外地某公司高管吴先生，最近一个月出了大毛病—俩手不停颤抖，越紧张抖得越厉害，当地7家医院都诊断其患上“帕金森”。

　　昨日，沈阳军区总医院“帕金森”专家、神经外科副主任陶英群在介绍这一病例时明确表示，吴先生手抖并非帕金森所致，而是特发性震颤，频繁手抖与年底心理压力过大有直接关系。

　　进展 他左手也跟着“抖”

　　吴先生在某公司出任高管，今年49岁。近一个月，他的双手总是不听使唤，一开会就乱抖没完。两年前，吴先生得上手抖的毛病，刚开始只有右手。那会儿，他以为喝酒喝的，便把酒戒了，可还是照抖不误。后来，左手也跟着抖起来。最近这段时间，吴先生的手抖毛病比之前严重，发病也频繁了。

　　这期间，吴先生曾到当地六七家医院的神经内科就诊，都诊断他患上了帕金森。本以为吃药会管事儿，可令吴先生最无法忍受的是，药根本不管用，每次开会，自己的俩手抖得比平时厉害百倍，根本没法主持会议。目前，他不得不停止工作请假在家。

　　解析 全年业绩成心中病

　　日前，吴先生到沈阳军区总医院就诊。详细检查后，发现吴先生只是手抖，越紧张越厉害，下肢和脚等其它部位却没问题，医生排除了吴先生的帕金森病。不过，医生提醒吴先生家人，他的情绪紧张，状态不太正常，应当是压力过大，心理因素引发的特发性震颤发作。陶英群建议吴家人带其看心理医生。

　　此时，吴先生的妻子才想起这段时间丈夫的一些变化。脾气越来越古怪，动不动发火，一提年终奖就冲人喊，谁要当他面说“心里有病”这句话，他会摔东西……思量再三，这个周末，吴先生妻子以朋友来家聚会为名，请来一位心理医生。在心理专家的帮助下，吴先生道出了隐情。2013年下半年，公司业绩不理想，总部找吴先生谈过几次话，内容大概是年底业绩完不成，明年会降级调薪。在他们家，吴先生是顶梁柱。父母年老体弱，孩子读高三。一直以来，吴先生是亲戚朋友的榜样，大家十分羡幕他，总把他挂在嘴边上。一想到2014年要降级调薪，吴先生就喘不过气来，结果，越想手抖得越厉害。

　　至此，吴先生手抖的毛病真相大白，原来是心理压力大闹的。目前，他正在接受心理治疗。

　　帕金森病又称震颤麻痹，是近年来中老年人高发疾病，医学调查，超过50%的帕金森患者发病的第一症状是手抖，拿不住杯子、写不了字，第二症状是肌肉僵直，迈不动步，浑身像绳子捆着。

　　很多人出于对帕金森的不了解，没有及时就诊治疗，导致病情发展，最后连生活都不能自理！

　　帕金森病是中脑多巴胺神经元受损，多巴胺分泌不足造成。随着发病时间的增长，病情从1期往5期发展，不断加重。

　　第I期：单侧受影响，如手抖或肌肉僵直；第II期：双侧受影响，即颤抖或僵直由单侧发展为双侧；第III期：出现姿势平衡障碍，出现小碎步、面具脸等，影响正常生活；第IV期：日常生活受限，需要他人的帮助；第V期：病人生活完全不能自理，必须卧床。

　　专家指出，帕金森病是可以有效治疗的，尤其是在刚出现手抖、身体僵直时，如能及时确诊治疗，能有效遏制帕金森，可以说帕金森3期以前是治疗的最佳时机。错过治疗，症状加重，极易引发各类并发症，后果不堪设想。所以当有手抖、身僵症状时，千万别大意对待。

　　误诊、误解，是帕金森病(PD)临床常常出现的情况。研究显示，即便是有经验的神经科医生诊断的帕金森病患者，最后经尸解证实的诊断正确率只有85%。帕金森病可被误诊的疾病 五 花 八门，曾有患者被误诊颈椎病、腰椎病而手术，曾有患者被误诊为精神病而长期被遗弃，这些惨痛的教训使我们有必要对PD患者的临床诊断、病情监测及影像学辅 助 诊 断等，做到规范化，系统化，提高大众对PD的早期识别及病情的正确了解。

　　约4成人没意识到自己患病

　　目前我国约有170万PD患者，几乎占了全世界患者的一半，且国内PD发病率正逐年上升。几年前我国医学专家张振馨等在国际权威杂志《柳叶刀》发表的一篇帕金森病流行病学研究文章指出，在中国PD患者中有48%的人并没有意识到自己患有这种病，这种意识的缺少在乡村的PD患者中尤其严重，占了68%，而城镇占37%。由于对PD的认识不足，多数患者长期未被正确诊断及接受正规的治疗，这已经成为我国一重大的公共卫生问题。

　　常被误认为老年性痴呆

　　PD主要表现为患者动作缓慢笨拙，手脚或身体的其它部分的颤抖，身体失去了柔软性，变得僵硬，面部无表情等，经常被人误说为“痴呆”、“发呆病”，等，甚至部分男性患者由于面部表情少、长时间盯住别人看被误解为“不正经”；由于众多的帕金森病患者在发病的开始或疾病的过程中会伴发紧张、担心、坐卧不安、失眠等所谓的“帕金森病非运动症状”，经常被家属及医生误认为“抑郁症、精神异常”等。

　　帕金森病和老年性痴呆，具体了解可以发现二者有着本质和明显差别。老年性痴呆的主要症状是智力下降记忆力减退，病人常常疑神疑鬼；帕金森病人的智力和记忆力早期都是正常的，主要症状是肌肉僵硬、手抖、动作迟缓，可伴有抑郁情绪等症状。

　　有家族遗传史者可年轻时发病

　　帕金森病又称“震颤麻痹”，该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，但这不意味着年轻人就可以对此病忽略。

　　患帕金森的青少年部分人有帕金森家族遗传背景，之所以帕金森病会早发病，或和基因突变有关。也有些专家认为，可能与环境污染等有关，而接触化学品、除草剂农药、房屋装修污染可能也是原因之一。因此建议有帕金森病家族史的人最好进行定期检查，及早预防，尽量避免和重金属、除草剂等物质接触，避免家装、电镀等行业。

　　认识PD从早期症状开始

　　帕金森病总是在不知不觉中出现，起病和发展都很缓慢。因此，容易被医生和患者忽略。若出现以下症状，就要警惕PD。

　　“颤”

　　在PD发病早期，颤抖往往是手指或脚的抖动，以拇指、食指以及脚趾常见，表现为手指像在“搓丸子”或“数钞票”一样的运动，当变换一下姿势或患者刻意控制时消失。在情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失，患者没有疼痛及不适，疾病早期，患者往往本人不知道，而是家属或熟悉的朋友发现才注意的。当然，并不是发现手抖、身体抖动的都一定是PD。我们经常发现十几岁的孩子在剧烈运动或紧张后出现手抖，父母会带孩子看病及惊慌失措，惊呼孩子得了PD，请求医生帮助的例子，但我们建议，如果发现有肢体抖动的情况，及时咨询专科医生是非常必要的，不能“视而不见”，更不必“惊慌失措”。

　　“硬”

　　帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。初期感到某一侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓。甚至做一些日常生活的动作都有困难，有一些人“脖子”转动不灵活，走路拖步，手系扣子，解鞋带等困难，甚至腿硬得难以抬起，粘在地上，很多人被误诊为“颈椎病”，“脑血栓”，甚至不断有由于误诊而做手术的患者，而结局只能是“越来越重，越治越糊涂”。

　　“慢”

　　在早期，病人的上肢往往不能做精细的动作，动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。

　　“非运动症状”

　　传统教科书都认为，PD患者是“想动、但动不了”，一直认为PD是患者的运动中枢及整个运动网络出了问题，而没有涉及患者的情绪、睡眠、大小便功能等情况。近来，人们对PD的认识越来越全面和清楚，PD除了“动不了”，还会伴发多种的“非运动症状”，如：失眠、紧张、担心、焦虑、头晕，便秘等众多一直未被人们关注、被PD患者及家属忽略的症状，这些症状经常使患者“不能动”，甚至“不愿动”，“不愿讲”，让患者“身心疲惫，痛苦不堪”。

　　1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症，随着病情的发展，震颤，僵直，协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤，冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝，步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。

　　2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人，帕金森病表现的肢体震颤，僵直，动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往，在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠，焦虑，抑郁，痴呆等。

　　3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生，表现为：①营养障碍和水电解质 紊乱，与吞咽困难，饮食减少，液体补充不足有关，吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积；如进食过快则可导致噎塞和呛咳，②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感，放射学证明有胃，食管返流，③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀，恶心，呕吐，④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感，放射学检查提示小肠扩张，⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手，消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。

　　4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症，一般的呼吸道感染，发热都会使本病症状加重，病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎，肺炎，胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮，坠积性肺炎，吸入性肺炎，心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡，尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦，男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难，女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害，感染，败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。

　　5、肢体挛缩，畸形，关节僵硬等主要见于本病的晚期，故对早，中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。

　　江西读者刘先生问：我今年48岁，患有特发性震颤，还因鼻窦炎嗅觉丧失，听说这些都是帕金森病的危险因素，我现在要提前预防吗？

　　中南大学湘雅医院神经内科副教授江泓答：特发性震颤是最常见的运动障碍疾病，其唯一的症状就震颤，主要影响上肢，约60%的患者有家族史。鼻窦炎并非帕金森病危险因素，但相当一部分帕金森病患者在早期会出现嗅觉丧失，不明原因的嗅觉下降可能是其早期征兆，要引起警惕。

　　少数特发性震颤患者在若干年后可能转化为帕金森病，但目前医学上还没有行之有效的预防措施来阻止这种转化。生活中应注意以下几点：心情放平和；规律作息，避免激动、劳累；戒酒；远离刺激脑神经的污染环境。最好每半年到神经内科门诊复查一次，如果病情有加重或变化，应及时就诊，由专科医生来判断您是否需要尽早用药。

　　机械操作时，右手反应总是慢一拍；写一行字，从左到右竟逐一变小……帕金森病的早期表现不仅仅是手颤。昨天是“世界帕金森病日”，温州市人民医院神经内科提供的数据显示，医院掌握的近300名“帕金森病”患者中，60岁以上占多数，然而近年来年轻化趋势明显，40岁以下就有10余人。

　　两年前，36岁的机床工人老王在车间里发现左右手无法协调作业，右手的反应总是慢一拍，“伸出去的手再缩回来并不顺利，而且手脚比较僵硬” 。老王虽然尚未出现“帕金森病”典型的颤抖、行动迟缓等症状，但在临床上已被诊断为早期的“帕金森病”。

　　昨日，温州市人民医院在市区松台广场开展帕金森病义诊活动，前来咨询的患者多表现为手颤抖、步履缓慢、神情呆滞，还有的人患有小写症，写字时从左到右逐一变小，纵使重复多次也是如此。该院神经内科副主任医师叶华称，上述症状都是帕金森病人常见的表现。

　　在该院神经内科长期就诊的近300名帕金森病患者中，60岁以上患者占一半以上，且很多人有10余年的抗病经历。叶华介绍，帕金森病又叫震颤麻痹，是一种神经细胞退行性病变，虽然不会影响寿命，却会影响人的身体机能和生活质量，晚期病人多因肺炎等并发症而死亡。

　　去年，市中心医院新增的帕金森病人约为50~60人，新发病人逐年增多。发病症状表现为手部静止性震颤、行动缓慢、肌肉强直。如果早期症状未及时被发现，待平衡能力变差时，已属于中晚期，50%到80%的多巴胺神经元已经坏死。然而，该病症的发病原因至今没有论断，根据现有的结论，帕金森病的发病主要与遗传和环境有关。

　　早期患者的症状并不明显，许多病人除了表现为单侧反应迟缓、颤抖之外，还可能有小写症、“路标手”、说话声音变轻等表现。医生称，帕金森病主要表现为慢性发病，与中风表现不同，但越早发现并及时通过药物干预治疗，可以抑制病情恶化，用药物增进多巴胺的分泌能力，提高病人的生活质量。

　　在很多人的印象中，帕金森病总是与手抖联系在一起。在帕金森日前夕，有关医学专业人士接受记者采访时介绍，部分帕金森病人早期并不一定出现手抖症状，有部分患者的症状非常像抑郁症，常常被当做抑郁症治疗很长时间。“手抖=帕金森”，正是这一认识上的误区，造成许多帕金森病人没有得到早期发现、早期治疗。

　　手抖不一定是帕金森

　　从事管理工作的王先生今年47岁，平时经常手抖，最近一段时间感觉手抖的症状加重了。朋友都劝他到医院查一查，看会不会是帕金森病？王先生上网一查，帕金森病的典型症状就有手抖，这才紧张了。最后，医院的诊断结果是“特发性震颤”而非“帕金森病”。

　　广东药学院附属第一医院神经内科洪铭范教授介绍，门诊中经常接诊到手抖的病人，他们一来就问医生：“我是不是得了帕金森？”洪铭范解释，帕金森病又称震颤麻痹，典型症状包括静止性震颤(上肢放松不动时出现手抖)、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍等4个方面。需要注意的是，手抖并不是帕金森病的必要诊断条件，运动迟缓才是诊断帕金森病必须具备的条件。也就是说，帕金森病患者一定会出现的症状是运动迟缓。运动迟缓再加上静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍三者之一，方能作出帕金森病的诊断。

　　像王先生这样，仅仅有手抖而没有帕金森病的其他症状，不能诊断为帕金森病。甲亢、颈椎病、小脑病变、情绪、功能性病变等都可能导致手抖。

　　帕金森病人不一定手抖

　　洪铭范教授提醒说，正如手抖并不一定是帕金森病，帕金森病患者也并非一定会出现手抖。虽然静止性震颤是帕金森病人最常见的首发症状，但也有一部分帕金森患者在患病早期没有典型的静止性震颤，或者仅仅出现部分运动症状(比如动作不利索不灵活、走路脚拖步、转弯困难、行走缺乏摆臂动作、写字过小等)，或是仅有帕金森病临床前期的症状，如嗅觉障碍(如以前能闻到的气味现在闻不到了)、抑郁症状、睡眠困难、便秘、不宁腿综合征等。很多患者及家属对帕金森病认识不足，没有想到这些也可能是帕金森的表现，往往到病情很严重时才来就诊，延误了治疗。

　　他补充说，对帕金森病运动症状目前尚无根治治疗，但很多治疗药物对早、中期患者有较好的疗效。在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展。所以，对于帕金森患者来说，能够早期发现，尽早开始干预是非常重要的。

　　帕金森可能表现为抑郁

　　广东药学院附属第一医院神经内科苏全喜教授特别提醒读者注意，有些帕金森病人有明显的抑郁症状，常常被当做抑郁症治疗很久，却不见效果。

　　国内外研究表明，帕金森病患者中抑郁症的发生率为50%-70%，而且与年龄相关，65岁以上患者抑郁的发生率更高。临床上还有一种情况，有些帕金森患者抑郁症状在早期就已表现明显，而躯体症状出现相对较晚，这就使帕金森抑郁的诊断更加复杂。如果是帕金森引起的抑郁，单纯地进行抗抑郁治疗效果并不理想。相反，如果针对帕金森进行治疗，其抑郁症状更易得到控制。苏全喜提醒，当老人出现抑郁症状时，家属也应密切留意老人有没有出现四肢震颤、姿势步态异常等帕金森病症状。

　　帕金森病抑郁的表现和原发性抑郁症的表现还是有所不同的。帕金森病抑郁会表现为情感淡漠、运动迟缓、记忆障碍、易激惹，但很少有负罪感和自责。伴发抑郁的帕金森病患者口头上常有自杀的念头，但真正实施自杀的却较少见。

　　Tips

　　帕金森病人进补时机有讲究

　　很多人认为，得了慢性病就要“补一补”。常有家人给帕金森患者吃甲鱼等高蛋白食品。结果，病人非但没有壮实起来，反而出现病情反复、症状加重的情况。这是怎么回事？原来，帕金森病患者一般都会服用左旋多巴类药物，这种药有个特点：会与食物中的蛋白质相结合，影响吸收。所以，服药必须与进食肉类、奶制品的时间间隔开。例如，牛奶中的蛋白质成分对左旋多巴类药物的吸收有一定影响，会降低其疗效，因此，建议患者在晚上睡觉前喝牛奶。

　　帕金森病本身没有忌口，应本着均衡饮食的原则安排饮食。对于咀嚼能力正常的帕金森病患者，可以参照正常人的饮食结构；对于咀嚼能力和消化功能不良的患者，应该根据情况给予软食、半流食和流质，以保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。

　　从基因角度研究疾病是近年来医学界的一种新趋势。日前，国外媒体报道现年38岁的谷歌联合创始人塞吉·布林因携带了帕金森的致病基因，投入巨资资助帕金森病的基因研究。

　　帕金森病真的能通过基因预测吗？昨天，记者从浙大附属第二医院了解到，早在1996年，我省就已经率先开展了帕金森病系统临床及基因研究，到目前已经能够通过五种基因预测帕金森的发病概率，今年还和美国、法国四家医院联手纠正并完善了其中一个遗传性帕金森病的关键性致病基因的正确序列。

　　寻找致病基因就像铁路线上找孩子

　　早在1996年，浙医二院神经科主任兼教研室主任张宝荣教授就开始了帕金森病的基因研究，而且率先在国内建立了帕金森DNA数据库。

　　在他眼中，这些基因就像孩子一样，以至于在讲到研究原理时，用了充满爱意的拟人化比喻，他把寻找治病基因比作“铁路线上找孩子”。

　　“致病基因就像孩子一样，散落在各条铁路线上，许多科学家一起努力，一点一点缩小寻找范围，最开始可能只知道孩子在某条铁路线上，这已经是一个非常巨大的突破，接着进一步研究就知道在铁路的某个路段上，这个在基因研究上被称为‘基因定位’，当这个路段的范围越来越小，终于找到这个孩子的具体方位后，这个研究就被称为‘基因克隆’。”张教授说。

　　已能检测出五种和帕金森病相关的致病基因

　　张教授说，从帕金森疾病的基因研究上来说，通过全世界科学家的共同努力，目前已经定位了十多种基因，最终被克隆出来的基因有6种，这些都是非常不容易的突破。

　　不久前，张教授所带领的科研团队代表中国和美国以及法国四家医院联手，共同发现并纠正了遗传性帕金森病的一个关键性基因Parkin的正确序列。

　　Parkin基因是常染色体隐性遗传青少年型帕金森病的重要致病基因，当听说布林投巨资资助研究的时候，张教授笑着说：“可惜不知道他是不是Parkin这个基因缺陷，不过一般像他这么年轻担心帕金森病发作的，应该很可能和这个基因有关，我们目前已经能够通过血液的检测，通过基因查找来预测是否发病。”

　　据了解，目前张教授带领的团队已经能够检测人体内是否存在五种和帕金森有关的致病基因有突变，如果有这五种基因之一突变，未来发病的可能性会高达80%以上。

　　目前还不能从基因水平来治愈疾病

　　在许多人眼中，帕金森病属于老年病，但如果是遗传因素的，发病时间可以提前到40岁甚至更早，这也是为什么布林会这么焦虑的原因。

　　“其实遗传性帕金森病只占帕金森病中的5%至10%左右，其余90%以上的帕金森患者没有明确的家族史。”张教授说，从理论上来说，如果人的寿命足够长，几乎每个人都有可能患上帕金森病，因为这是一种神经退化的疾病。

　　“为什么会发生帕金森病的原因很复杂，主要是遗传及环境等多种因素共同作用。目前可以确定的因素是吸毒以及长期的重金属摄入。”张教授说，吸毒是非常明确的，吸毒对脑神经的损伤最终会引起帕金森病。

　　长期重金属的摄入，比如铬、锰元素等都会对大脑造成损害，其次像除草剂、农药的摄入以及脑外伤也是帕金森的诱发因素，不过关联度没有前两者高。

　　“环境因素是防不胜防的，目前帕金森病还没有治愈的办法，只能延缓疾病发展、改善症状。”张教授说，虽然基因上的研究有了很大进展，但是还没有达到用基因来治疗疾病。

　　控制帕金森病的办法就是通过服药来延缓发展，早发现就显得尤为重要。目前浙医二院神经外科还通过安装脑起搏的办法，来控制帕金森病的进程。

　　据新加坡《联合早报》近日报道，新加坡的研究人员发现帕金森氏病的一大诱因，是一种名为B型单胺氧化酶的数量超标。

　　新加坡国大杨潞龄医学院生理系副教授林嘉隆是研究负责人之一。他解释说，人脑里有一种名为多巴胺的分泌物，B型单胺氧化酶的作用是分解过量的多巴胺，确保大脑神经活动正常。但帕金森氏患者体内的B型单胺氧化酶明显超标，而在分解多巴胺的过程中会释放出过量的有毒氧化氢，进而对多巴胺神经元造成损伤。林嘉隆表示，这项研究有助于开发出新的检测帕金森氏病的方法，为预防和治疗此病提供新的途径。这项研究成果已被发表在《自然通讯》期刊上。

　　特发性震颤也叫良性震颤、遗传性震颤、老年性震颤，现在主张称为特发性震颤。这种病原因目前还不清楚，但是病人三分之一左右都有家族史，所以和遗传有很大关系。

　　有些老年人一出现震颤就是怀疑自己是帕金森病，非常紧张，实际上这是两种完全不同的两种病。虽然这两种病都有震颤，但是震颤是特发性震颤的惟一症状，而帕金森病除了震颤，还有一些别的症状。如因肌肉强直起床翻身行走动作缓慢，面部表情不丰富而呈面具脸，写字越写越小等等。

　　怎样区别这两种病：

　　说到这两种病的区别，首先是发病部位不同。帕金森病容易发生在手部、下肢和躯干。先从一侧上肢开始发病，到下肢后，再发展到对侧上肢、下肢。而特发性震颤主要是在手部、头部还有下颌、舌，躯干和下肢不容易受累。

　　这两种病的震颤方式也不一样。特发性震颤只是在活动或生气的时候，手不停地抖，比如夹菜、端水杯容易洒。而帕金森病正好相反，它是在不活动的时候出现震颤。就说你坐在这里没事，手也会动、头也在摇也在动，尤其是下肢颤抖的比较厉害。活动起来，反而颤抖轻一点。

　　需做哪方面的检查 

　　诊断特发性震颤首先要详细询问病程。因为帕金森病震颤病情进展很快，而特发性震颤病程发展很慢，可以在十年二十年里，病情变化都不大。还有就是进行一些神经系统的检查，发现有没有其他的症状，必要时抽血化验。如排除甲亢引起的震颤，要抽血做甲状腺素测查。年轻些的病人要抽血化验铜氧化酶吸光度，排除肝豆状核变性。另外还要做脑部CT或是核磁检查，排除脑部的一些其他器质性病变。做了这些检查之后，基本可以确诊是不是这病了。

　　采取什么措施治疗

　　对付特发性震颤，治疗可以缓解病情，但不能除根。药物治疗主要是心得安、倍他洛克，但对于心率过慢、心功能不全的老年人，这类药最好慎用或不用。也可根据病情，病情轻的药量少一些，或者间断服用。还可配合服些维生素类，如维生素E、维生素C，都对神经有保护作用。

　　有些病人说饮酒后症状轻了，问是不是可以饮酒来控制震颤。这种病饮酒以后确实可减轻症状，但是一般也就是维持2～4小时，第二天症状还会加重。所以饮酒并不能治疗这个病，应该严格限制。

　　生活中应该注意什么

　　得了特发性震颤的老人应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、广播操。平时搓搓手，转动一下颈部，都有助于促进血液循环。饮食方面多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情恢复越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。平时生活要规律，避免劳累。心理治疗对病人同药物一样重要。病人要注意心态平衡，多看书勤动脑，经常出去走动。有的病人思想负担比较重，怕别人笑话自己。此时家属、亲戚朋友要给他安慰鼓励。不要让病人生气紧张，特别是家里有些不好的消息，不要马上告诉他，以免引起病情加重，创造一个温馨祥和的康复环境。

　　患者常会听到医生提及功能性和器质性等词，功能性手抖意思一般指组织结构不改变的情况下的手抖，与脑部病变导致器质性手抖有区别。

　　在医学上，“器质性”疾病是指多种原因引起的机体某一器官或某一组织系统发生的疾病，而造成该器官或组织系统永久性损害。

　　 功能性疾病是与器质性疾病相对而言，主要是指由于大脑皮层功能失调，导致自主神经功能紊乱而产生的一系列临床症状。由于人体自主神经分布广泛，当其功能紊乱时产生的临床症状往往呈现多样性，且与器质性疾病的症状相似，易被误诊为器质性疾病。一般地说，功能性疾病是由支配器官的神经系统的失调引起，组织结构不发生改变，病情轻微，一般不会导致严重后果。近年来随着生活节奏的加快，学习与工作压力增加，功能性疾病的发生似有增高的趋势。

　　 功能性手抖和生理性手抖都属于没有脑器质性病变的良性手抖。从分类来看，功能性手抖包括：

　　1、生理性手抖加强（肉眼可见），多呈姿势性手抖，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；

　　2、可卡因和酒精中毒以及其他一些服用物的副反应。癔病性手抖，多有心因性诱因，分散注意力可缓解。

　　3、其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的手抖。良性手抖临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森病的特征性表现。

　　1817年英国医师James Parkinson发表了题为《关于震颤麻痹的短论》的小册子，报告了6 例患者的临床特征，第一次清晰地描述了帕金森病的定义、病程和特征性的症状。然而著作发表之后并未引起学术界广泛的关注。

　　直到19世纪50年代，Parkinson和其他学者都认识到震颤麻痹主要累及运动系统。早期的观点认为，运动减少和缓慢是由于肌力虚弱或麻痹的结果，这也就是震颤麻痹命名的由来。不过在19 世纪60 年代之前，震颤麻痹是关注较少的学术主题，虽然有少量文献报道，或是重复Parkinson的叙述，或是引用之余加以评论，或是对新发病例稀疏的临床描述，并没有将帕金森病与其他以“震颤”或“麻痹”为临床特征的疾病区分开来，也鲜有增添新的信息。

　　Jean-Martin Charcot是法国神经病学家、解剖病理学家，他的工作极大地影响了神经病学和心理学的发展， 被誉为现代神经病学之父、“神经病学界的拿破仑”。

　　19 世纪60年代，Charcot 研究多发性硬化和帕金森病。由于都以震颤为主要症状，这两种疾病在当时经常混淆。Charcot首先进行了观察性的研究，他注意到一些震颤发生在动作时，而当患肢放松不动时，震颤消失；相反的，另一些震颤在休息时也持续存在，甚至仅发生在休息时。

　　Charcot还采用脉搏描记器来记录患者震颤的频率和振幅。Charcot发现，静止性震颤的患者没有可识别的神经病理性损害，通常伴有肌强直、平衡障碍、动作缓慢症状，构成了震颤麻痹的一类症状群；而动作性震颤的患者脑内具有特征性的多发性硬化灶，Charcot将这类震颤以及肌无力、感觉异常、视力模糊、眼球震颤的症状归为多发性硬化。

　　在Parkinson 的基础上，Charcot独立出帕金森病的四项核心症状。虽然Charcot认为震颤是帕金森病的主要临床表现，但他坚持这并非诊断的必要因素，因此他认为震颤麻痹的命名不妥。绝大部分的患者都具有肌强直和震颤，但对于只具有其中一种临床表现的帕金森病患者，他将其分为震颤型和肌强直型两种亚型。

　　虽然没有特别的说到运动不能，但Charcot清楚地认识到动作迟缓是有别于肌强直的独立的临床特征，并且纠正了肌肉无力的论断。他还描述了帕金森病患者特征性的面具脸。对于姿势和步态异常，Charcot描绘了患者迟疑和缓慢的步态以及前冲的趋势。

　　19 世纪80年代之后，Charcot的研究重点逐渐转到癔症上去，但他对帕金森病仍保持浓厚的兴趣，并终其一生。1888 年他建议将本病称为“帕金森病”。

　　1、(继发性)帕金森综合征：有明确病因可寻，如脑外伤、病毒性脑炎等。①药物或中毒：神经安定剂、利血平、胃复安等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月;CO、锰尘、MPTP、二硫化碳或焊接时接触烟尘亦可引起;②血管性：多发性梗塞病史、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征和神经影像学检查等可提供证据;③脑炎后：20世纪上半叶流行性的昏睡性脑炎后常遗留帕金森综合征，目前罕见。

　　2、肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。

　　3、特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。

　　4、进行性核上性麻痹：可有运动迟缓和肌强直，震颤不明显;早期出现姿势步态不稳和跌倒但本病有核上性眼肌麻痹(以垂直凝视不能最具特征性)可与帕金森氏病鉴别。

　　5、抑郁症：可类似PD，且二者常在同一患者并存。但抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。

　　6、弥散性路易体病：多见于60-80岁，以痴呆、幻觉、帕金森综合症运动障碍为临床特征，痴呆最早出现，进展迅速，可有肌阵挛，对左旋多巴反应不佳，但对其副作用极敏感。

　　7、亨廷顿病：如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主，以被误认为PD，根据家族史或伴痴呆可资鉴别。

　　8、多系统萎缩：主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有帕金森病样症状，多数患者对左旋多巴不敏感，且影像学检查可资鉴别。

　　9、皮质基底节变性：有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，体检可见眼球活动障碍和病理征。左旋多巴治疗无效。

　　帕金森“怪现象”逐个看。随着人的年纪大了，中老年人患神经系统疾病几率开始逐步增加。而其中帕金森病是十分常见的，我国六十五岁以上人群患病率大约为1/100，并且，近年来还有逐渐增加的趋势。帕金森病具体的病因仍不清楚，但大多数学者认为与遗传、日常生活环境以及神经系统老化有关。

　　 帕金森病的症状并不是一下子表现出来的，而是慢慢发展并逐渐加重，患者主要表现为动作缓慢，手脚或身体的其他地方震颤，身体变得僵硬，后期常伴有精神以及自主神经功能障碍，如抑郁、便秘、出汗异常等。

　　 帕金森病如发现得早，药物治疗效果就较好。正规用药后大多数患者能够维持日常生活、工作;如发现较晚，病情已到中晚期，治疗就成了难题，即使在医生指导下规律用药，部分患者仍会出现各种各样的问题，其中比较突出的有剂末现象、晨僵现象、“开-关”现象、异动症等。

　　 帕金森“怪现象”逐个看

　　 剂末现象

　　 它是指每次服药后药效维持时间越来越短，症状随血药浓度发生规律性波动(后面要介绍的晨僵现象就是剂末现象最显著的一种表现)。体内某些变化引起的多巴胺储存和调节能力进一步降低，可能是导致剂末现象的原因之一。出现这种情况后可适当调整用药方案，如增加每日服药次数、增加每次服药剂量、改用缓释剂或与多种药物联合应用。

　　 晨僵现象

　　 患者每天早晨起床后的一段时间里全身僵硬，很难活动，部分患者几分钟到半小时后会自行缓解，而一些患者则需服用左旋多巴类药物后才能缓解。这也是剂末现象的一种，部分患者可以通过步态训练、调整药物用法得到缓解。

　　 “开-关”现象

　　多见于病情严重者，指症状在突然缓解(“开期”)与加重(“关期”)之间波动，没有过渡状态，如行走时突然迈不开步子，就如电器切断了电源开关一般，此后也可能瞬间恢复行走能力。“开-关现象”通常发生在服用左旋多巴类药物三五年后，是服用此类药物常见的伴随现象，其发生的原因尚不明确，且与服药时间、血浆药物浓度无关，处理起来比较困难。

　　 异动症

　　指服用多巴类药物后出现不可控制的手舞足蹈症状，并可能连累头面部、四肢及躯干。它又可分为3种表现形式——

　　 (1) 剂峰异动症。常出现在血药浓度高峰期，既与患者体内多巴胺的接受者(多巴胺受体)过于敏感有关，又与药物过量有关。减少单次服用复方左旋多巴剂量后，部分患者症状可以减轻。

　　 (2) 双相异动症。即在刚开始服药和服药后期出现不自主动作，发生的机制不详，治疗比较困难。治疗上可尝试增加复方左旋多巴每次用药量及服药次数，或者加用多巴胺受体激动剂(如协良行、泰舒达等)，这样可能对症状有一定改善。

　　 (3) 肌张力障碍。其典型表现为脚或小腿肌肉痉挛伴疼痛，多发生于清晨服药之前。患者可在睡前服用复方左旋多巴控释片或长效多巴胺受体激动剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼标准片。

　　 帕金森的治疗怎么办，帕金森的药物治疗，不能一味加大药量。

　　 前面的现象几乎都是伴随服用左旋多巴而产生，但它们并不是完全不能避免的。如果剂量和用法合理，服药规则，左旋多巴的血药浓度更容易维持在比较稳定的水平上，异动症、开关现象、晨僵现象也就可能推迟发生甚至避免出现。这里说的是用药剂量和用法合理，而不是一味加大药量，因为后者不仅改善晨僵现象的作用有限，还可能导致开关现象和异动症的发生更频繁、更严重。而要做到合理用药，就要严格遵照医嘱服药，并在症状变化时及时与医生交流，看是否需要调整用药方案。

　　 此外，抑郁也是帕金森病患者晚期较常见的症状，有时难以和帕金森病本身的运动迟缓相区别。出现抑郁症状后，临床多选择5-羟色胺的重吸收抑制剂，如百优解(盐酸氟西汀)、赛乐特(盐酸帕罗西汀)、西普妙(西酞普兰)等药。

　　 帕金森病服药避开肉和奶

　　 帕金森病患者一般没有饮食禁忌，但要注意维持均衡，如果患者已有咀嚼能力和消化功能不良，应该根据情况给予软食(质软，易咀嚼的饮食)、半流质饮食(介于软食与流质两者之间)和流质饮食(液体食物，无需咀嚼，易吞咽)，保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。

　　对于大多数帕金森病患者而言，服用左旋多巴类药物仍然是必需，但这类药有个特点，就是容易与食物中的蛋白质相结合，影响吸收，所以服药的时间必须与进食肉类、奶制品的时间隔开。例如牛奶可以补充钙质流失，但其中的蛋白质成分对左旋多巴类药物的吸收有一定影响，会降低其疗效，因此建议帕金森病患者选择晚上睡觉前喝牛奶。另外，建议使用植物油烹调食物，肉类饮食应限量。尚未服用左旋多巴的患者，则无需过分关注蛋白质的摄入问题。

　　 谷类、蔬菜和瓜果等食物一般不影响左旋多巴的药效，而且可以从中获得充足的维生素和多种矿物质、膳食纤维，可以适当多吃;也有研究报道，番茄、黄瓜等果蔬中含有尼古丁，而尼古丁对帕金森病有治疗作用(编者注：绝不要因此而大量吸烟，否则得不偿失);每天摄入足够的纤维素和水也很重要，有利于防止便秘。

　　 帕金森病患者应积极进行理疗、体疗、针灸、按摩等非药物治疗及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。药物治疗应从小剂量开始逐渐递增，以最小剂量达到最满意疗效为原则。本病虽不能治愈，但积极治疗可延缓症状发生，避免那些异常症状的出现。

　　帕金森病及帕金森综合征在媒体经常被提及，这让很多人感到很疑惑，不知道两者是不是一回事？其实帕金森病和帕金森综合征不是一回事。

　　帕金森分为几个类型，分别是帕金森病、帕金森综合症以及帕金森叠加综合症，其中以帕金森病最为常见。帕金森病是一种变性疾病，脑子里分泌多巴胺的物质减少，至于为何会减少目前还不清楚，与遗传、环境等因素有关。帕金森病最主要的表现为震颤、肌张力增高、运动协调能力下降。

　　帕金森综合症则是由血管病变、脑外伤、脑炎、药物中毒等引起；帕金森叠加综合症则是一种多系统的变性，年轻人患的帕金森，几乎都是叠加综合症。曾经有一位40岁左右的病人，开始出现走路不稳、头昏等症状，一直被当做其他病治疗，最终被确诊为叠加综合症。

　　帕金森病一般在50～65岁开始发病

　　帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1％。，70岁发病率达3％。～5％。，男多于女。已知本病的临床症状是由于黑质多巴胺神经元变性，造成纹状体系统多巴胺含量减少所引起的，其主要症状为震颤、肌强直和运动减少。

　　1.震颤：为静止性震颤。常从一侧上肢开始，以手为显著，呈规律性的“搓丸”状动作，每秒4～6次，逐渐波及同侧下肢、对侧肢体、下颌和颈部。活动和睡眠时消失，情绪紧张时加重。

　　2.肌强直：亦从一侧开始，逐渐到对侧和全身。屈肌和伸肌张力皆增高，表现为齿轮样或铅管样强直。因面肌强直，缺乏表情，瞬目减少，好似“面具脸”。颈肌和躯干肌强直，而呈特有屈曲体态。

　　3.运动减少：由于肌张力升高，动作缓慢，随意运动减少。精细动作障碍，如书写不灵，写字过小。咀嚼困难、吞咽呛咳、言语低沉等。

　　患者步态特殊，身体前倾，上肢协同摆动几乎消失，步伐小。始动时困难而缓慢，但越走越快，尤如前冲，称“前冲步态”或“慌张步态”。本病无瘫痪，腱反射正常，无病理反射，无感觉障碍。晚期可引起肢体挛缩和畸形，致卧床不起，精神抑郁、痴呆，不能自理生活，衰竭而死亡。

　　帕金森综合征病因明确

　　帕金森综合征和帕金森病相似但又不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。

　　常见的帕金森综合征有以下几种：

　　一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。

　　二、血管性。脑梗死、脑出血、脑动脉硬化等可直接或间接影响多巴胺系统功能。

　　三、感染性：如脑炎后引起者，一般年龄较轻，有脑炎病史，多数遗留有神经体征。

　　四、中毒。包括重金属如锰、汞等、氰化物、煤气等中毒；尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。

　　五、外伤和肿瘤。

　　六、遗传变性疾病、代谢性疾病如肝豆状核变性等可引起帕金森综合征。

　　另外，帕金森病和帕金森综合征的治疗和预后都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物如左旋多巴、美多巴等有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈。而帕金森病其病情呈持续性进行性加重，但发展快慢不一。良性型进展缓慢，平均病程可达10余年；恶性型经历数年即丧失活动能力，终日僵卧于床，多因全身呈恶液质状态和并发症而致死。

　　一、处理可能引起体重下降的各种因素。

　　二、注意观察体重的变化，每周测一次体重，及时发现体重的改变，以便及时采取措施。衡量个人体重是否适宜可参考以上所列的身高－适宜体重表。

　　三、适当增加食量，少吃多餐。增加的食物应以谷类、薯类为主，也可以在烹调时适当加用植物油。

　　四、使体重逐渐增加，以每月增加0.5～1公斤体重为目标。

　　特发性震颤和帕金森病是两种症状有区别又有共同点的病。两种病都有震颤症状，但震颤是特发性震颤唯一症状，而帕金森病除震颤，还有别的症状，且二者震颤部位和方式不同。帕金森病的震颤部位容易发生在手部、下肢、躯干，而特发性震颤主要是在手部、头部还有下颌、舌这些地方，很少发现在下部。从震颤的方式来看，特发性震颤特别是老年人在做动作的时候容易发生，而帕金森病正好相反，它多在静止状态就是说不进行活动的时候出现震颤。

　　帕金森病是缓慢发展、逐渐加重的，主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓等。初发症状以震颤最多（60%-70%），其次为行走障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状多从一侧上肢开始，逐渐累及同侧下肢、对侧上肢和下肢。

　　 静止性震颤

　　也就是人们常说的手颤抖，往往是患者较容易发现的症状。帕金森病的震颤特点是以拇指和食指为主，表现为手指像在搓丸子或数钞票一样的节律性颤动。

　　 肌强直

　　主要表现为手脚和躯干失去柔软性，变得很僵硬。患者活动时会感觉不灵活，有些患者会觉得肢体无力，但实际上不是真正的无力，测试力量时还基本是正常的。

　　 运动迟缓

　　表现为动作减少，包括开始某一动作困难和动作慢，如翻身、起床、行走、转弯等动作缓慢。面部表情减少，会给人一种反应迟钝的感觉，眨眼减少，严重时呈现“面具脸”。还可出现系鞋带、扣扣子等动作困难，写字时字越写越小。

　　姿势步态异常

　　站立时身体前倾，双上肢屈曲；行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、腭及咽部肌肉的运动障碍，患者不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。

　　 其他症状包括自主神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，消化道蠕动障碍引起顽固性便秘和直立性低血压。部分患者晚期可出现痴呆和视幻觉等。

　　美国神经病学学会的网络版的篇研究报道指出，帕金森症患者更易患上一种称作“下肢动力缺乏症”的运动障碍性疾病，但是这种症状与以往的“不宁腿综合征”状又有所不同。

　　“不宁腿综合征”是一种肢体动静控制无序的症状，患者会具有不适的感觉从而拥有强烈的运动下肢的欲望，这种情况常常发生在休息，睡眠，甚至是运动中的短暂停歇中。还有一种“下肢动力缺乏”症，这时人们也有运动下肢的欲望。但是在休息时间，或者睡眠，在运动腿部以后不适应的感觉将渐渐消失。

　　因为多巴胺的使用会对不宁腿综合征和帕金森症均会产生作用，研究者开始寻找这两种疾病的关系，一些研究发现帕金森患者相对非帕金森患者罹患不宁腿综合征的几率要高得多，但是这些研究的样本全部是已经使用多巴胺治疗多年的晚期帕金森患者。

　　最新的研究侧重了研究早期还未进行多巴胺进行药物治疗的帕金森症患者，挪威科学家将200位早期帕金森患者与173例年龄相近的正常人进行了对比。

　　结果发现不宁腿综合征在早期的帕金森患者和正常人之间并无显著差异，但是在“下肢动力缺乏”症上面上，早期帕金森患者群中的有26人，正常人群中只有10人，具有较显著差异。

　　“结果很可能是因为在未进行多巴胺药物治疗的帕金森患者的大脑里面缺乏多巴胺的分泌，和“下肢动力缺乏症”的患者服用安定药物阻断大脑多巴胺分泌很相似”，挪威斯塔万格大学医学院，美国神经学会会员MichaelaDGjerstad博士说。

　　JohnMorgan格鲁吉亚医学院医学博士，对此研究撰写社论评价说：“随着时间推进，“下肢动力缺乏”患者可能会向“不宁腿综合征”患者方向发展，或者在服用多巴胺以后，下肢动力缺乏的症状将渐渐恢复，下一步对这样人群的研究将会变的非常有意义。”

　　帕金森病属于单侧起病，最开始是一侧抖动，病情进展快，如果不配合药物治疗，一年半后另一侧也抖动，属于停止性震颤，两手不动也会发起抖动，发病年龄在40岁左右；

　　特发性震颤往往是双侧起病，病程进展慢，开始是小颤，如果没有明显诱因也许几年后才会发生大抖动。发病年龄比较轻，20岁就可能发病，属于意向性震颤，当双手要去做事才会颤抖。除了基因因素以外，心理因素也是诱发特发性震颤的一个因素之一。