帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统疾病，以静止性震颤、肌僵直和运动迟缓及姿势异常为临床特征。传统的观念认为其病理特征是中脑质致密?SNpc) –A9多巴胺能神经元的减少,质纹状体通路变性，导致脑内多与巴胺神经递质减少。目前认为：PD是一种在脑内形成LEWY体和LEWY神经突多系统突触蛋白病 Synucleinopathy)[1]，始于延髓逐渐依次进展到桥脑、中脑、最后到间脑和皮层，损害边缘系统、内脏运动系统和感觉运动系统，累及许多质以外的系?如:中脑多巴胺神经元(被盖腹侧 A10区)、去甲肾上腺能(篮斑，A6区)，5-HT能(dorsal rephe nucleus),胆碱能神经元(Meynert基底核)以及组织胺和神经肽系统。
到目前为止，还没有什么治疗可以使之痊愈，有效的治疗大多都是对症治疗。多数患者在早期症状轻微，但是患者一旦确诊，医生和患者都遇到是否需要药物治疗的难题。一方面，患者的症状轻微，药物治疗的副作用使治疗似乎有些得不偿失;另一方面，帕金森病是进展性疾病，不采取措施导致患者恐惧，加重患者的心理负担。因此，选择合适的治疗方案，对早期帕金森病患者的治疗，至关重要。
一、 人文关怀:
一旦被确诊为帕金森病，并得知该病不可治愈性以及其预后的情况，患者的心理通常会受到巨大的打击，往往会不知所措。因此，医生应该耐心地向患者及其家属讲解该病的基本知识、目前的治疗进展状况以及饮食、锻炼等基本知识，解除他们心中的疑虑。并向他们推荐相关的科普读物和相关的网站，有条件的单位还可以组织病友俱乐部，定期组织活动。对有抑郁倾向的患者，应及早进行心理干预，介绍心理专家对其进行心理疏导或者抗抑郁治疗。
二、 药物治疗
1、 药物治疗原则：
要决定何时开始治疗，尤其是在疾病的早期或者是仅仅有轻度功能损害的时候，往往很难决定。有研究表明：在最初看病后18月后，未治疗的帕金森病患者，其健康状况明显受损害[2]。有学者认为通过加强多巴胺活性作用来支持早期退化的多巴胺能系统的方法可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展并延迟非正常通路带来的进展性损害，也就是说早期干预治疗会带来长期益处[3]。因此，即使在没有功能损害或者轻微损害的早期患者，也应该选用合适的治疗。制定PD的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力、认知功能以及对药物的反应。
PD的药物治疗属于对症治疗,并且在其应用初期多数都有一些副作用，消化道的症状最常见，如恶心、呕吐等。所以每一种抗PD药物的应用要采取“滴定”的方法：即从小剂量开始，缓慢增加剂量，在可耐受的副作用的剂量范围内，达到最佳的疗效时便以该剂量维持治疗[4]。“最佳的疗效”应该根据患者的具体情况来制定的预期治疗目标。一般来讲，治疗目标分三个层次：①对年轻的、早期的PD患者的治疗目标是保持或恢复工作能力，即第一目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于I期和II期;②对中晚期PD患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力，即第二目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于III期;③对晚期PD患者的最低治疗目标是减轻痛苦，延长生命，即第三目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于IV期和V期。
2、PD的早期神经保护治疗
对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗PD，但氧化压力的假说仍然是PD病因的重要理论学说[5，6]，抗氧化剂辅酶Q10是目前比较肯定的神经保护剂，研究表明每天用320mg-1200mg,可能延缓病情进展。
DATATOP研究发现B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI), 可改善PD的症状，延缓左旋多巴的应用，并存在神经保护的潜在益处[7]。然而，随后的研究却发现它可能增加死亡率，但进一步的研究却没有重复上述结果。最近，对17个共计3525个患者的随机临床试验进行META分析得出结论：MAOBI可降低致残率、左旋多巴的用量、运动并发症的发生率，没有严重的副作用及死亡率增加[8]。Rasagiline是一种新型的选择性不可逆的MAO-B抑制剂，对早、晚期PD病人症状的改善均有疗效。TEMPO试验表明，Rasagiline有神经保护作用[9]。
因此，早期诊断的帕金森病患者，可以使用MAO-B抑制剂。
3、对症治疗：
对已影响到运动功能的病人则应予药物治疗，首先应确定患者有无认知功能的障碍，如有则直接选用左旋多巴;如无认知功能障碍，年龄则是应考虑的首要因素[10]。对小于65岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:(1) 金刚烷胺：该药对多数的病人的主要症状均有改善作用,并且认为该药对预防异动症有一定作用，适用于早期或各期的患者。但它对震颤的作用稍差，疗效维持时间较短,约数月到1年以上。(2)抗胆碱制剂：常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好, 因而较适合以震颤为主的早期PD患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对65岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。
如果经过上述处理，不能达到预期目标，或患者的病情影响功能，应考虑应用下列两类药物：
(1) 多巴胺(DA)受体激动剂：
尽管DA受体激动剂疗效不及左旋多巴,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向于作为一线药物治疗年龄小于65岁的早期患者[11]，尤其是对40岁以前发病的年轻病人。
多巴胺受体激动剂分为麦角类和非麦角类两大类型。前者，由于其麦角类的副作用，如协良行导致的心脏瓣膜的纤维化，目前已经不推荐使用。国内现有的DA受体激动剂有吡贝地尔(piribedil,泰舒达)、普拉克索(Pramipexole，森福罗)，均属于非麦角类的激动剂。吡贝地尔可激动D2/D3 DA受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到三次[12]。缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。普拉克索是新一代非麦角类选择性多巴胺D2/D3受体激动剂，可有效改善早期和晚期PD患者的运动症状，同时，并能有效延缓和减轻左旋多巴相关运动并发症的发生和程度[13]。普拉克索对多巴胺D3受体有很强的亲和力，因此它尚有抗抑郁和抗快乐感缺失的特性，缓解PD伴发的抑郁症状。在最初应用的时候，从0.125mg每日三次开始，一周后改为0.25mg，每日三次;第三周为0.5mg，每日三次。自大剂量可用到1.5mg～4.5mg/每天。由于在CALM-PD的研究中显示普拉克索有潜在的神经保护作用，因此，在早期帕金森病患者的治疗中具有一定的优势。该药最大的副作用是有睡眠袭击的危险，因此对服药者驾机动车有一定影响，必须向患者说明。另外一个可能的副作用是使患者出现病理性赌博。
目前国内还有一种麦角类的激动剂-溴隐停，因其副作用较大，目前用于PD的治疗较少。但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。
(2) 复方左旋多巴制剂：
迄今为止，左旋多巴仍然是治疗帕金森病的金标准。然而，长期的左旋多巴治疗导致致残性的副作用，研究发现运动波动与病程和左旋多巴的用量明显相关。这导致人们怀疑左旋多巴的神经毒性作用。ELLDOPA研究采用大样本随机安慰剂实验[14]，以一组未接受治疗的早期帕金森病患者为研究对象，发现以高中低三个剂量的左旋多巴治疗的PD患者，其UPDRS评分以剂量依赖模式优于安慰剂组。另外，还有一亚组患者以ß-CIT SPECT影像为黑质纹状体神经元的标志，发现在纹状体上的DAT结合位点的减少以剂量依赖模式降低，表明左旋多巴的确可能中止了疾病的进程，暗示具有神经保护作用。然而，治疗组的确也显示了运动并发症有剂量依赖的倾向。因此，虽然对左旋多巴是否具有神经毒性作用或者神经保护作用仍然不明确，那么采用剂量滴定至患者需要的方法是个不错的选择。
左旋多巴应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450 mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。
至于DA受体激动剂和左旋多巴制剂，先用哪种，要根据患者的情况综合考虑。对年龄相对较小，病情较轻的患者可以考虑用DA受体激动剂，反之考虑用左旋多巴制剂。如果单独用药效果不好，可以考虑联合用药，而不应一味增加某一药物的剂量。
对于年龄大于65岁或者症状严重、明显功能损害的患者可以直接选用左旋多巴制剂治疗，以后根据情况，考虑合并使用DA受体激动剂或其他药物。
（责任）
拿一张纸、捏一根针，对健康人来说是最简单不过的事了，但对帕金森病患者来讲却是难上加难，因为他们长期生活在“抖动、僵硬、动作慢”的状态中，久而久之，很多患者因生活不能自理和参加集体活动，精神和心理压力巨大，对生活失去信心。
北京宣武医院功能神经外科主任李勇杰教授介绍，目前全球帕金森病患者共有400多万，其中170万在中国。帕金森病是个自然衰老的过程，有的人在40岁左右发病，有的人则可能是60~70岁。如果人的寿命无限延长，那么人人都会得。
长期以来，多数帕金森病患者接受的是多巴胺类药物治疗，但有的患者在用药一阶段后药效的维持时间越来越短，每次用药后期症状又开始恶化，这就是通常所说的“剂末现象”;还有的患者药效一过，症状就复发，一吃药便缓解，药效如同开关按钮，称为“开关现象”。
在帕金森病的治疗中，李教授说，脑深部刺激治疗(即脑起搏器)可以说是继多巴胺类药物后，治疗帕金森病的第二个里程碑。它通过植入体内的脑起搏器，发放弱电脉冲，刺激脑内控制运动的相关神经核团。研究表明，脑起搏器不仅能有效控制帕金森病患者的抖动、僵硬和动作慢等症状，还解决了药物治疗中的“剂末现象”和“开关现象”，使患者恢复原有活动能力。
临床实践证明，接受脑深部刺激疗法的患者在手术后情绪有了改善和提高，这对患者的情绪和心理有着明显的积极作用。
李教授说，脑深部刺激疗法在中国已推广了10年，从帕金森到肌张力障碍，现已为1600多名患者所使用。现在看来，如果条件允许，每一位帕金森病患者都应装个脑起搏器。
（责任）
帕金森病的三种外科治疗方法简介目前外科治疗有三种方法，即脑细胞移植术、毁损术和脑起搏器治疗。
1、脑细胞移植和基因治疗帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功，但最近临床研究显示，胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状，并且50%的病人在手术后出现不随意运动的副作用，因此，目前此手术还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。
2、毁损术毁损术(如采用微电极记录技术对靶点进行定位，也通常俗称为“细胞刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团，主要是苍白球和丘脑腹外侧核。毁损术效果已被公认，但毁损术是一种破坏性手术，部分病人远期效果不尽人意，并且约4%病人出现脑出血、靶点偏差等并发症，严重者出现偏瘫、昏迷，甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧，也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不宜双侧大脑同时手术，分期双侧手术并发症也较高，达30%，术后大多数病人出现讲话声音降低、吞咽缓慢、流口水、乏力等症状，目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处，双侧毁损术更不提倡。
3、脑起搏器治疗
慢性电刺激能缓解病人疼痛，因此脑起搏器最早是用于顽固性疼痛的治疗。但在毁损术时，发现高频刺激能缓解帕金森病震颤和僵直症状，产生了与毁损术相似的效果，只是刺激停止后症状又复发。受到这个启发，才把脑起搏器应用于帕金森病和其他运动障碍性疾病治疗。自Benabid在1987年成功用脑起搏器刺激丘脑腹外侧核治疗帕金森病震颤以来，国外许多单位相继开展该项技术治疗帕金森病、扭转痉挛、痉挛性斜颈、舞蹈病、强迫症、癫痫等疾病。国内自1999年开始已有近多家医院开展了脑起搏器手术，主要集中在上海和北京。
（实习）
如果说克隆技术是分子生物学领域里的突破性成就，那么治疗性克隆技术的出现在医学范围内则具有里程碑式的意义。目前，科学家在实验鼠的帕金森病治疗上，运用治疗性克隆技术获得了成功。美国纽约Sloan-Kettering研究中心的LorenzStuder教授是该课题的负责人，他非常看好这种疗法的前景。该项研究结果已发表于英国新一期的《自然?医学》杂志上。
自体皮肤细胞→神经元移植
治疗性克隆技术即利用克隆技术获取人类早期胚胎，但目的不是将胚胎培育成人，而是为了提取全能型胚胎干细胞，然后在合适的条件下，使其发育成为所需的细胞甚至器官，用于治疗人类疾病。
胚胎干细胞是基本的主要细胞，它能生成所有其他细胞和组织。干细胞研究者希望，将来能通过从帕金森病患者身上取一小片皮肤，获得胚胎干细胞，然后应用治疗性克隆技术对患者进行治疗。
据纽约Sloan-Kettering研究中心的LorenzStuder教授介绍，他们对患帕金森病的实验鼠进行的实验流程分几步完成。首先，Studer教授的研究小组给实验鼠注药，抑制并杀死其神经递质——多巴胺，依据人帕金森病的原理制造出动物模型。研究人员从实验鼠尾部活检取出组织移交给日本神户RIKEN生物研究中心克隆技术的科学家TeruhikoWakayama，由其从这些皮肤细胞组织中提取细胞核，移至鼠生殖卵而培养出克隆胚胎。研究人员总共利用了24只患帕金森病实验鼠的皮肤细胞，制造出187种不同的胚胎干细胞。
之后，这些胚胎干细胞再从日本运回给纽约Studer教授的课题组，诱导其发展成可分泌多巴胺的神经元，然后将这些神经元移植至患有帕金森病的实验鼠体内。
总共有6只实验鼠接受了从自体皮肤细胞到最终的神经元移植，效果非常理想，移动行为测试分值均显示良好。
前后对比，相似又不同 从某种意义上说，Studer教授课题组的此次研究，与美国马里兰州国立神经障碍与卒中研究院的RonMcKay教授于2002年进行的那次试验有一定相似性。当时，McKay教授及其同事从鼠胚胎中取出干细胞，进行基因改造使它们能产生一种特殊的蛋白质，促使干细胞分化成能产生多巴胺的神经细胞。与McKay教授课题组不同的是，Studer教授课题组这次没有在干细胞的移植过程中抑制实验鼠的免疫系统。
Studer教授课题组在给另外7只患帕金森病的非神经元克隆源性实验鼠移植干细胞时，同样在未抑制其自身免疫系统的条件下进行移植，但没有发现这些实验鼠的帕金森病的症状有任何改善。在11周后的动物尸检中发现，这些鼠的脑内存有慢性炎症，而在其中的3只实验鼠脑内，所有的移植细胞均未存活。
加利福尼亚生殖医学研究院院长AlanTrounson教授对此解释道：“这一现象说明，免疫应答主要取决于识别细胞自身的基因遗传。” 虽然Studer教授课题组的研究提示克隆基因匹配在提高治疗成功率上的重要意义，但这一技术是否能使人类达到“终结”帕金森病的目的还不完全清楚。一方面，尚未有学者能够制造克隆出人的单个干细胞。另一方面，即便单个克隆干细胞得以成功缔造，但由于人的胚胎卵极其短缺，最终能够获得治疗的患者也将会是屈指可数。
攻克技术难关
Studer教授在《自然?医学》杂志中强调了本试验的技术难关。他指出，这是一项多中心共同参与的具有很强挑战性的研究，在一个实验室内是无法完成的。所以，如果这项实验技术对技能要求过高的话，将来在人的治疗上成本可能就非常之高。
这就是缘何一些研究人员都看好日本Kyoto大学的ShinyaYamanaka研究员考虑用更简易的基因重排这一先驱方法来攻克技术难关。但是，Yamanaka的实验中会遗留一些有活性的基因，最终可能导致肿瘤的形成。这些问题必须得到完全解决才可以开展人体试验，研究人员的下一步打算是将此法在猴子身上进行实验。
在如火如荼的胚胎干细胞研究的伦理之争中，帕金森病的治疗在其中显得格外突出。尽管这项关于制造人胚胎干细胞潜在的治疗方案还涉及到伦理道德的争论，但科学家们对此仍然充满期待。
治疗性克隆技术在实验鼠身上获得的成功，使得科学家们相信这些技术不仅可以应用于治疗人类帕金森病，还可以应用于其他一些疾病。或许治疗实验鼠帕金森病获得的成功，就是人类向治疗帕金森病迈出的重要一步。
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（实习）
记者：陈景润曾采用过中医针灸治疗的方式，在延缓帕金森氏综合征发病上，针灸有什么优势吗?通常什么时期可以建议使用?
邵雷：一定注意是要在早期的时候就开始针灸控制。到中晚期时再选择针灸治疗的话，就没有多大的意义了。陈景润在选择针灸治疗的想法是很好的，没有坚持下去很遗憾。
针灸在于可通过头皮针的形式，对头部的震颤麻痹区、督脉经、足运感区，以及运动区的刺激，来达到肢体搞活的效果。一些患者在采用了针灸治疗以后，碎步程度和抖动次数都有很大的改善。
早期帕金森氏综合征还可以根据震颤部位进行单独施针，刺激相应穴位，进行辅助治疗。对病情有很好的延缓和改善效果，可以推迟病情的进度，因此，早期选择针灸治疗还是非常必要的。
记者：针灸治疗的周期如何?除针灸治疗以外，患者需要不间断的药物治疗吗?
邵雷：周期一般是以10次为一个疗程，3~6个月为一个治疗周期，在治疗周期后可根据效果进行一定的调整。药物治疗当然需要，无论用任何方式进行治疗。患者使用都不能间断服用多巴胺。此外，可以适当的吃一些中药，比如调整大脑供血，或者防止肝阳上亢的药物，这些都能对治疗起到积极的作用。
记者：陈景润呼吸系统和心脏全部出现衰竭情况，是帕金森氏综合征晚期的征状吗?
邵雷：是的，晚期中枢神经受到严重的影响，患者就十分危险了。目前这种情况是无法逆转的，也没有特别好的晚期治疗方法，我们只能从早期做工作，尽量在早期打好基础，积极治疗，这样生存期才能够保障。陈景润的帕金森氏综合征就是在晚期才引起重视，因此给治疗带来了难度。
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（实习）
最早的帕金森病手术治疗可以追溯到19世纪末，当时有医生用切除部分大脑皮层的方法来治疗帕金森病的震颤，结果并不理想，且手术会导致严重的并发症。
此后，有许多医生都尝试用锥体外系束部分切断，和大脑脚切断的方法来治疗帕金森病。虽然这些方法可以改善如震颤、肌肉僵直等症状，但是带来的并发症同时也是严重的。
1953Cooper医生在一次偶然的手术失误中以外发现了苍白球手术可明显改善帕金森病症状，但其直接手术产生的高死亡率仍难被人接受。
直到1962年立体定向手术被成功用于帕金森病的外科治疗，提高了手术的精确性并大大减少了并发症，才被广泛应用于治疗帕金森病。
20世纪60年代后由于左旋多巴的问世，给帕金森病的治疗带来了重大突破，左旋多巴在全世界范围内的广泛应用使得帕金森病手术治疗的数量大大减少。但是，在左旋多巴使用不到10年，其药物引起的不良反应，特别是异常的不自主运动就被广泛关注，发现没有有效的药物来控制这种不良反应，这时手术治疗又被重新重视。
特别是20世纪90年代初对苍白球毁损的重新评估，认为苍白球毁损手术可有效治疗左旋多巴引起的严重不良反应，如开关现象、不自主运动等，从鄂尔是患者更好地享受药物所带来的治疗效果，这也标志着手术治疗帕金森重获新生。
在短短的几年后，脑深部电刺激术，又称脑起搏器(DBS)治疗以其可调节性、无永久并发症等优点，开始取代苍白球毁损术，特别是在人们认识到丘脑底核(STN)对帕金森的控制要优于别的任何核团后，DBS更是显示出其优越性，因为丘脑底核(STN)地毁损被认为是不安全的，特别是双侧手术的患者。
从此，脑起搏器治疗标志着帕金森病的手术治疗进入了神经调控的时代。
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（实习）
如果不是医生特地点明了徐阿姨的身份，看她手不颤、身不佝、健步如飞的样子，谁也想不到她是个帕金森氏病患者。在昨天的市人民医院新闻通气会上，58岁的徐阿姨用自己的亲身经历，向大家介绍人民医院机器人导航下核团毁损治疗帕金森氏病的技术。
“上手术台前，手颤脚抖胸闷，双腿如灌了铅迈不开步，手术刚结束，就觉得浑身轻松，想自己下床走路了。”用徐阿姨的话来说，就是“立竿见影”!
帕金森氏病是个世界性医学难题。市人民医院在经过多年临床积累和购进了智能化无框架立体定向仪(即“机器人导航”)后，向攻克帕金森氏病发起了冲击。
今年以来，该院神经外科先后开展了8例帕金森氏病治疗，均取得很好疗效。据神经外科博士后邵君飞介绍，医院目前治疗上采用核团毁损术和骨髓干细胞移植。而核团毁损术多用于病情程度较轻的帕金森氏病人，治疗选择以震颤型为主。而骨髓干细胞则抽取自体骨髓，通过中心实验室的提取、纯化等，最后得到骨髓干细胞，然后在机器人导航下准确到达患者病灶。目前，此方法主要选择用于僵直为主或帕金森叠加综合征患者。
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（实习）
帕金森病是神经系统变性疾病，病程长，通常为15~20年。帕金森病治疗时机的选择，传统观念认为晚治疗优于早治疗，理由是由于目前尚无根治方法，而以对症治疗为主，过早治疗，用药时间长可使患者提前出现运动并发症，导致患者生活质量下降。
新的观念则认为早治疗比晚治疗获益大，首先，帕金森病早期患者已有生活质量的下降，60岁以上老年人尤其如此，延迟治疗可能会使患者生活质量长期得不到改善。其次，已有充分证据表明，早治疗可使患者运动症状改善。再次，早用抗帕金森病药物，例如左旋多巴，单药就能够在较大程度上阻断病情进展。
所以，当前医学专家的主流意见是：50岁以前发病的帕金森病患者可暂不用药，以免过早出现不良反应。但对60岁以上的老年帕金森病患者则早用药优于晚用药，确定诊断后即开始药物治疗。
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（实习）
记者从江苏省人民医院获悉，医院先后为7位中晚期帕金森病患者施行“脑深部电极刺激术”，术后患者的症状都得到较好控制，其中有一位患者术后5年至今疗效仍然比较稳定。
“‘脑深部电极刺激术’俗称‘脑起搏器术’，该疗法是中晚期帕金森病患者在药物治疗失败之后的重要治疗手段，对改善帕金森病的症状，具有良好的效果。几年前，丘脑底核的脑深部电极刺激疗法已经在美国通过了严格的FDA审查，其可逆性和可调节性优势受到医患双方的青睐。”江苏省人民医院神经外科主任医师赵春生介绍说。
据了解，“脑深部电极刺激术”多选用埋藏式电刺激系统，该系统一般由植入电极、连接导线至皮下接收器以及电刺激器三部分组成。手术时，在局部麻醉条件下，医生为患者安装立体定向头架，并通过影像检查确定刺激的靶点;之后，医生在立体定向仪的引导下，将电极植入到刺激的靶点，并将电极暂时固定在患者骨孔处，与皮下接收器、导线及电刺激器相连接。术中先进行试验性刺激，观察效果，调整刺激参数，直到病人震颤症状完全消失。术后3至5天，接临时刺激器，如果参数稳定、效果显著，就永久固定电极于骨孔处，并通过导线将刺激器植入同侧锁骨下窝等处。脑深部刺激装置的刺激电极接触面大、接触点多，术后医生能够有足够的时间寻找最佳刺激位点和刺激参数。刺激指标可以随着病情的自然进展或药物的作用而进行不断调整，因而能够确保疗效的长期稳定。
据了解，对于“脑深部电极刺激术”治疗帕金森病的作用机理，目前一般认为是由于电极的植入，直接干扰和抑制了核团的电生理活动，后续的高频电刺激使局部脑组织发生兴奋性改变，抑制神经传导，切断导致帕金森病震颤的神经传导环路，因而能够很好控制帕金森病症状。
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（实习）
不少帕金森患者确诊后接受了药物治疗，但由于疗效欠佳等原因遗憾地放弃或中断服药。其实，这其中有很多问题原本是可以解决的。
在帕金森病治疗之初，医生为了确定患者是否能适应抗帕金森病药物，往往会从小剂量开始运用。如果患者可以适应，没有明显不良反应，医生便会逐渐加大药物剂量，直到发挥较大疗效。因此，当早期用药效果不明显时，患者不可因此而对药物失去信心。
在治疗过程中，很多患者惧怕药物的不良反应，没有按照医生所交待的剂量服用。说明书中，往往对药物的不良反应描述得很详细。一些患者看完之后，便过分担心药物的不良反应，以为说明书中所提到的不良反应都会发生。于是，他们便自行减量，甚至根本就不服药，这样自然控制不住病情。实事求是地讲，抗帕金森病药物的确会出现一些不良反应，但这些反应只要及时告诉医生，医生可以调整药物的剂量、用药次数，或同时合用其他药物，这样大多数的不良反应都是可以克服的。
上述患者对药物不良反应忌惮三分，服药时畏手畏脚，与此形成鲜明对照的是：有些患者服药后效果非常明显，症状有较大改善，他们便以为药吃得越多效果越好，于是自作主张加大服药剂量，结果引发了各种不良反应的出现，如口干、头晕、便秘、低血压、不能自控的舞蹈动作等。
有些患者服药时机也存在问题。像美多芭最好在空腹时服用，否则会影响其吸收，降低疗效。所以提倡餐前1小时或餐后2小时服用。而且，食物的成分也同样需要注意，含蛋白质较高的食物如肉类、鸡蛋、牛奶等，往往也会影响美多芭的吸收，最好等药物起效后再食用。另外，每天的服药时间最好相对固定，不要忽早忽晚不规律。
有些患者服药3-5年后，会发现药物的疗效在减退，患者以为身体产生耐药性。其实情况并非如此，导致该现象的原因，往往是疾病不断进展的结果。病情的加重，导致疗效的降低，出现这种情况的速度因人而异，医生会根据患者的情况调整用药。
每个患者对药物的敏感性和耐受能力存在着差异，应当将药物的起效时间、药效维持时间、服药后的不良反应等情况及时反馈给医生，以便调整用药方案。
帕金森病是一种慢性神经系统的退行性病变，需要长期治疗来改善症状，提高生活能力和质量。因此诊断明确以后需要定期的医生随访并坚持治疗。
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帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病，病程通常为15～20年。目前，PD的治疗仍以药物为主，但长期药物治疗易产生各种不良反应，因此，在诊断之初即针对患者制定系统和合理的治疗策略相当重要。
A 治疗时机选择
旧观点 长期以来，由于未找到可延缓或阻止PD进展的药物，治疗仅以对症为主，且过早治疗常会使患者提前出现运动并发症，加速其生活质量的恶化。因此许多医师认为，只有当PD症状影响患者的日常生活或工作时才应进行药物治疗，即晚治疗优于早治疗。
新理念 近年多项研究对上述传统观念提出了挑战。越来越多的学者认为，早治疗比延迟治疗益处更大。
首先，许多研究表明，PD患者在疾病早期已存在生活质量下降(>60岁发病者尤其如此)，延迟治疗可能使患者的生活质量长期得不到改善。
其次，已有证据表明，与延迟治疗相比，早期治疗可显著改善PD患者的长期运动症状。对早期PD患者提前6-9个月进行多巴胺能治疗，其运动症状的持续改善可显著优于延迟治疗者。
最后，一些大型随机双盲安慰剂对照试验[包括司来吉兰与维生素E抗氧化治疗帕金森病(DATATOP)研究、雷沙吉兰早期单药治疗帕金森门诊患者(TEMPO)研究和左旋多巴治疗帕金森病的早期与晚期对比(ELLDOPA)研究]的结果表明，早期积极多巴胺能治疗较安慰剂可显著改善PD进展，且在治疗停止后一段时间(ELLDOPA)或将安慰剂转换为左旋多巴治疗后(TEMPO)亦可达到同样效果。
研究者推测出现上述情况的原因可能是，早期多巴胺能支持可避免缺乏多巴胺的基底节通过代偿性反应维持运动功能，从而限制有害代偿机制的发生，促使基底节恢复正常的环路功能。
慎重选择 总之，对PD患者进行早期药物治疗需权衡利弊。其优点在于可改善症状并可能使患者长期获益，而缺点是可能过早出现不良反应(尤其是50岁前发病的患者)。但目前多数学者认为早用药优于晚用药，并建议在诊断时或诊断后即开始治疗。
B 药物选择
目前治疗PD的药物主要作用于多巴胺能系统，分别为左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMT-I)，此外，还有抗胆碱能药物和金刚烷胺。
依据疗效排序，最有效的多巴胺能药物是左旋多巴制剂，其次是受体激动剂，再次是单胺氧化酶B抑制剂、盐酸苯海索和金刚烷胺。
选药原则 对新诊断的PD患者应遵循以下原则进行药物选择。
1. <60岁且症状轻微者应选单胺氧化酶B抑制剂。该类药物可显著改善患者运动症状，并可能具有神经保护作用。使用时无需滴定，一天一次或两次，耐受性良好，不会引起如恶心、低血压或水肿等多巴胺类不良反应，但易引起思维混乱。
2. <60岁且有轻至中度运动障碍者，可首选多巴胺受体激动剂作为起始治疗。该类药物可显著改善症状，不易引起运动并发症，且患者耐受性良好。大约50%的患者可单用激动剂维持治疗3年。此外，该类药物还可改善抑郁症状，国外亦有贴剂上市，每日一贴，使用方便。但因该类药物易引起思维混乱和幻觉，>70岁的患者应少用。另外，极少部分患者使用后可出现如病理性赌博、强迫性购物、过度性需求、下肢水肿等不良反应。
总之，60岁以下患者应以单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂作为起始治疗。当运动症状加重，患者生活质量受影响时则换用或加用左旋多巴制剂;对诊断时运动症状已较重者，可用左旋多巴制剂起始治疗。
3. >60岁或伴有认知损害的患者，出现运动并发症的机会小，且使用受体激动剂易于出现精神并发症，因而多选用左旋多巴制剂作为起始治疗。
个体化治疗 除遵循上述基本原则选取恰当药物对患者进行初始治疗外，还应强调根据患者具体情况(如疾病严重程度、患者年龄、生活质量、职业及伴发疾病)进行个体化治疗。
例如，因长期应用左旋多巴制剂易引起异动症，故55岁前发病的患者多先选用单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂;但如果患者的职业需要保持很好的生活状态，也可考虑使用小剂量左旋多巴制剂起始治疗，但加量要缓慢;60岁以后发病的患者，可首选左旋多巴制剂。
总之，PD患者的初始治疗是遵循一定原则基础上的个体化治疗。
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（实习）
韩国媒体报道说，一项韩、美共同研究提出了神经退行性疾病病情进展机理的新理论，有助于找到更有效地治疗帕金森氏症和阿尔茨海默氏症等老年神经性疾病的新方法。
韩国《联合新闻》网站报道说，韩国建国大学生命科学系教授李承载领导的韩国研究团队和美国研究机构的一项共同研究发现，受损的神经细胞能够导致细胞内的α突触核蛋白聚合体在神经细胞之间传递，进而诱发周围神经细胞内正常蛋白质的变异。这一过程被认为同神经退行性疾病病情进展的过程高度相关。
这项研究成果本月28日发表在美国《国家科学院院刊》网络版上。
韩国研究团队不久前在韩国学术刊物上发表的相关论文指出，α突触核蛋白聚合体以低聚体、原纤维等多种形态存在。基因突变加速了α突触核蛋白形成聚合体的过程。由于低聚体形式的α突触核蛋白聚合体表现出多种细胞毒性，所以能够触发多种细胞防御机制。此次研究发现，在这种机制的作用下，部分α突触核蛋白低聚体被移动到一种泡囊中并分泌出细胞外。
研究人员认为，更完善的蛋白质变异检测技术和阻断变异蛋白质向周围细胞移动的技术有望成为诊断和治疗退行性脑部疾患的另一个开发方向。
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（实习）
韩国建国大学28日宣布，该校与美国加利福尼亚大学合作研究发现，α突触核蛋白寡聚体在神经细胞之间传递，导致脑部损伤范围扩大，最终使帕金森氏症患者的病情越来越严重。这项研究成果将有助于开发出治疗帕金森氏症的新疗法。
α突触核蛋白是神经细胞间的一种传导物质。负责该项研究的建国大学教授李承载介绍说，帕金森氏症发病初期，变异的α突触核蛋白单体在大脑中大量聚集，形成α突触核蛋白寡聚体。而这些α突触核蛋白寡聚体会被周围的正常神经细胞吞噬，随之正常的神经细胞也发生病变，使大脑的损伤范围不断扩大。这项研究成果发表在29日出版的美国《国家科学院学报》上。
帕金森氏症是一种中枢神经系统变性疾病，主要症状为手足颤抖、僵硬、动作缓慢、站立不稳等。目前，可用药物缓和该病症状，但尚无根治方法。
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（实习）
帕金森病的症状分两类：运动症状(如静止性震颤)和非运动症状。作为非运动症状的表现之一，睡眠障碍相当普遍，据调查，74%-81%的帕金森病人有睡眠问题。有些病人常常抱怨夜间经常醒来，醒来后很难再入睡，白天感到困倦;有些病人有多梦、梦呓、足痉挛、腿部不适感;还有日间睡眠过多，经常打瞌睡，有时坐在公共场合就睡着了，家属常认为病人变懒了，其实这也是一种睡眠障碍性疾病。引起帕金森病人睡眠不佳的原因有：身体僵直导致睡眠时翻身困难或肢体痉挛、夜间尿频、“不安腿综合征”、梦魇、情绪抑郁以及某些药物的作用等等。针对不同的睡眠难题，有不同的解决方法——
症状 夜间翻身困难或肢体痉挛多
“解药”这是因为抗帕金森病药物的服用量不足，导致夜间帕金森病的症状控制不好，睡前增加左旋多巴控释片或多巴胺受体激动剂可能会有帮助。但这些抗帕金森病药物过量常可引起病人精神症状，因此对于那些因多梦、梦呓引起睡眠质量差的人可以适当减少夜晚的药量。药物的调整必须在医生的指导下进行，以达到症状控制和睡眠改善的最佳效果。
症状 “不安腿综合征”
“解药”大约19.5%的帕金森病人有“不安腿综合征”，病人坐着或躺下的时候，腿的深部有一种不适感，必须活动下肢才能缓解。这些症状影响睡眠和延迟入睡时间，多巴受体激动剂和氯硝西泮对这些病人可能有帮助。
症状 夜间多尿
“解药”这给病人和其家属带来很大麻烦，有时病人因为动作迟缓还会出现尿失禁，睡觉前减少水分的摄入并在睡觉前排空膀胱、使用尿套或在床边准备一个便桶，都是可行的方法。
症状 抑郁
“解药”超过40%的帕金森病人同时伴有抑郁情绪，这些病人夜间经常醒来，醒来后很难再入睡。许多抗抑郁剂都有促进睡眠的作用，可以请专科医生根据病情选择适当的药物。
症状 入睡困难
“解药”有些病人可能并没有什么明显的原因，但就是睡不着，这时可以试用松果体素，药店有售，具有调节睡眠的作用，没有明显短期副作用。使用安眠药必须慎重，安眠药的种类很多，都有副作用，请不要长期不间断地服用安眠药。
症状 白天嗜睡
“解药”白天嗜睡增加了帕金森病的致残率。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，病人脑内的多巴胺减少，就可引起嗜睡，某些抗帕金森病的药物如多巴胺受体激动剂也会引起嗜睡，这时需要减少这些药物的剂量或停用。夜间睡眠差引起的白天困倦可通过改善睡眠来解决。
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（实习）
4月11日是世界帕金森病日。内蒙古自治区巴林左旗医院主治医师陈海说，早期干预和治疗，是预防和治疗帕金森病的上策。
陈海说，帕金森病是一种神经功能障碍疾病，多在60岁以后发病。目前帕金森病患者成为仅次于脑卒中、老年性痴呆，严重威胁老年人健康的第三大杀手。
但人们对该病的认识却严重不足，患者不能早期就医且漏诊、误诊情况突出，导致超过50%的帕金森病患者未得到及时有效治疗，使病情加重，严重影响了疗效。
帕金森病又称震颤麻痹，它属于起病缓慢、逐渐进展的脑疾病，主要表现为震颤、运动减少、肌张力高及慌张步态、面具脸等。陈海介绍说，对于帕金森病的治疗，目前主要有药物、外科手术、基因、脑细胞移植等方法，其中药物治疗是目前最为成熟、使用最多的治疗手段。帕金森病是可以预防和控制的。
陈海认为，早期干预和治疗，是预防和治疗帕金森病的上策，只要有耐心，有毅力，有科学的方法和良好的治疗手段，帕金森病是可以治疗的。
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（实习）
帕金森病是当前世界性的疑难病证，发病机理不明确，尚无好的治疗方法。其临床疗效的瓶颈在于中脑多巴胺能神经元变性的真正原因尚不清楚。
自60年代发现多巴制剂可以治疗本病后，四十年来，虽然陆续出现了抗自由基治疗，神经保护治疗，手术治疗及其当今较为盛行的基因治疗等，无不因种种原因，难以发展成为主流的治疗方法。目前，尚没有一种方法能真正取代过去的“多巴替代疗法”。然而该疗法虽然能在短时间内改善症状，但也不能控制病程的进展，同时，还存在着疗效递减的问题，不少病人难以耐受其严重的副作用，很少有人能实现真正的“终生治疗”。对本病的早期发现和控制进展，一直是西医的难点。
正因为如此，不少人就寄希望于中医的治疗。中医对振颤性病证的治疗已有很久的历史，但它可能属于多种锥体外系病证，本病一般被归于“颤振”、“振掉”、“痉”以及“肝风”和范畴，近年来，对本病研究的报道也日渐增多，露出了一些好的苗头，总结出了一些临床经验，初步肯定了中医对本病的疗效。近年来，针灸对本病的研究报道也逐渐增多，虽然很多文献均记载针灸的改善症状作用，但其作用远远未对理想的程度，进一步的临床总结、机理刺激方法的优化，任重而道远，如果中医药这一毒副作用较小的治疗方法，能有效地逆转病势，阻止病情的发展，明显改善症状，应该说是对世界医学的一个巨大贡献。
针灸疗法——神奇而有效的方法
早在金代就有一个叫张子和的用中注穴(已不可考证)治疗了一个僵直震颤的病例，其后又用探吐风痰和针灸的方法治疗愈了一个很类似帕金森病的病例。针灸治疗本病主要是近二十多年来的事情，临床观察表明，针灸可以使80%的病例的临床症状得到一定程度的改善，而且可以同时针对多巴类药物的副作用进行治疗，使病人的痛苦得到缓解。当然，针灸的疗效并不象服用多巴类药物那样能迅速控制症状，但其无副作用，全身调整作用的优点，又是其它西药治疗所人以比拟的。
自然疗法给帕金森病患者的希望
自然疗法，就是不施任何化学药物更伤害性刺激的治疗方法。有些病人反映，当药物完全无效，完全不服用药物，有时身体可能反而轻松一些。针灸、按摩、饮食、娱乐、心理调节以及运动等多种方法相结合的自然疗法，使不少病人走出阴郁的心境，提高了生活质量，虽然，它并不能根治本病，但确实在现阶段是非常必要的治疗手段，它能延长患者的病程，使它们有可能看得到世界最新医学进展，并能得到它的惠赐。
中医常见的治疗方法
药物治疗方法：用中药处方治疗，一般常用平肝潜阳的方法，代表方如羚角钩藤汤、镇肝熄风汤;还有人应用调补气血的方法治疗，如十全大补汤、补中益气汤等;也有人用用汗、吐、下法配合，攻伐痰热，如定振丸方或防风通圣散方。不少医生在门诊的治疗过程中都有自己的独特思路和经验。目前发现川朴、枳壳对僵直有一定的疗效，真珠母、羚羊角、牡砺对震颤有一定的作用。具有麻醉作用的中药如洋金花也症状改善作用。当然，这是中药应在医生的指导下服用，如药不对症，服用后并不会产生很好效果，还会加重患者的不适。
针灸治疗方法：头部穴位对本病具有明显的治疗作用。百会、四神聪、头皮舞蹈震颤区、足运感区、平衡区等对本病具的不同程度的治疗作用。体针的局部穴位对局部症状具有很好的治疗效果。临床可根据不同的病人选用不同的针灸处方。同样，患者应在正规医院接受自己所期望的针灸治疗。
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（实习）
单侧的手像“搓泥丸”、“数钞票”一样地抖动，这时候就要引起警惕了，很可能就是帕金森病的早期症状……4月11日是“世界帕金森病日”，今天上午，记者从新华医院神经内科了解到，目前帕金森病的发病趋势呈现出“女少男老”的新特点，尤其是40岁左右的中年女性发病有所增加。由于帕金森病不可预防，不可治愈，只能控制，专家提醒市民早发现、早就诊是关键。
单侧手抖要早就诊
家住杨浦区的老李最近吃饭、写字时手抖得厉害，他怀疑自己得了帕金森病，匆忙到医院就诊。在门诊中，不少市民发现自己一有手抖，就以为自己得了帕金森病，其实不然。在前来就诊手抖的市民中，有的确实是帕金森病，但有的并不是。“手抖是老年人的常见现象，两只手抖个不停，生活受到严重影响，这种抖动往往令人非常痛苦!”新华医院神经内科主任刘振国教授说，但并不是出现手抖就一定是帕金森病。
神经内科程洁医生说，帕金森病的手抖起初往往是单侧的手抖，样子像“搓泥丸”或“数钞票”一样。但在门诊中，不少人前来就诊时，因为早期不重视，往往已经发展为双侧抖动、肢体僵硬，甚至走路时双手已不会摇摆，严重影响生活质量。
发病率超过2%以前，帕金森病发病一般60岁至70岁的老年人比较多;现在，40岁至50岁的中年人发病并不少，40岁左右的发病患者在所有患病人群中大约占到4%至10%。尤其是40岁至50岁的中年女性，发病人数有所增加，发病趋势呈现出“女少男老”的新特点。
刘振国教授强调，帕金森病的手抖其实是种震颤，虽然外在表现为手的抖动，但病因多在大脑。
据资料统计显示，目前，国内原发性的帕金森病发病率大约在2%左右，如果再加上由于中风等导致的继发性帕金森病，发病率则更高。也就是说，在每100个人里，就有超过2人可能是帕金森病。
饮食多吃“黑色食物”
由于帕金森病的发病原因可能与基因有关，目前并不能治愈，因此只能早期控制。目前帕金森病就诊率很低，在上海、北京等大城市，近一半帕金森病患者从未就诊。发病前三年是帕金森病的“蜜月期”，症状相对较轻。新华医院神经内科戚辰医生提醒，当出现“搓泥丸”、“数钞票”这类形式的震颤，手臂摆动减少、肌肉绷紧、走路动作缓慢等症状，这些“信号”就该引起注意，最好到医院神经专科医生处先作个全面检查，尽早明确病情，尽早治疗，切勿耽误治疗。
此外，新华医院神经内科干静医生还建议，平时要多吃黑色食物，比如：黑木耳、香菇、黑米等。对帕金森病患者的饮食，需限制蛋白质摄入，但以补充优质蛋白为主，可选择蛋、鱼、虾、肉类(比如：瘦猪肉、牛肉、禽肉)、牛奶等优质蛋白;多吃谷类和蔬菜瓜果;经常适量吃奶类和豆类;多喝水。
1、面部动作锻炼：帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼，鼓腮锻炼首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。
2、躯干的锻炼：侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次;然后左侧重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性然后反方向重复。
3、手部的锻炼：帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难;而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。可反复练习握拳和伸指的动作。
4、下肢的锻炼：双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个位置维持5-10秒钟。
（实习）
烟草烟雾中有4000多种化学污染物，其中任何一种物质单独作用或者与尼古丁合起来都有可能具有抗帕金森病的作用
人们经常把吸烟说的一无是处，或者有百害而无一利。然而，最近发表的一项研究报出一则惊人新闻：吸烟或许能降低患上帕金森病的风险。
实际上，研究人员怀疑烟草可以预防帕金森病已经有20年之久了。以前有研究显示，帕金森病患者中很少有吸烟的人;另外一些研究则显示，那些吸烟历史长和烟瘾很大的人患上帕金森病的风险很低。但大多数这类研究的规模都太小，无法给出一个肯定的答案。美国加州森尼维耳市帕金森病研究所的奎克(Maryka Quik)说，新的研究报告对这种怀疑是“极其有说服力的”。
大范围调查得到结论
在最近这次研究所调查的11809人中，以那些一天最少一包，连续60年抽烟最多者，患帕金森病的风险率最低。并且当烟民戒烟后，这种保护作用也逐渐随之消失。
这一报告发表在美国医学会7月的《神经学档案》杂志上，研究人员的结论是：不管是抽香烟、雪茄，还是用烟斗吸烟似乎都具有相似的抗帕金森病效果。
该文作者是加州大学洛杉矶分校的女科学家丽兹(Beate Ritz)，她认为吸烟对人们防止帕金森病有一定的作用。因为“从不吸烟的人患帕金森病的风险比吸过烟的人高2倍”。
但是，由于帕金森病是一种非常罕见的病，在老年人口中的发病率约为1%到2%，而吸烟能更为广泛地导致癌症和心脏病，丽兹特别强调说：“没人会劝告人们用吸烟来预防帕金森病。”
丽兹和她的同事汇总了11个流行病学研究的数据进行合并分析，这些数据分别来自1960年到2004年间的8个美国病例对照研究和3个组群研究，3个组群研究分别为护士健康研究、卫生职业跟踪研究和火奴鲁鲁亚洲人老龄化研究。其中，病例对照研究中按照年龄、性别和种族的组合提供了2328人的帕金森病患者和4113人的无病对照;群组研究中按照年龄性别配合的风险组合提供了488人的帕金森病患者和4880名对照，这些研究总共包含了2816名帕金森病患者和8993名相同年龄和性别但没有患病的健康人。丽兹研究小组记录了每个研究对象的吸烟史和帕金森病的情况。
除了对75岁或75岁以上的人，烟草的这种保护作用可见于各个年龄段。
缘自尼古丁的功劳?
至于谈到吸烟究竟是如何防止帕金森病的问题，该报告的合作作者西雅图华盛顿大学的哈维(Harvey Checkoway)说：“尼古丁很可能是个中原因。”
华盛顿D.C霍华德大学医学院的罗伯特(Robert L. Copeland Jr.)同意上述观点。他指出，他实验室和其他单位的研究显示，尼古丁保护产生多巴胺的神经元，而多巴胺是大脑中关键的信号分子。
当失去70%～80%能生成多巴胺的神经元时，病人就会开始出现帕金森病的震颤性麻痹症状。一些小型的研究曾试验给已经患病的人用尼古丁替代剂和尼古丁口香糖来缓解帕金森病症状，奎克解释说，但是到这种时候，再使用尼古丁已经太迟了。因此这种实验的结果都是不明确的。
丽兹说，烟草烟雾中有4000多种化学污染物，其中任何一种物质单独作用或者与尼古丁合起来都有可能具有抗帕金森病的作用。
一些怀疑者则认为，后来患上帕金森病的人之所以有不吸烟或戒烟行为，是因为他们具有“病前人格特性”——即，是因为他们要患上帕金森病才有不吸烟或者戒烟的行为。丽兹的结论是：最终，只有靠随机干涉实验才能确认烟草中究竟是什么成分对神经真正有保护作用，只有这样，才能否定那种原发性帕金森病患者在发病前已存在“病前人格特性”的说法。
有趣的是，研究人员在白种人和亚洲人身上观察到吸烟与降低帕金森病的风险存在显著相关，但是在西班牙裔和非洲裔美国人身上却没有发现这种作用，研究人员认为这也许是因为遗传特征和环境的交互作用，导致在西班牙裔和非洲裔美国人的组中，有很多帕金森病病例没有得到确诊。
此外，性别和教育程度等因素与吸烟降低帕金森病风险无关。研究人员还发现，咀嚼烟叶也有防止帕金森病的作用。
（实习）
健康的身体是我们每一个人更好地生活、工作和学习的基础，是做任何事情的首要前提。健康需要有乐观开朗的生活态度，同时健康也来自我们每一天良好的生活习惯。生活家小编为您精选了一些保健养生知识、健康小窍门，助您更好、更科学地调理好自己的身体，健康快乐地度过每一天!
随着炎炎夏日的到来，清凉爽口的饮料也蜂拥而至。但英国大学的一项研究发现，碳酸饮料中常见的防腐剂能够破坏DNA，最终可能导致肝硬化和帕金森等疾病。
据英国《星期日独立报》5月27日报道，英国谢菲尔德大学专家彼得·派珀通过实验发现，碳酸饮料中用作防腐剂的苯甲酸纳可以破坏细胞的“能量站”——线粒体。他说：“这种化学物质能够严重损伤线粒体中的DNA，令它们完全失去活性”
派珀教授解释说，线粒体能够将氧气转化成能量，一旦陷入瘫痪，人体细胞就将出现严重故障。帕金森等许多神经性疾病都与线粒体损伤有关。
世界卫生组织2000年经过研究宣布，用作防腐剂的苯甲酸纳是安全的。对此，派珀教授表示，由美国食品和药品管理局进行的这些实验已经过时了。随着时代的发展，应该进行更严厉的测验。
英国食品标准局2006年宣布，如果饮料中同时含有作为防腐剂的苯甲酸纳与作为抗氧化剂的维生素C，这两种成分相互作用将生成致癌物质——苯。
（实习）
