的药物相互作用研究中，评价了单独使用及合用氢氯噻嗪（每日25mg）与托吡酯（每日2次、每次96mg）的稳态药代动力学特性。研究结果显示，在使用托吡酯时加八氢氯噻嗪，会使托吡酯的Cmax升高27%，AUC增加29%。尚不知此变化的临床意义。因此，在使用托吡酯时加入氢氧噻嗪，可能需要调整托吡酯的用药剂量。与托吡酯合用对氢氯噻嗪稳态药代动力学无显著影响。临床检验结果显示，单独使用托吡酯或氢氯噻嗪后，血钾浓度有所降低，其降低程度大于两药物合用造成的血钾降低程度。
中枢神经抑制剂：未进行过本品与乙醇或其它中枢神经抑制剂同服的临床研究，但是建议本品不要与乙醇或其它中枢神经抑制剂同服。
二甲双胍：一项在健康志愿者体内进行的药物相互作用研究显示了单独使用二甲双胍和二甲双胍与托吡酯合用时的两种药物血浆中的稳态药代动力学。研究结果显示，在与托吡酯合用时，二甲双胍Cmax和AUC0-12h的平均值分别增加了18%和25%，而CL/F平均值下降了20%，但托吡酯并不影响二甲双胍的tmax。托吡酯对二甲双胍药动学的影响在临床上的意义尚不明确。与二甲双胍合用时．托吡酯的口服血浆清除率有所降低，尚不知改变的程度。二甲双胍对托吡酯药动学的影响在临床上的意义尚不明确。在接受二甲双胍治疗的患者，若增加或停止托吡酯的治疗，应密切注意常规监测以有效地控制其糖尿病病情。
匹格列酮：在一项对健康志愿者进行的药物相互作用研究中，评价了单独使用及合用匹格列酮与托吡酯的稳态药代动力学特性。匹格列酮的AUC降低15%，而Cmax未受影响。此发现不具有统计学意义。可注意到，活性羟基代谢产物的Cmax和AUC分别下降13%和16%，活性酮基代谢产物的Cmax和AUC均下降50%。尚不知这些现象的临床意义。当本品与匹格列酮合用时，应注意对患者糖尿病病情的适当控制。
格列本脲评价了单独给与格列本脲5mg/日与台用本品150mg/日时，2型糖尿病患者体内格列本脲稳态药代动力学。合用本品时，格列本脲血浆AUC24有25%的下降，其活性代谢物4反-羟基-格列本脲(M1)和3-顺-羟基格列本脲(M2)分别下降了13%和15%；但在与格列本脲合用时本品的稳态药代动力学无变化。无论是本品治疗合用格列本脲还是格列本脲治疗合用本品，都应密切注意常规监测以有效的控制患者糖尿病病情。
其它形式的药物相互作用
易引起肾结石的药物：与其它易引起肾结石的药物同时使用时，可能会增加肾结石的风险。因此，在使用本品时，应避免使用这类药物，因为这些药物可能产生一种增加肾结石形成风险的生理环境。
丙戊酸：本品和丙戊酸合用与患有或未患有脑病患者出现高氨血症有关，此类患者单独给本品或丙戊酸时可以耐受。多数情况下，停止给与本品或丙戊酸其中任意一种时，患者的症状和体征均有缓解。不良事件并不是由于药代动力学的相互作用造成。本品单药治疗或与其它抗癫痫药合用治疗和高氨血症的关系还未建立。
其它药物相互作用药代动力学研究：
在临床研究中评价了托吡酯与其它药物的潜在药代动力学相互作用，研究结果汇总于下表。
在小鼠、大鼠、犬和家免中对托吡酯进行的急性和慢性研究表明托吡酯的耐受性良好。仅在啮齿类动物中观察到胃上皮细胞增生，并且停药9周后大鼠的胃上皮细胞增生可消失。仅在小鼠中观察到泌尿膀胱的平滑肌瘤（口服剂量增至300mg/kg，服用21个月时），并且似乎只发生在这一种属中。由于人体无类似情况发生，故认为无临床意义。
在对大鼠的致癌性研究中亦未观察到此类变化（口服托吡酯剂量增至120mg/kg/日，24个月）。在这些研究中所观察到的托吡酯的其它毒理和病理学作用可能与其较弱的药物代谢酶诱导作用或弱的碳酸酐酶抑制作用有关。
尽管在剂量较低时（8mg/kg/日）即可观察到托吡酯对大鼠母系和父系的毒性，但当剂量加至100mg/kg/日时仍未观察到对雄性或雌性大鼠的生育能力有影响。
与其它抗癫痫药物样，托吡酯对小鼠、大鼠和家兔有致畸性。在小鼠中，500mg/kg/日剂量的托吡酯可致胎仔重量和骨骼骨化减少，并出现母鼠毒性。所有药物组（20、100和500mg/kg/日）发生胎仔畸形的数目均增加，对于所发生的所有畸形或特殊的畸形均未观察到显著性差异或量效关系，表明可能有其它如母鼠毒性的因素存在。在大鼠中，剂量低至20mg/kg/日时即可观察到与剂量相关的母鼠和胚胎/胎仔毒性（胎仔体重和/或骨骼骨化减少），在400mg/kg/日以上剂量时可观察到致畸作用（肢体和足趾缺损）。在家兔中，剂量低至10mg/kg/日时即可观察到与剂量相关的母体毒性，低至35mg/kg旧时可观察到胚胎/胎仔毒性（致死率提高），在120mg/kg/日时可观察到致畸作用（肋骨和椎骨畸形）。
在大鼠和家兔中观察到的致畸作用与碳酸酐酶抑制剂所产生的作用相似，与人体的畸形无关。雌性大鼠在妊娠和哺乳期口服托吡酯20或100mg/kg/日时对仔鼠的影响表现为出生时体重及哺乳期体重减轻。托吡酯可通过大鼠胎盘屏障。
在幼鼠的发育期（婴儿、儿童、青春期）内，托吡酯的口服剂量至300mg/kg/日时，毒性结果与成年大鼠相似（饲料摄取量下降和体重增加减慢、小叶中央性肝细胞增生、轻度膀胱内上皮增生）。
对长骨（胫骨）生长或骨（股骨）密度、断奶前和再生的发育、神经系统发育（包括记忆力和学习能力评定）、交配和生育力或剖腹产参数无相关作用。
在一组体外、体内致突变试验中未观察到托吡酯的潜在基因毒性。