１．病毒因素 ＲＮＡ肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于Ｔ细胞型。近年从成人Ｔ细胞白血病和淋巴瘤患者分离出人类Ｔ细胞白血病病毒（ＨＴＬＶ），它是一种C型逆转录病毒。在日本人Ｔ细胞白血病病人的血清中也发现抗ＨＴＬＶ结构蛋白的抗体。但目前尚未发现此类病毒与小儿白血病的明确关系。
２．化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、ＶP16、ＶＭ26等，都公认有致白血病的作用。
３．放射因素 有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的１７～３０倍。爆炸后３年，白血病的发病率逐年增高，５～７年时达到高峰。至２１年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者，放射线物质经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。
４．遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。如２１-三体综合征的患儿在１０岁以内白血病的发病率为１／７４，Bloom综合征在２６岁以内发病率为１／３，Ｆａnconi综合征２１岁以内发病率为１/1２。当家庭中有一个成员发生白血病时，其近亲发生白血病的机率比一般人高４倍。单卵双生中如一个患急性白血病，另一个发生率为２０％～２５％。以上事实均提示白血病的病因可能与遗传有关。 近年研究证实，染色体数量的增加或减少等数目异常，以及易位、倒置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表达和／或基因的失活是细胞恶变的基础之一。
据北京儿童医院血液科的医生一年多来的初步统计，来该医院看白血病的儿童中，十分之九的家中在半年之内曾经进行了装修。医生说，虽然目前他们只掌握了简单的流行病学调查结果，但油漆中含有的苯和大理石石材中可能有的放射性物质，确实是引起白血病和再生障碍性贫血的确凿原因。
据最先发现这一现象的北京儿童医院血液科臧晏教授介绍，目前世界医学界还没有搞清白血病的确切病因，现在的一般观点是，人体中的癌症基因和抑癌基因间的平衡失调，发生白血病的孩子体内存在固有的基因缺陷；这是他们在同样环境中容易发生白血病的内在因素。而外界的刺激，比如放射性物质、化学物质的频繁接触或者高浓度接触则是导致白血病的诱因。
据某市儿童医院血液病研究所10年中收治的1800多名白血病患儿中，有46．7％的孩子家里在半年之内进行过装修。装修材料中的有害物质，是导致近年儿童白血病高发的重要原因之一。
装修与白血病有何关系？许多装修材料在制作时使用粘合剂、漆料及塑料构件等化学合成物品。在使用过程中，这些物质可逐渐释放出构成它们的单体，如甲醛、氯乙烯、邻苯二甲酸酯类等。塑料壁纸、化纤地毯、地板砖等都可以引起室内甲醛的升高。另外，某些油漆、水包油型涂料还含有二氯乙烯、四氯乙烯、二氯甲烷等有机物，这些有毒物质是慢慢释放的。同时，现在装修比较流行的材料很多都含有放射性物质。这些有毒物质都会对血液、肝脏、肾脏、消化系统等造成损害。专家特别提醒，越是豪华装修，有害物质可能越多。
环境污染的受害者不只是儿童。另一组调查数字表明，在近10年的1200多名老年白血病患者中，有54．6％的人家中也曾在半年内装修过。
为防止此类后果的发生，专家建议，装修时最好选用环保部门检测的合格材料。同时，装修后的房间应完全通风，半年后再入住。
过敏有多危险？瑞典卡罗林斯卡医学院的最新研究表明，过敏可能会导致成年人患白血病。
卡罗林斯卡医学院的科学家们用了31年的时间，跟踪调查了16539对成年后患有癌症的双胞胎，结果发现，在儿童时期有过麻疹和其他过敏症状的人患白血病的几率比其他人高出许多。
研究人员经过分析后认为，过敏引起白血病的原因是由于过敏性环境对人体的免疫系统进行了长期的慢性刺激和破坏，诱发了癌细胞的活性，从而增加了过敏病人患白血病的可能性。
这一发现还有一个重要意义，那就是推翻了现代医学中“免疫功能可监视”的论断。它证明，环境对人体的免疫力有着深刻的影响。卡罗林斯卡医学院的科学家们建议，人们应当注意自己的生活环境，尤其是那些容易过敏的人，一旦发现异样就该及时就医，避免因疏忽大意招来更严重的疾病。
白血病俗称血癌，多发生于2—5岁的小儿。尽管白血病的发病原因还不十分清楚，但医学专家们已经注意到很多因素：
牐犎焉锲诿刻煳10支烟以上的孕妇，其后代患癌症的危险性比正常人增加50％，患急性淋巴细胞性白血病的危险增加一倍。
牐牴外有专家观察，严重受电磁场影响的儿童有易患白血病的倾向。
牐牫て诮哟セ学药品者，其子女患白血病的机会较大。据上海市肿瘤研究所的一项研究成果显示，儿童白血病的发生除了与本身服用氯霉素等有密切联系外，与其父母长期接触汽油、甲苯、煤油、农药有关；孕期大量接触这些物质，有的有害物质突破胎盘屏障，损害胎儿；哺乳期父母的不洁工作服直接接触婴儿，也会造成伤害。
牐犜し腊籽病的关键就是要保护比较容易患白血病的上述儿童，以及了解白血病的一些早期征象，以便早发现，及时治疗。
牐牐1）不明原因的发热、贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大，肌肉、关节疼痛或胸骨压痛，齿龈肿胀糜烂久治不愈，皮肤出现紫癜、淤斑，鼻衄。
牐牐2）原因不明的各系白细胞减少，久治无效；原因不明的白细胞增多，单核细胞比例增高。
牐牐3）小儿严重贫血，用皮质激素治疗效果显著。
牐牐4）不明原因白细胞增高，特别是伴有未成熟白细胞增多者。
牐牱卜⑾忠陨先魏我幌钜斐Ｕ撸应及早就医，做全面的检查。
病因
慢淋是淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病，应用单克隆抗体对慢淋进行免疫分型，多数属B细胞型,其它为非Ｔ非Ｂ型及Ｔ细胞型。本病多见50岁以上的老年人。
临床表现
起病缓慢，不少患者在血液检查时才被发现。可有发热、出汗、肝、脾、淋巴结肿大，伴有皮疹，红斑等皮肤症状，带状疱疹较常见。
诊断
1.血象：白细胞一般在3万～10万／ul，白细胞分类中主要为成熟小淋巴细胞。红细胞及血小板多正常。少数可合并自身免疫性溶血性贫血。
2.骨髓象：骨髓增生活跃，以成熟小淋巴细胞为主，原始及幼稚淋巴细胞偶见。红细胞系、粒细胞系及巨核细胞比值均减少。晚期可发生急淋变。
3.其它：淋巴细胞糖原颗粒显著。少数患者有丙种球蛋白减少。
治疗
1.化学疗法：常用的苯丁酸氮芥，用量0.1一0.3mg／（kg.d），用药4周后才能确定效果。
2.X线照射，用深部Ｘ线照射脾区或淋巴结。
以往多见于农村患者的白血病在城市儿童中的发病率悄然上升。
有关调查表明，在每年新增的白血病患者中，儿童患者已超过50％。以往，城市儿童很少得白血病，现在，患病人数呈上升趋势，已占儿童患者的1／3。家庭环境污染是导致城市白血病患儿增多的元凶。
中南医院血液科张克俭副教授说，近年来，不少家庭都对住宅进行了装修。装修中常用的黏合剂、涂料、地板革等材料会释放出甲醛、铅、苯等有毒物质，对人体的血液系统造成损害，抵抗力较弱的儿童就易引发白血病。有关部门曾对装修住宅进行过测定，结果污染浓度要高于室外10－15倍。
专家建议，装修住宅最好选用符合环保要求的材料，并选择适当的入住时间，入住前最好请室内环境监测部门进行检查。一旦出现不明原因的出血、低烧、关节痛、头晕等症状要到医院检查。
白血病是儿童最常见的恶性肿瘤，它排在儿童恶性肿瘤的第一位，严重危胁儿童的生命。到现在为止，白血病的发病确切原因仍不明确，所以无法做到完全的预防，只能是从针对一些相关因素进行预防。
1 与过量的辐射有关或者在治疗癌症过程中的放疗，大剂量的射线接触都有可能对身体造成影响。
2 过多接触某些化学物质如苯酚等，这种物质多在装饰材料中存在，如油漆、新家具等，慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统。
3 某些抗癌药物可能导致白血病，细胞毒化疗药物烷化剂使用过多会增加白血病发病危险。4遗传因素。例如唐氏综合征（先天愚型）儿童患白血病的几率较高。
白血病的早期症状是孩子变懒、不爱活动、食欲减退等。此后才发生进行性面色苍白、骨和关节疼痛、不规则发热、衰弱、皮肤和牙龈出血等；最后才出现肝、脾、淋巴结肿大，继发反复感染，全身衰竭、消瘦。所以当孩子有以下症状应尽早就医，认真检查———
（1）孩子出现高烧，因为白血病源于骨髓，当骨髓中的细胞突变成肿瘤细胞后，不断分裂生长，逐渐把正常骨髓细胞“吃掉”，使得身体的造血功能异常，正常的白细胞减少，而不正常的白细胞疯长，正常人的白细胞数目在4000-10000以下，而白血病患者带有肿瘤的白细胞有时高达10万。由于正常的白细胞少，免疫力差，所以才会感染发高烧。
（2）由于正常骨髓造血功能受抑制，使得血色素减少，引起患儿贫血，脸色苍白。
（3）正常的血小板生成受抑制，使血小板数量明显减少，凝血功能受损，所以会出现身体的淤斑，牙龈、鼻子等无缘无故地出血，受伤后也很难止血。
（4）癌细胞逐渐浸润肝脾，淋巴结，小儿腹胀，肝脾肿大，淋巴结肿大。白血病与其他的癌症不同，其病程的发展时间短，短的2-3周，最长的也只有3-4个月，所以不能耽误治疗时间，当发现以上症状，应马上到医院作进一步检查，明确诊断。
问：急性白血病与慢性白血病会互相转换吗?
答：急性白血病患者经治疗后，虽带病生存了数月或数年，本质上仍为急性白血病而非慢性白血病。但是，部分慢性白血病，如慢性粒细胞白血病，可在病理的某一阶段，血象及骨髓中的原始细胞数明显增多，称为慢粒急变或慢粒原始细胞危象。
问：什么叫类白血病反应?
答：机体对某些疾病或外界刺激发生反应，可表现为外周血白病细胞显著增多，同时可出现幼稚细胞，这种现象称为白血病反应。
问：类白血病反应与白血病如何区分?
答：类白血病与白血病之不同在于：类白血病的血细胞变化不带有肿瘤特性，且存在一定的疾病诱因，当诱因去除后，类白血病反应也即消失，故其变化系一时性的，据此不难与白血病鉴别。但在个别病例，除白细胞有明显变化外，骨髓象显示是原粒和早幼粒细胞比例增加，酷似急性白血病。类白血病时红细胞、血小板不应受影响；进一步还可采用细胞免疫分型及染色体分析等手段与白血病相鉴别。
问：白血病与败血症是一回事吗?
答：白血病与败血症在临床上均可有相似的表现，如贫血、发热、皮肤紫癜、肝脾肿大、血象中白细胞异常增高并可出现幼稚细胞等，但两者本质上属于截然不同的两类疾病。前者是造血组织的恶性肿瘤性疾病，而后者是由于某一细胞感染进入血循环后引起的全身感染现象。白血病患者可在病程的某一阶段因继发严重感染而发生败血症。败血症则绝不是为白血病。
问：什么叫白血病前期?
答：白血病前期(白前)是指在白血病出现之前，有相当一段时间难以确定性质的血液学异常，系在白血病发生后做出回顾性诊断。白前主要的临床特点有：患者临床多有不同程度的贫血，且虽经多种治疗贫血难以改善；部分患者还可同时表现有发热或出血等异常；骨髓中三系血细胞或任两系血细胞表现有病态造血，其中原始细胞比例可增高，但尚未达白血病标准。
问：急性白血病共分几型?
答：急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病(急淋，ALL)和急性非淋巴细胞白血病(急非淋，ANLL)两大类。根据1985年修订的FAB分型标准，ANLL共分M1-M7等 7型，他们分别是：
M1：未分化的原粒细胞白血病；
M2：部分分化的原粒细胞白血病；
M3：急性早幼粒细胞白血病；
M4：急性粒、单核细胞白血病；
M5：急性单核细胞白血病；
M6：急性红血病或红白血病；
M7：急性巨核细胞白血病。
ALL根据FAB形态学特点，则相应分为L1、L2、L3共3 型。
L1型：原始淋巴细胞有均匀的圆形核、胞浆少；
L2型：原始淋巴细胞变化较大，核可能不规则，胞浆较L1多；
L3型：原始淋巴细胞有较细小的核染色质，胞浆为蓝色－深蓝色并有空泡形成。
另外根据免疫学特点，ALL可分成T细胞和B细胞两大类，并进而再分成多种亚型。仅除L3型急淋必然为B细胞型急淋外，急淋的形态学分型与免疫学分型间无明显相关。
问：如何诊断急性白血病?
答：诊断白血病主要是根据患者的临床表现、血象和骨髓检查的结果，以骨髓中原始细胞>30%可确定诊断急性白血病的标准。
问：急性粒细胞白血病的临床特点为何?
答：急性粒细胞白血病(简称急粒)。本病的临床特点是患者常突然起病，进展较快，临床常见感染和出血，并常因此致死。老年人多进展缓慢，表现有乏力、面色苍白、虚弱等贫血症状为主，也可见到出血及感染。
问：急性早幼粒细胞白血病的临床特点是什么?
答：急性早幼粒细胞白血病是以早幼粒细胞增生为主的急性白血病，为FAB分型的M3型。起病多急骤，迅速恶化，出血倾向明显，易发生弥漫性血管内凝血。外周血白细胞数常不增高，骨髓中早幼粒细胞＞30%。这类白血病可通过诱导白血病细胞成熟分化或凋亡使之缓解。
问：急性粒、单核细胞白血病的特点为何?
答：急性粒、单核细胞白血病(简称急粒单，ANLL-M5)。骨髓或(和)外周血中有粒和单核两系细胞，或是“急粒单”的原始细胞既具粒系、又具单核系形态特征。如以原粒和早幼粒细胞增生为主，则原幼单和单核细胞应超过20%；如以原幼单核细胞增生为主，则原粒和早幼粒细胞应超过20%。
在临床上，“急粒单”(和“急单”一样)的表现有以下特点：(1)齿龈增生、肿胀、出血、溃疡、坏死等较多见；(2)鼻粘膜浸润、鼻塞、嗅觉减退、硬腭溃烂、咽喉水肿引起窒息等；(3)皮肤白血病病损多见，可表现为弥散性斑丘疹，硬性结节，肿块，脓疱性、大疱性或剥脱性皮炎等；(4)肠壁浸润、溃疡、胃肠功能紊乱等相对易见；(5)肾功能衰竭、蛋白尿较多见，与单核细胞及粒细胞富含溶菌酶－易形成溶菌酶血症及溶菌酶尿有关；(6)关节疼痛与肿胀相对多见；(7)在治疗上，急粒单与急单的疗效较其他急性非淋巴细胞白血病为差。
英国牛津大学的研究人员根据30年来的人群白血病资料发现：儿童白血病与感染之间有着某种联系。
金莱（Leo. J. Kinlen）和伯克威尔（A. Balkwill）教授发现：混合人群（乡村和城市人群有很多接触的）中儿童患白血病的比率有所上升。因此，他们认为：可能是某种感染引起了白血病发病率上升。
研究人员比较了奥克尼郡和设得兰群岛出生在二战期间的儿童患白血病死亡率和二战后的死亡率——二战期间，该岛上是混合居民，有军事人员、爱尔兰建筑工人，意大利战俘，数目远远超过当地居民，大致比率可以达到2：1。
根据3月17日出版的《柳叶刀》（The Lancet 2001;357:858）杂志上的文章：该时期有9名儿童死于白血病，而根据苏格兰的比率，应该只有2.5名。而战后出生的儿童中，死于白血病的数目却和预计差不多。研究人员认为；这个超额的死亡率，正好印证了白血病与不确定感染有关的理论。但是，美国约翰霍普金斯大学医学院的福瑞德曼却对此提出了疑问。
他告诉路透社记者：“作者的假设是基于感染导致白血病死亡率不一样，但是这个数目实在是太小了，有太多别的可能了。由于战争，可能会导致更多的污染，这样暴露在各种化学物质或其他物质中的可能增加了，也可能会导致白血病患病率上升。”
值得注意的是：该研究没有具体注明感染率是多少。对此，福瑞德继续解释：“这其中的机制还有待讨论。就算在患白血病的儿童中感染的数目比较多，但是并不能就说明什么。有可能感染和白血病之间是由于一个共同的原因引起的，比如说免疫缺陷。”
问：慢性粒细胞白血病的诊断标准是什么?
答：诊断慢性粒细胞白血病的标准是：(1)外周血中性粒细胞升高，成熟粒细胞>10%，原始粒细胞<5%-10%；(2)骨髓粒系细胞高度增生，以中、晚幼粒细胞为主，原始粒细胞<10%；(3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分降低；(4)Ph1染色体阳性和/或bcr-abl融合基因阳性。
问：慢性粒细胞加速期如何诊断?
答：慢性粒细胞白血病的加速期诊断标准是：(1)外周血或骨髓中原始细胞10%-20%；(2)伴贫血或血小板减少；(3)出现绿色瘤。慢性粒细胞的急变期标准同急性白血病。
问：如何治疗慢性粒细胞白血病?
答：慢性粒细胞白血病慢性期的治疗手段包括：(1)化学(药物)治疗；(2)血细胞去除术(当白细胞太多时可临时采用)；(3)a－干扰素治疗；(4)异基因骨髓移植(40岁以下的患者)为目前惟一可根治的办法。
慢粒的加速期和急变期应按急性白血病的治疗原则用药。
问：慢性粒细胞白血病患者有哪些临床表现预示有发生急性变的可能?
答：慢性粒细胞白血病患者出现下列临床表现时应警惕急性变的可能，应该及时就诊：(1)进行性贫血：短时期内出现贫血症状(慢性粒患者在慢性期时一般不会有贫血)，且不断加重；(2)发热持续不退，采用一般抗生素无法控制；(3)脾脏进行性肿大；(4)出血倾向和骨骼疼痛；(5)血象及骨髓象的改变。
问：什么是慢性淋巴细胞白血病?
答：慢性淋巴细胞白血病(慢淋)是淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。这些成熟形态的淋巴细胞在体内积累，可使淋巴结结构消失，血液和骨髓内淋巴细胞增多，淋巴结和肝脾肿大，最后还可累及淋巴系统以外的其他组织。慢淋细胞系单克隆性。95％以上慢淋为B细胞型，5％－10%病例为T细胞型。患者常有免疫功能异常。
问：慢性淋巴细胞白血病的预后如何?
答：本病发展缓慢，从诊断时算起的平均生存时间约为4-6年。由于此病多发生于老年，约1/3病例死亡原因常与本病无关。
问：什么是多毛细胞白血病?
答：本病系一种特殊类型的慢性B淋巴细胞白血病。患者表现有贫血、发热、脾肿大，外周血细胞往往减少。诊断本病的主要依据是在外周血或骨髓中见到有特征性的多毛细胞。细胞胞浆周边不规则，呈锯齿状或伪足状突起，有时为细长毛发状伸出。相差显微镜及扫描电镜检查是辨认毛细胞的重要手段。酸性磷酸酶染色阳性且不被左旋酒石酸抑制。免疫分型特点为CD25、CD11强阳性。
问：如何治疗毛细胞白血病?
答：首选治疗毛细胞白血病的脾切除为，大剂量干扰素及腺苷脱氢酶抑制剂等对治疗本病有良效。有条件者可考虑骨髓移植。
问：什么是浆细胞白血病?
答：本病是一种原发于浆细胞的白血病，临床较少见。可分两类：(1)晚期多发性骨髓瘤患者，瘤细胞播散入血，外周血中浆细胞达20%以上者，称继发性浆细胞白血病；(2)原发性急性浆细胞白血病，患者无明确多发性骨髓瘤病史，发病年龄轻、异常浆细胞广泛浸润，临床表现类似急性白血病，可有贫血、血小板减少及白细胞增多。外周血白细胞分类中浆细胞>20%，骨髓中浆细胞明显增生，原始浆细胞及幼稚浆细胞明显增多。本病发展快，治疗效果差，平均生存期约4-5个月。
问：什么叫做中枢神经系统白血病（脑白）?
答：中枢神经系统的白血病系由于白血病细胞浸润至脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和/或精神症状。脑白可见于白血病病程的任何阶段。
问：哪些表现提示可能发生了脑白?
答：当白血病患者在病程中出现不明原因的头痛、恶心呕吐、视物模糊或复视、斜视、面部感觉异常、面肌麻痹、伸舌偏斜或截瘫、大小便障碍或精神行为异常、意识障碍(嗜睡、昏睡、昏迷)等情况时，需警惕脑白的发生。
问：如何确诊中枢神经系统白血病（脑白）?
答：确诊“脑白”主要依据以下几点：(1)具有相应的中枢神经系统受累的症状和体征；(2)脑脊液：压力增高>200毫米水柱；脑脊液中白细胞数>0.01×109/L；脑脊液蛋白定性实验为阳性或蛋白定量>45mg/dl;脑脊液中可找到白血病细胞；(3)排除了其他原因造成的神经系统疾病。在上述诸条中，以脑脊液中找到白血病细胞最具诊断意义。
问：白血病患者为什么要检查眼底?
答：白血病患者检查眼底的原因是：(1)为明确眼底有无白血病细胞浸润；(2)为明确有无合并眼底出血，因为眼底出血常被视为颅内出血的先兆；(3)当患者因出现头痛、呕吐等症状被怀疑合并有颅内出血或脑白时，检查眼底有助于通过视乳头的变化以明确患者是否合并颅内压升高，后者常为危及生命的紧急状况，需及时予以脱水降颅压等积极治疗。
问：影响急性白血病预后的不利因素有哪些?
答：影响急性白血病预后的不利因素有：(1)年龄在1岁以下和9岁以上的儿童，60岁以上老人尤其差；(2)男孩比女孩差；(3)治疗前白细胞计数在50×109-100×109/L以上者；(4)治疗前血小板计数＜20×109-50×109/L者；(5)FAB分型属于L2、L3、M4、M5、M6、M7者；(6)淋巴细胞白血病免疫分型属于T细胞或某些B细胞型者；(7)伴有某些染色体异常，尤其是断裂和易位者，如t(9;22)等；(8)治疗后骨髓中白血病细胞减少缓慢，达到缓解需时较长或缓解时间短者；(9)肝脾肿大较明显或有中枢神经系统白血病者。
问：白血病的治疗分几个阶段？各阶段的目的有何不同?
答：白血病的治疗一般可分为诱导缓解治疗及缓解后治疗两个主要阶段，后者又可进一步分为巩固治疗/早期强化治疗与维持治疗两个阶段。诱导缓解治疗的目的是要迅速将白血病细胞尽量减少，使骨髓的造血功能恢复正常，达到完全缓解的标准。缓解后治疗的目的是通过采用持续较长时间的巩固和强化治疗，进一步消灭体内残存的白血病细胞，防止白血病复发，延长缓解和生存时间，争取治愈白血病。
问：怎样才算白血病完全缓解?
答：白血病完全缓解需具备以下条件：(1)临床无白血病浸润所致的症状和体征，生活正常或接近正常；(2)血常规化验显示血红蛋白≥100g/L(男性)或≥90g/L(女性及儿童)，中性粒细胞绝对值＞1.5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血中未发现白血病细胞；(3)骨髓中原始细胞≤5%，红细胞及巨核细胞系正常。
当患者同时满足上述三条时，则为完全缓解；否则为部分缓解或未缓解。
从治疗后完全缓解之日算起，其间无白血病复发达3-5年者称为白血病持续完全缓解。
问：白血病完全缓解后为什么还要继续化疗?
答：完全缓解的患者，虽然其白血病的临床症状、体征已完全消失，血象和骨髓象已基本上恢复正常，但此时其体内仍残留有相当数量(108-109或以下)的白血病细胞，并且在骨髓以外的某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润，这些残留的白血病细胞是引起疾病复发的根源。为了进一步消灭残存的白血病细胞，防止复发，延长缓解和生存时间，争取白血病治愈，在完全缓解后仍需采用积极的巩固和强化治疗并持续相当长时期(2-3年)。
问：什么是白血病的临床治愈?
答：凡是白血病患者停止化疗5年后病情无复发或是无病生存达10年者，即视为临床治愈。
问：什么叫白血病微小残留病?
答：白血病微小残留病，是指在白血病经诱导化疗获完全缓解后或是骨髓移植治疗后，体内仍残留有少量白血病细胞的状态。一般认为白血病患者就诊时体内白血病细胞总数约＞1012。经化疗诱导至完全缓解后，白血病细胞可降至109以下。此时，用一般形态学的方法已难以检出白血病细胞的存在。这些残存的细胞可能成为白血病复发的根源。故称为白血病微小残留病。
问：如何判断白血病复发?
答：经治疗已达完全缓解的白血病患者，若在以后的病程出现下述任一情况，即称为白血病复发：(1)骨髓中原始细胞或原单＋幼单或原淋＋幼淋>5%但又<20%，经过有效抗 白血病治疗一个疗程仍未达到骨髓完全缓解标准者；(2)骨髓中原粒细胞(原单＋幼单或原淋+幼淋)>20%者；(3)出现骨髓以外白血病细胞浸润者，如绿色瘤、中枢神经系统白血病及睾丸白血病等。
毒物、药物、病毒性肝炎与血液病
１、对白细胞有影响化学物质和药物有哪些
对白细胞有影响的生产毒物较多见，包括苯、二硝基酚、二二三、硫基乙酸、石油产品、三硝基甲苯、二氧化丁烯均可致粒细胞减少。急性氧化二烯中毒和已二醇慢性中毒、四氯苯可引起淋巴细胞增多。慢性磷中毒和接触四溴乙烷可有单核细胞增多。乙酸戊脂可使酸性粒细胞增多。以下药物可引起白细胞减少
种 类 药 物
解热镇痛药 氨基比林 、安乃近、扑热息痛、去痛片
抗风湿药 消炎痛、保泰松、阿司匹林、雷公藤片等
抗精神病药 氯丙嗪、丙咪嗪、利眠宁、眠尔通、奋乃静、安定
抗菌素 氯霉素、磺胺类（复方新诺明、长效磺胺），青霉素、氨卞青霉素、头孢菌素族、新生酶素、万古酶素等
抗结核药 对氨基水杨酸、异烟肼、氨硫脲、利福平等
抗肿瘤药 氮芥、环磷酰胺、马利兰、氨甲喋呤、阿糖胞苷、环胞苷、阿霉素、丝裂霉素、柔红霉素等
抗甲状腺药利尿药 氮芥、环磷酰胺、马利兰、氨甲喋呤、阿糖胞苷、环胞苷、阿霉素、丝裂霉素、柔红霉素等甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲亢平等双氢克尿塞、氯噻酮、利尿酸等
抗心率失常药 普鲁卡因酰胺、奎尼丁、心得安等
抗糖尿病药 甲磺丁脲、磺胺丁脲、氯磺丙脲等
其他 青霉胺、巴比妥类、甲基多巴、左旋咪唑、别嘌呤醇、三甲双酮、乙琥胺等
２、引起血小板减少及影响血小板功能的有害物质有哪些
这些毒物为：苯、铅、砷、碘化物、苯砷化合物、二二三、六六六及金制剂，乙醇可作用于不同阶段的血小板，引起血小板数量减少。聚乙烯吡咯烷、氰化钾和碘乙酸、甲基硝酸汞和对位氯汞苯甲酸等可影响血小板功能。上述影响血小板的数量及功能的毒物，均可致凝血及止血功能障碍。
３、病毒性肝炎易并发哪些血液系统疾病
首先可致贫血，包括再生障碍性贫血、单纯红细胞再生障碍性贫血、溶血性贫血。其次是白细胞减少症及粒细胞缺乏症。第三是血小板减少性紫癜。
４、肝脏疾病所致贫血的特点是什么
肝脏疾病所致贫血的类型比较复杂，其特点是对一般抗贫血药治疗无效，但这种贫血一般较轻，除非并发有消化道出血或脾功能亢进所致溶血性贫血时，可出现较严重的贫血。肝病贫血可见大红细胞贫血、正常细胞性贫血及小细胞贫血，其发生机制较为复杂。治疗上先在肝功能恢复后，贫血才有相应好转。
５、病毒性肝炎患者为什么会并发再生障碍性贫血
病毒性肝炎并发再生障碍性贫血的原因尚不明确，但目前多认为有以下几种原因：
（1）病毒直接损害骨髓肝细胞及染色体，使其停止在分化发育的某个阶段，造成成熟障碍；
（2）自身免疫反应损害骨髓微环境及干细胞，从而阻碍骨髓造血；
（3）肝炎患者的肝脏对机体的中间代谢产物及外来毒物的解毒能力降低，使之在血液中的浓度持续增高，消化道症状又使造血所需要的营养物质供应减少，这些因素均可增加再障的发病的危险性；
（4）个体易感性。
６、急性病毒性肝炎患者为什么会发生血小板减少
急性病毒性肝炎患者中，约有半数的病人血小板减少，常低于80×109/L。血小板形态小于正常，血小板功能异常，包括血小板糖蛋白减少，粘附率降低 ，聚集力低下，血小板第Ⅲ因子减少等。目前认为血小板减少的原因有四点。
（1）肝炎病毒导致异常的免疫反应，产生抗血小板的自身抗体，补体激活使血小板寿命缩短，破坏加 剧，致使骨髓中的巨核细胞数正常或增多，血小板成熟障碍，无血小板生成。
（２）肝炎病毒在骨髓细胞中增殖，影响巨核细胞的分化、发育，使骨髓巨核细胞减少或消失，无法生成血小板。
（３）爆发性肝炎患者并发有弥漫性血管内凝血，导致消耗性血小板减少。
（４）肝炎病毒对血小板的直接损害。
７、慢性肾功能衰竭为什么常常会合并贫血
慢性肾功能衰竭合并贫血主要原因是由于患者体内尿素氮升高对红细胞膜的破坏增加，红细胞膜的稳定性降低，使红细胞极易受损、破坏，发生溶血性贫血。其次，病人肾脏产生的红细胞生成素减少，而骨髓造红细胞功能主要依赖肾外红细胞生成素的刺激而进行的。第三血液中尿素氮的升高使消化道粘膜受损，粘膜上皮细胞脱落加快，带走大量的铁，且尿素氮使患者食欲降低、恶心、呕吐，致使造血原料的摄入减少，粘膜吸收减少，均加重贫血。慢性肾功能衰竭患者经透析治疗后贫血可得以改善，这主要是由于尿素氮的降低对红细胞的影响、损害的减少所致。
８、哪些药物可以引起再生障碍性贫血
抗风湿药物：保泰松、羟基保泰松、阿司匹林、消炎痛、别嘌呤醇、氨基比林、扑热息痛。抗感染药：氯霉素、磺胺类药物、四环素、氨苄青霉素。抗疟疾药：阿的平、氯奎、乙胺嘧啶抗癫痫药：苯妥英钠、咪嗪酰胺（卡马西平）、冬眠灵（氯丙嗪）。治糖尿病药：甲苯磺丁脲、氯磺丙胺。抗甲状腺药：他巴唑、甲亢平、甲（丙）基硫氧嘧啶。镇静药：眠尔通、利眠宁、丙氯拉嗪、碳酸锂。其它：可见利尿药、甲氰咪呱、秋水仙碱等以及各种抗肿瘤细胞毒药物。
９、哪些药物可致继发性血小板减少
抗心律失常药：硫酸奎尼丁。利尿剂：氯噻唑、氯噻酮、速尿、双氯克尿噻。磺胺药：长效磺胺、甲氰苄胺嘧啶、磺胺异恶唑。其它抗生素：氨基苄青霉素、头孢菌素Ⅰ、氯霉素（引起的单纯的血小板减少较为少见）。抗结核药：对氨基水杨酸钠，大剂量的利福平与大剂量乙胺丁醇间歇联合用药也可引发血小板减少。抗风湿药：保泰松、羟基保泰松、阿司匹林。抗糖尿病药：氯磺丙脲。
问：什么叫红血病?
答：急性红血病是以原红细胞、早幼红细胞的恶性增生为主，幼稚红细胞可见类巨幼变。临床上常误诊为巨幼细胞贫血。
问：什么叫红白血病?
答：急性红白血病则表现为红、白(主要是粒)两系的恶性增生，最后可发展成为典型的急性粒细胞白血病或急性粒、单核细胞白血病。
问：急性早幼粒细胞白血病患者为什么突出表现为出血?
答：这主要是因为本病的白血病细胞内有大量异常颗粒，这些颗粒含有丰富的促凝物质及纤溶酶原的激活物质，随着白血病细胞大量增殖或化疗破坏后，促凝及纤溶活性物质大量释放入血，引起播散性血管内凝血及纤维蛋白溶解，进而引起全身明显的出血倾向。临床常见牙龈渗血、鼻衄、大片瘀斑，患者常因颅内出血而死亡。
问：什么是白血病的免疫分型？它对临床有何帮助?
答：白血病的免疫分型是利用单克隆抗体检测相应的白细胞表面或细胞浆内的抗原，更细致地分析正常和恶性细胞的系列来源，精确地了解被测白细胞的不同分化阶段，从而有助于临床分型、判断预后、指导治疗。目前此技术已成为白血病临床治疗及基础医学研究的一个重要手段。
问：什么是绿色瘤?
答：绿色瘤也称原粒细胞瘤或粒细胞肉瘤，是白血病细胞聚集而形成的局部包块。由于此类细胞内含丰富的过氧化酶，致瘤块切面呈现绿色而得名。绿色瘤常见于小儿及青年急粒患者，男多于妇女。一般多侵袭骨膜、硬脑膜及韧带组织，最常见于眼眶，可引起不对称的突眼。其次也见于颞骨、鼻旁窦、肋骨、胸骨及骨盆。骨髓腔内、乳腺、肝肾、胃肠、生殖腺(睾丸、卵巢)、肌肉等处也可被累及。此瘤块可在白血病的典型血液学变化之前出现。
问：什么叫先天性白血病?
答：凡是在婴儿出生后至第四周内诊断的白血病称为先天性白血病。患儿出生时皮肤表现最为常见，约50%的紫癜外，常有0.2－0.3cm的白血病结节。肝脾肿大外，呼吸困难较为多见，以非淋巴细胞型多于淋巴细胞型。多数患儿在诊断后数天至数月内死于呼吸衰竭。
问：什么是低增生性白血病?
答：急性白血病呈现有核细胞减少的骨髓象时，称为低增生性白血病。其主要特点有：多见于老年人；病情进展缓慢；白血病细胞浸润不明显，肝、脾一般不肿大；外周血三系细胞减少，未见或仅见少量原始细胞；骨髓象呈增生减低，原始细胞占30%以上。对此类白血病的治疗仍以联合化疗为主，但预后不佳。
问：什么是慢性白血病?
答：慢性白血病是一种白血病细胞相对成熟的恶性血液病，自然病程较急性白血病长。根据其白血病细胞的形态类型，大致上分为慢性粒细胞性白血病与慢性淋巴细胞白血病两类。后者尚包括某些少见类型白血病，如多毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病、成人T细胞白血病等。
问：什么是慢性粒细胞白血病?
答：慢性粒细胞白血病(慢粒)属骨髓增生性疾患，是一种由多能于细胞病变所致、以粒细胞系统无限制增生为特征的白血病。可见于任何年龄，但发病高峰在40岁左右。90%患者可检测到Ph1染色体，其余10%患者通过分子生物学方法也可查到相应基因结构的异常。本病起病隐袭，早期症状轻，有低热、盗汗、消瘦等。脾肿大明显为本病特征。外周血白细胞增高，多为中幼粒细胞阶段以下之粒细胞；血小板早期不减少甚或增多。骨髓增生极度活跃，中幼粒及晚幼粒细胞比例增高，巨核细胞多见，可有不同程度之骨髓纤维化。
问：慢性粒细胞白血病如何分期?
答：慢性粒细胞白血病可分为三期：(1)慢性期 症状较轻，约3-4年；(2)加速期 出现较多症状及血液学改变，患者可因感染或出血而死亡；(3)急变期 症状及血液学改变均似急性白血病。
