据《美国国家科学院院报》报道，中国科学家将人源神经干细胞移植到患帕金森病大鼠的大脑纹状体中，成功缓解了患病大鼠的症状。

　　北京大学分子医学研究所教授周专介绍：帕金森病的一种典型病理特征是，病变导致大脑纹状体多巴胺减少，而移植干细胞可向大脑纹状体释放多巴胺，从而减轻患病大鼠的运动功能障碍。

　　在这项新研究中，周专实验室和美国加州大学张康、第二军医大学李文林等人合作，首次联合使用两种在体检测技术，用以原位鉴定和记录多巴胺分泌信号。结果表明：移植人源多巴胺能细胞4个月后，动物的帕金森病行为改善。更为重要的是，他们首次证明移植后的干细胞能直接分泌多巴胺。

　　周专认为这一结论需要更多动物试验乃至人体实验论证，他还提出，有望用病人自身的人工诱导多功能干细胞来解决排斥问题。

　　山东读者丁女士问：我今年66岁，最近经常在上下台阶时向前摔倒，还总是崴脚。走路有时会莫名其妙地越走越快，就像有风推着似的，刹不住。请问这是啥原因？

　　首都医科大学北京宣武医院神经内科帕金森专科门诊主治医师周涌涛解答：您今年66岁，走路时越走越快，像有点刹不住，没有肢体无力等表现，应首先考虑帕金森病的可能。

　　帕金森病是老年人常见的神经系统变性疾病，中国65岁以上人群患病率为1.67%。患者行走的特点是身体前倾，小碎步，并且步速越来越快，步幅越来越小，呈现要奔跑的状态，严重时不能自行停止，甚至撞到前面的物体，这种步态叫做“慌张步态”。患者往往伴有肢体僵硬或震颤等症状。随着疾病的进展，患者可出现身体不平衡，非常容易跌倒，多是往前摔倒或是侧方摔倒。

　　帕金森病的诊断需要和一些疾病相鉴别：如帕金森综合征，此病多表现为起病时双侧肢体受影响，较早出现平衡障碍且病情进展较快；如果患者出现认知障碍，应与路易斯体痴呆相鉴别；如果单纯表现为步态异常而无其他临床症状，应考虑到原发性进行性冻结步态及肌张力障碍；如果患者有一侧肢体的无力，应考虑脑血管病的可能；如果步态异常在运动后出现，则应考虑腰椎病和颈椎病的可能性。

　　建议患者及时到帕金森病专科或神经内科诊治。该病本身不威胁生命，通过规范的治疗可获得较好的临床疗效，改善生活质量。

　　有几乎200名澳人在服用了治疗帕金森疾病的处方药后，因为副作用而染上了赌瘾或者性瘾。现在制药厂同意因为没有警告他们服药的副作用，而给予其赔偿金。

　　据报道，制造这些药物的药厂辉瑞(Pfizer)本月同意和160名受害澳人达成共识。这些病人在1996至2010年间曾经服用Cabaser来治疗由于帕金森病症而导致的颤抖现象，或者多动腿综合症。

　　双方是在诉讼被提交给联邦法庭之前达成协议的，去年有32名患者因为类似的情况状告了药品Permax的制造公司Aspen Pharmacare和Eli Lilly。

　　受害病人将分享数百万元的赔偿金。他们中的一些人因为沉溺于赌博而损失了成千上万的金钱，在服用这种药前这些人并没有任何赌瘾。

　　据称，帕金森疾病和多动腿综合症都是大脑缺少多巴胺而出现的神经障碍。“多巴胺激动剂”可以模仿多巴胺的效果，重塑患者控制身体运动的能力。不过，这些化学药剂还可能导致精神冲动，这一冲动和高风险行为以及上瘾有关。

　　患者们状告制药厂，是因为这些药品在澳大利亚销售，但却没有标注明显的“副作用”警告。

　　瑞辉制药厂女发言人表示，虽然双方已经同意了起草的协议，但协议还需要联邦法庭批准，目前公司还不能过多置评。

　　墨西哥科学家通过实验证实，在成年帕金森氏病大鼠中，运动性能可以恢复。

　　帕金森氏病是一种运动系统退行性疾病。虽然该实验结果还没有被转移到临床，但新研究提供了对抗这种疾病的研究基础。

　　Jorge Aceves Ruiz等科研人员利用干细胞产生多巴胺的神经细胞，激活有震颤性麻痹或帕金森氏病症状大鼠大脑生成多巴胺。Aceves Ruiz拥有超过35年的脑生理学研究经验，但特别是对于基底神经节。

　　直到35年前，几乎没有人知道大脑基底神经节，基底神经节中有神经细胞簇，其中有不同的分子帮助神经元之间传递信号。在基底神经节区域，有神经细胞的积累，生成和释放神经递质如多巴胺。他们在实验室使用干细胞发育成生产多巴胺的神经元来治疗患病老鼠。

　　新的治疗手段能够恢复运动障碍，这一治疗功效与恢复神经元和纹状体神经元树突棘有关。研究发现，神经生成治疗允许这些新形成的神经元能够被激活，这意味着存在于组织本身的干细胞能分化诱导成多巴胺能表型的。

　　之后，在恢复运动能力之前至少经历四个过程：新的多巴胺细胞将它们的终端发送到纹状体，功能性再激活神经元，诱导树突棘的复苏和恢复皮质输入功能。

　　帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病之一，我国 65 岁以上人群中帕金森病的患病率约为 1.7%。帕金森病一般不会自然缓解，而影响帕金森病患者生活质量的一个重要因素是容易跌倒，严重的还会导致骨折等并发症。

　　为什么患者容易跌倒？

　　帕金森病患易跌倒的原因有以下几种：

　　·药物引起低血压导致跌倒：抗帕金森病的药物如左旋多巴类制剂、多巴胺受体激动剂、 COMTI 等，可能会加重直立性体位性低血压，如果抗帕金森病药物、抗高血压药物联合应用，更会增加体位性低血压的风险。

　　·运动功能障碍：姿势步态障碍是帕金森病患者摔跤的最常见原因，经常在变换体位如转身、起身和弯腰时发生。

　　·生活环境不当：如地面不平整、物品放置不当、光线不佳，以及衣着鞋子不合适等。

　　·不能独立活动，身边缺少他人照料或擅自活动。

　　·对跌倒有惧怕心理。

　　如何预防跌倒？

　　针对上述危险因素，患者本人和家人要学习一些防护措施，避免跌倒。

　　1. 严格监测患者用药效果及不良反应，及时调整药物剂量和用药时间，不可随意停药或增减药量。

　　2. 在行走时主动调整身体重心，练习踏步走、大步走、听口令、听音乐、拍拍子行走或跨越物体(真实或假想的)等。在变动体位时要稳、慢，必要时使用拐杖、助行器或轮椅，做好行走时的防护。

　　3. 避免常见的环境危害：如地面不平、湿滑等。在浴室内放置防滑垫，浴缸、马桶处设置扶手，保证室内光线充足且不刺眼，都是有效的防跌倒手段。另外，患者衣着应宽松，鞋子应合脚、平跟、防滑。

　　4. 家人应熟悉患者的生活习惯，跟随患者进行细致和周到的照顾。帕金森患者常常会有惧怕跌倒的心理，这种心理往往会增加患者的负担，家人应对患者进行安慰、解释与积极暗示，增强患者的自信，减轻患者恐惧、焦虑心理。

　　5. 注意膳食和营养，帕金森患者的膳食中，应提供充足的碳水化合物和蛋白质，少进食动物脂肪。多吃新鲜蔬菜和水果，促进肠蠕动，防治大便秘结。食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。另外，还应提供患者充足的进餐时间。

　　和帕金森疾病相关的运动症状的关键因子往往会受到多巴胺神经元的逐步破坏，而神经胶质细胞衍生的神经营养因子（GDNF）已经被证明在试管实验及帕金森动物模型中可以保护多巴胺神经元；GDNF及其“亲戚”—神经生长因子抗体通常用于严重帕金森患者的实验性疗法中，而且研究结果非常有前景，但往往在功效上相差很大，目前已经有两家公司正在进行研究来确定GDNF在治疗帕金森患者上的作用。

　　早在2008年发表在国际杂志Nature Neuroscience上的一篇研究论文中，研究者就表示，利用基因技术从成体小鼠中移除GDNF可以引发中脑多巴胺系统出现明显损伤，而且同时会诱发运动型障碍，这篇文章指出，GDNF对于维持多巴胺神经元的功能非常重要。而依然刊登在该杂志上的一篇研究报告中，来自赫尔辛基大学的研究人员开发了一种新型的小鼠模型，其和其它实验研究中的小鼠模型等价，利用新型模型进行研究，研究者表示，在胎儿结束时期通过基因剔除的方法从中枢神经系统中移除GDNF后，小鼠在年龄增长时依然会保持健康状态，随后研究者又对GDNF敲除的小鼠的大脑进行了相关研究。

　　研究者Jaan-Olle Andressoo教授表示，我们决定利用本文中开发的小鼠模型来证实此前的研究结果，结果发现GDNF的完全缺失并不会引发多巴胺神经元功能的明显改变；得到这一研究结果我们非常吃惊，我们需要利用两种替代办法来进行证实，其中一种方法同此前研究论文中的一样。

　　另外研究人员同时也进行了平行实验，检测结果发现GDNF的缺失并不会引发小鼠大脑多巴胺系统的改变，于是研究者就证实了，GDNF并不是大脑多巴胺系统中的必要组分。最后研究者Petteri Piepponen说道，这项研究或许是一项颠覆性的研究，其对于理解帕金森疾病的发病机制以及后期开发新型疗法将会带来巨大的帮助和线索。

　　帕金森症（parkinson disease）是目前老年人群中十分常见的一类神经退行性疾病，而目前的医疗水平并不能有效治疗这类疾病。神经炎症被认为是神经退行性疾病中的关键因素。中枢神经系统中的小神经胶质细胞以及浸润的外周淋巴细胞对神经系统中多巴胺能神经元（DN）的退化具有非常重要的影响。然而，神经细胞的炎症反应是如何影响其存活以及引发神经退行性疾病仍不清楚。

　　CD95L是炎症反应中的关键调控分子，同时它也是细胞凋亡的“调控开关”。以前的研究认为CD95L可能与神经细胞表面的CD95结合激活下游的细胞凋亡信号。然而之前在神经退行性小鼠模型上面进行的CD95L或CD95全细胞敲除实验得出的结果却十分不稳定。

　　最近，来自德国海德堡大学癌症研究中心的Ana Martin-Villalba课题组通过组织特异性CD95/CD95L敲除小鼠模型对这一信号在神经退化中的做出做了相关研究。

　　首先，为了研究在DN中CD95L/CD95的功能，作者构建了在DN中CD95特异性敲除的小鼠。然后利用MPTP（一种神经毒素，可以诱导小鼠产生神经退行性疾病）进行刺激。结果显示，相比于PBS处理组，在MPTP刺激之后，对照组小鼠（CD95f/f）以及DN特异性CD95敲除小鼠（CD95f/f；DAT cre）均表现除了严重的神经退化症状，组织中的多巴胺分泌量也明显降低。这一结果与之前的研究相符，即说明了DN中的CD95信号对于神经细胞的退化并无明显影响。

　　由于神经退化伴随着大量的免疫细胞迁徙，而CD95信号是免疫细胞激活过程中非常重要的信号，因此，作者希望了解免疫细胞中的CD95在神经退化过程中的作用。作者构建了髓系（免疫细胞）特异性的CD95敲除小鼠，并利用MPTP进行诱导。结果显示，相比于对照组小鼠，突变小鼠神经退化的症状得到了明显的缓解（存活的神经元数目得到提升），另外，在神经组织中CD11b阳性的免疫细胞数量也得到了明显下降。这一结果说明，CD95信号调节了在PD发生过程中免疫细胞向神经组织迁移的效应。

　　之后，作者利用一类工程化的蛋白（CD95-Fc）APG-112，用于中和CD95的活性。通过MPTP诱导实验，作者发现在有APG112存在的情况下，小鼠的症状得到了明显的缓解： 存活神经元数量上升， 多巴胺分泌量上升，而且组织中浸润的免疫细胞数量得到了减轻。这一实验结果验证了上述关于CD95功能的猜想。

　　接下来，作者通过骨髓移植实验（将CD95髓系特异性敲除小鼠的骨髓细胞导入经过辐射处理的野生型小鼠体内，构建形成嵌合体小鼠），并重复了上述实验，结果与之前相符。

　　综上，作者利用组织特异性的CD95敲除小鼠解释了CD95在PD疾病发生过程中的作用，即通过促进免疫细胞的浸入而加重PD的症状。

　　网络问病

　　@春晓

　　我父亲两年前确诊帕金森病，一直在吃药，感觉病情有改善，但近一段时间，发现他说话语言表达越来越差，左手不能正常摇摆，左腿迈不开大步。请问我父亲这样的情况能做康复训练吗？康复训练效果能有多大？

　　中山大学第一附属医院康复科陈曦教授：

　　帕金森病患的主要障碍为运动障碍，这些可以通过药物、手术、康复治疗来改善，但是如言语、吞咽等障碍是手术与药物无力解决的。患者应提高对康复训练的重视，这对于提高生活质量意义重大。

　　国内医院的康复科对帕金森的了解较少，不少医院的帕金森言语障碍康复训练都是按照中风失语的康复训练来做的，这其实并没有对症下药。

　　两种言语障碍成因与表现截然不同，帕金森病是由于咽喉部位肌张力的障碍影响到言语与吞咽，中风失语是语言中枢缺血或出血受压迫所致。帕金森表现出来的言语吞咽障碍与中风失语不同，属于构音障碍。失语是不能表达，构音障碍是能表达但说不清楚。这种说不清楚主要表现为声音很低，语调很平，越讲声音越小。

　　针对帕金森病患的言语吞咽障碍，我们一般会根据患者的具体情况，采用一些训练方法去舒缓患者咽喉部的张力和肌肉之间的协调性，通过这样的训练把患者言语的音量提高。

　　康复科主流的治疗方法是由康复医生根据患者功能障碍情况制定个体化的运动处方，确保患者掌握相应训练方法，最后由患者自己进行家庭锻炼。

　　对于家庭训练，建议要持之以恒，并且要正确训练，如果采用的方式方法不正确或者是训练过度，反而可能加重病情。同时，陈曦举出了患者在家庭训练中最容易采用的错误运动方式：跑步。由于跑步运动方便、对环境要求不高、无需别人配合，一些早期患者往往喜欢跑步。但由于在跑步时帕金森患者的步态障碍主要是向前冲，而同时跑步姿态也是重心前倾，两者结合，反而不利。

　　在相同运动时间下，主张患者在家中走廊或者客厅等宽敞处向前大步走或向后退步小步走，距离在5-10米左右，反复进行。这样运动量虽没有跑步大，但运动效率更高，对于帕金森病运动障碍的改善效果也更好。

　　目前，中山一院康复治疗团队正在探索最新的悬吊技术、筋膜技术，以期提高患者的运动机能。这些新技术并不是应用于全部患者，而是对特定患者有针对性地使用。

　　在研究大脑发育的分子生物学时，一个由Ludwig Stockholm所长Thomas Perlmann领导的团队发现，发育机制的损坏是如何改变帕金森疾病中最受影响的神经细胞的。他们也解释了，多大的损坏可以在这些神经内源的，管家的过程中，引起致死性的功能障碍。他们的研究结果发表在了最近一期的Nature Neuroscience杂志上。这项工作用了近4年的时间来完成，包括了一项精致地靶向操控老鼠基因，来建立一个独特的疾病模型。

　　"我们的模型，从很多重要的方面，模拟了帕金森在人类的表现，解释了在这种破坏性的疾病中，神经衰退的关键机制。" Perlmann说。

　　帕金森（PD）是一种不可治愈的神经性疾病，患者的典型症状是开始于单纯的震颤，之后进展到逐渐对运动功能控制的丧失和认知功能障碍，最后，发展到痴呆和死亡。这些症状是由逐渐耗尽的多巴胺（DA）神经元引起的，这些神经元对神经递质多巴胺反应，主要集中在中脑。它们主要控制自主运动和调节情绪。

　　但是，在帕金森病中，引起这些神经元的全军覆没的原因，现在仍然是个谜。患者的多巴胺神经元常常含有奇怪的蛋白团块，名为Lewy小体。但是，目前并不清楚，是否是这些团块引起了神经元的死亡，或者是这些神经元自身试图处理一个严重的功能障碍，通过分解和重新利用错误折叠的和有功能故障的蛋白质。

　　Perlmann和他的同事们研究了Lmx1a 和Lmx1b，一对紧密相关的转录因子--控制基因表达的蛋白质--涉及到多巴胺神经元的发育。这两个对发育至关重要的转录因子甚至在神经元成熟后仍然存在。为了研究清楚它们在成熟神经元中的作用，研究人员们精心设计了一种老鼠模型，可以仅在多巴胺神经元敲除Lmx1a/b基因，而且在他们选定的时间。

　　"当我们观察Lmx1a/b基因缺失的多巴胺神经元时，在成年老鼠中的很多神经元显现出了与帕金森不同时期的，相同的异常。" Perlmann说。"从这些神经元伸展出到其它神经元的神经纤维都退化了，就像是神经末梢，这些是在神经死亡前很早就会发生的现象。"进一步，这些基因敲除老鼠在行为学测试中，还表现出了很差的记忆力和行动控制力，两者都是帕金森的症状。

　　研究人员们发现，帕金森患者的中脑多巴胺神经元与非帕金森者相比，表达低水平的Lmx1b蛋白水平。所以研究人员们深入研究Lmx1a和b是如何影响神经元的。他们发现，尤其是Lmx1b，控制了许多基因的表达，这些基因对溶酶体自噬过程十分重要。通过溶酶体自噬，细胞可以分解非正常折叠的蛋白分子，使这些分子不会对细胞有毒性作用。而这个过程，在帕金森是被损坏了的。

　　对年轻的老鼠给予一种促进自噬的化合物，可以逆转由Lmx1b缺失引起的神经衰退。总而言之，这项研究提示，Lmx1b的表达缺失很可能与帕金森的发病相关，它通过损害自噬从而引起了多巴胺神经元的功能下降，这逐渐削弱和杀死了多巴胺神经元。

　　Perlmann和他的同事们现在正利用这种独特的老鼠模型，来研究Lmx1b对自噬调节作用的详细情况。他们也在进一步研究在帕金森阻止Lmx1b缺失的方法，看这些方法是否对治疗这种疾病由好处。自噬过程也与癌症相关。

　　王大伯最近很是烦恼，来到门诊还没坐下，就开始倾诉：“医生，你说说看，我最近是怎么啦？我的左手啊，老是不自主的抖，放在那里就抖，我要是握握拳头，活动一下就不抖了，可是一会又抖了，还有啊，最近很容易摔跤，很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒。而且，走起路来，刚开始起身时常要停顿几秒才能走的起来，经常越走越快，止不住步。但有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”

　　经过详细的神经系统检查后发现，其实王大伯的烦恼都是归结于一种疾病：“帕金森病”。

　　帕金森病病症主要表现

　　帕金森病是神经系统的一种变性疾病，其患病率随人口的老龄化而增高，多见于50岁以后发病，男性稍多于女性，起病缓慢，早期常常症状不明显，逐渐进展，出现影响日常生活能力了后，才引起大家的注意就诊。因此，了解帕金森病的早期的主要症状表现，尤为重要。总体来说，一般当出现以下症状的时候，尤应引起警惕：

　　1.静止性震颤：

　　典型的表现为“我的手常不自主的抖动。”

　　震颤常为本病的首发症状，多自一侧手部开始，表现为规律性的搓丸样动作。震颤在静止时明显，精神紧张时加重，睡眠时消失。

　　2.肌强直：

　　典型的表现为“我的肢体发僵发硬。”

　　肌强直是由于肌张力增高所致。在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，但常有日常活动轻微表现，比如拧毛巾时，经常拧不干净水；系扣子的时候，领子附近的扣子比较困难等。活动患者的肢体觉察到有明显的阻力，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”。合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”。

　　3.运动迟缓：

　　典型表现为：“我最近发现自己的右手(或左手)不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉，似乎有点拖拉。”

　　运动迟缓指动作变慢，特别是做一个动作的时候，刚开始动作明显困难，常见于患者坐位站起来的时候，常需要多次尝试，并且动作缓慢；面部表情动作减少，眨眼减少，说话声音单调低沉、吐字欠清，看上去像带了一个没有表情的面具，称为“面具脸”；写字可变慢变小，称为“小写征”；洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活；因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。

　　这类患者在疾病的早期，常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。

　　4.姿势步态障碍：

　　典型的表现为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。

　　典型的表现为：“我经常越走越快，止不住步。”患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为“慌张步态”。

　　典型的表现为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”这种现象成为“冻结现象”。

　　冻结现象常见于开始行走时(始动困难)，转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。

　　5.非运动症状：

　　患者典型表现为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。

　　帕金森患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。

　　近日，来自英国伦敦国王学院的研究人员发现了一个与神经功能有关的新基因，为神经退行性疾病治疗（如帕金森病）提供了新的靶向治疗目标。相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。

　　帕金森病影响着世界上大约七百万到一千万的人口，患上该病就意味着会逐渐失去行动能力，并出现一些精神紊乱症状以及认知损伤。目前治疗帕金森病的方法主要是用于改善疾病症状，而并非是对造成疾病发生的原因进行治疗，因此，这项研究的结果如若在人类身上得到复制，将为帕金森病的治疗带来新希望。

　　在这项研究中，研究人员发现果蝇细胞内存在的损伤线粒体能够产生一种信号，阻止神经细胞发挥正常功能。其中一个叫做HIFa的基因能够调节损伤线粒体释放的神经信号，研究人员在关闭该基因的表达后，表现出帕金森病症状的果蝇的神经功能得到了恢复。通过抑制HIFa基因表达，受到损伤线粒体影响的神经细胞得到了保护。

　　研究人员在另外一种由线粒体严重缺陷造成的罕见神经紊乱疾病中也观察到了类似现象。

　　研究人员指出，就像人类一样，患帕金森病的果蝇也会逐渐失去行动能力，严重影响它们的爬行，他们的研究发现关闭HIFa基因的表达能够显著改善患病果蝇的行动能力。

　　由于HIFa基因在人类中也存在，因此这项研究或将在未来推动线粒体损伤造成的神经紊乱疾病的治疗方法开发。

　　帕金森病患者随着病情的进展，行动会逐渐变得缓慢，身体的灵活性也会变差，做起事来格外费力，但患者不要因此气馁，应坚持锻炼，以帮助其提高生活质量。以下就是几种切实可行的锻炼方法。

　　放松和呼吸锻炼

　　可作为运动开始前的准备动作或运动后的放松动作，目的是防止受伤和肌肉疼痛。放松动作：缓慢伸展四肢，不可剧烈伸展，注意伸展时深吸气。呼吸锻炼：找一个安静的地点，调暗灯光，身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶；在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，如此放松全身肌肉。如此反复练习10-20分钟。

　　关节运动训练

　　关节运动包括头颈部、双手、上肢、下肢各关节的运动。注意每个关节的活动都要到位，但也要避免过度牵拉。已出现关节挛缩的患者要循序渐进，避免肌肉拉伤。如运动期间或运动后出现某关节持续疼痛，应暂停运动休息一下，或在下次运动时可适当减少该部位运动的次数。

　　平衡训练

　　开始可以坐着锻炼，逐步过渡到直立、无支撑的体位锻炼。在训练中可以使用语言指令、音乐、拍手、镜子、地上做记号等手段辅助进行有节奏且相互交替的运动。如双足分开25-30 厘米站立，向左右前后移动重心，并保持平衡。向前后左右跨步运动。躯干和骨盆左右旋转，上肢随之进行大的摆动，对平衡、缓解肌张力有较好的作用。重复投扔和拣回物体。运动变换训练包括床上翻身、上下床、从坐位到站立、从床到椅的转换等。

　　步行训练

　　步行锻炼时，要求两眼向前看，身体要直立，两上肢的协调摆动和下肢起步要合拍。第一步要大，如果第一步很小容易出现慌张步态。一旦出现应立即停止行走，然后重新开始。同时还要进行转弯训练和跨越障碍物训练。转弯时要有较大的弧度，避免一只脚与另一只脚交叉。步行锻炼的关键是要抬高脚尖和跨步要大。

　　生活训练

　　在日常生活中，尽量自己穿脱衣服，以加强上肢活动及上、下肢的配合训练。自行起床有困难者可将床头抬高，在床尾系一根绳子，便于牵拉起床。避免坐过软的沙发及深凹下去的椅子，尽量坐两侧有扶手的椅子，便于起立。

　　4月5日中午12点，正值饭点儿，但瑞金医院11号楼报告厅却被前来参加“世界帕金森日”患者关爱活动的老人家挤得满满当当，直到开讲后，依然有不少颤颤巍巍的老人在老伴儿或子女搀扶下来到会场，放眼望去，满眼皆引发。

　　显然，那些扶着老人们的“子女”们也不年轻了，在医院工作人员添了好几遍小板凳后，大部分的老人家总算是找到了位子。

　　身边的一位大爷对此习以为常，“你看那些带着小本子的，都是家里有帕金森的。”

　　聊下来才知道，大爷已经不是第一次来听讲座了，每年瑞金医院关于帕金森的讲座他是一场不落，无论是他最喜欢的陈生弟主任，还是别的教授，只要有时间他一定是风雨无阻。

　　估计大爷很久都没逮着这么一个话唠，于是我们聊开了。

　　“您得这病多久了？”

　　“三年。”

　　“您看起来不像病人哦。”

　　“看起来我还不错是吧，实际上早就手抖，腿抖，你知道最要命的是什么吗？牙齿抖啊，小伙子。”

　　“牙齿抖？”

　　“你瞧瞧我这牙床，只要我不控制，就这么跳着，”大爷边说，边张大了嘴巴让我看那如血管搏动般微微震颤的牙花子，显然他一点儿也不避讳这点儿事实，“等到抖的更厉害点儿，控制不住了，口水就顺着嘴巴往下流，那时候，我就招人厌啦。”

　　“牙齿抖还好说，你知道我每天能睡多久？”

　　老大爷伸出3个手指头在我眼前晃了晃。

　　“3小时？”

　　“不吃药我一个小时都睡不着，牙床一抖，头顶上就好比有一个小锤子在不停的咚咚咚的敲着，你能睡着？”老大爷看了看我翘着的二郎腿，“真羡慕你们年轻人，瞧瞧我这腿，想翘起来得跟起重机似的往上抬。”

　　老大爷边说边手脚并用的把右腿往左腿上搬，那姿势，硬的让人心疼，于是我赶紧切换下一话题。

　　“您现在还在吃药？”

　　“不吃药能咋？医生都说了，帕金森就这么几种药，换都没地儿换去，做脑起搏器吧，效果确实好，可不但贵，万一搞不好还死在手术台上，”老大爷说，“去年我一兄弟，脑起搏器电池没电了，就多挺了一个月，就过去啦。”

　　似乎这个年龄的老人并不避讳死亡，反倒很怕变成一个颤颤巍巍，走路要人扶，吃饭要人喂，嘴角还留着涎水的糟老头子。

　　不得不说，老大爷的担心可是再实在不过的大实话——照顾帕金森病人是个可怕的活儿。不仅老人家吃穿不能自理，得时刻准备着端屎擦尿，行动不便的老人家还得每隔2小时不停翻身，不然就会得褥疮。老大爷单位的一个同事就是得褥疮走的。

　　“保姆一个月5000，人家还不可以干！你年轻人在家时，人家干的勤快点儿，等你走了，你还真当人家跟子女那般孝顺呢，再说，全天的不得更贵不是。”

　　“算算账，帕金森十年下来，等进展到4期，至少得一百万！”老大爷开始给我算账，“每个月吃药打针看门诊一两千，住院一天好几百，一盒药几百，都是钱啊……”

　　除了每个月的退休金被花的干干净净之外，没人照顾也让他很是烦恼。

　　“孩子嘛，当然要上班，不然谁来照顾你，谁来交金，谁来养家？”

　　“您希望谁来照顾你？”

　　“还有谁？当然是老伴儿啊，老伴儿最好，可老伴儿也最苦。”

　　“没老伴儿的呢？”

　　“赶紧的，打经济基础！”

　　当你正想喝一杯水时，因为手抖得太厉害只能喝上一小杯；当你开始走路或迈步时，用力却只能勉勉强强转过身；当你想要表达高兴或者愤怒时，却因为面部僵硬做不出任何表情；当你想要说话时，拼尽全力却不能言语......你能体会到上述这些行为背后的无力与无奈吗？

　　其实，这些都是帕金森患者的典型症状，它听起来离我们很遥远，也不会发生在我们身上。但是如果有一天，你身边也有亲人遭受着帕金森的困扰，带着这样的“枷锁”生活，你又该怎么办呢？

　　随着社会老龄化加剧，帕金森病成了我们身边的常见病。据统计，中国目前已有200多万的帕金森患者，60岁以上人群每100人就有1人患有帕金森病，该病已成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病等严重危害老年人身体健康的杀手。且据报道称，近20年中国帕金森病发病率至少增长了20多倍，最近全国范围内的统计数据则高达2％左右。世界卫生组织专家更有预测，中国2030年的帕金森病患者将达到500万。

　　帕金森病初期症状不明显，很容易被大家忽视，但一旦发展起来就会带给患者及家人巨大的痛苦。而且目前对于帕金森病的治疗还基本停留在对症治疗。对于其根治，现在国内、国外研究还缺乏特异性的方法。

　　有哪些方法可以缓解帕金森？

　　在日常生活中，如果发现老人有“震颤”“手抖”等症状，一定要警惕。老年人上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早发现早治疗。也是预防帕金森的方法。

　　虽然当下医学无法根治帕金森病，但治疗上还有这些帮手，如药物君、中医君、干细胞移植君、手术君等。在患病初期，一般以药物为主，但是和药物君相处通常只有3~5年的蜜月期，随着病情的发展，药物君效果就会越来越差，而且出现副作用。很多患者在用药5年后往往会出现“开关”和“剂末”等现象。简单来讲，开关现象表现为症状突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时全身僵硬、寸步难行。剂末现象则是症状出现波动，服药后症状最轻，之后逐渐加重，直到下一次服药；慢慢地症状越来越重，药物有效时间越来越短；又或者不用药动不了，用药后又多动。

　　药物、中医君治疗帕金森病治标不治本，只能暂时缓解帕金森病症状，不能从根源上治疗帕金森病；干细胞君是最新兴起的治疗技术，仍停留在研究阶段，国外也没有在临床上推广，而且由于技术还不成熟、效果还不确定；手术君里传统的手术方法又因风险高创伤大，疗效一般让很多患者望而生畏。

　　这里就不得不提下，目前医学界公认治疗帕金森病最有效治疗帮手——脑起搏器君(DBS)，脑起搏器植入术是通过发送微弱电流，刺激脑内控制运动的相关神经，抑制引起帕金森病症状的异常脑神经信号，从而消除帕金森病的症状，使患者恢复自如的生活和自理能力。

　　脑起搏器不损伤神经核团，只是使其暂时处于电麻痹状态，改善神经功能，术后可随病情变化而不断调节，可以长期控制不断发展变化的帕金森病症状。

　　脑起搏器君到底怎么样？来见证一场特殊的“开机”

　　那么，脑起搏器君到底怎么样？能不能帮助患者缓解行为的无助与无力感呢？8月5日，小九在北京医院就看到了一场特殊意义的“开机”仪式，从而了解到了脑起搏器君的真正面目。

　　“现在我们看到的老朱是处于没有‘开机’的状态，等开机以后，老朱就可以和正常人一样了。”

　　这场特殊意义的开机仪式，是为完成了脑深部电刺激术疗法手术植入一个月后的老朱举行的。为老朱主刀的神经外科崔壮医生正在向媒体介绍患者的情况，现场可以看到在临时电刺激下老朱的帕金森症状开始消失，肢体行动回复，也即上面提到的“开机”。

　　没有“开机”的老朱，面部僵硬，行走越来越困难，只能以小碎步慢慢挪动，还有站不稳、向前冲的趋势，走路时转身也很慢、需分步完成，容易摔倒。但是开机后的老朱，行动、说话慢慢如常人一般，“开机”前后的老朱判若两人。在开口说话时，老朱数度哽咽，在场的人也都叹服不已。

　　患者老朱曾是一位小有名气的工人歌手，在长达十几年的岁月里，一直与疾病做斗争。从1999年开始，老朱就被一个“小毛病”困扰，左手食指总是不经意间出现颤抖，并随着时间的推移逐渐发展为整个手掌的抖动。由于当时这些小毛病并没有影响生活，所以老朱并没有太在意。

　　然而随着时间的推移，老朱的症状开始加重，不光手上的工作无法开展，连他最喜爱的唱歌都受到了影响。2010年以后，老朱的帕金森症状明显，在药物效果的“开期”出现难以控制的异动，而“关期”却僵直难动，病情严重的他，用他老伴的话来说就像是穿上了一件“魔衣”，整个人都被锁起来。

　　所幸，手术之后，老朱终于可以摆脱帕金森的枷锁。此次为老朱开展手术的是北京医院组建了的以神经内科牵头，联合神经外科和康复医学科的帕金森多学科治疗的专家团队，主诊专家神经内科主任陈海波介绍，脑起搏器的使用是长期有效的，只需在一段时间后更换神经刺激器的电池。神经刺激器的电池寿命因人而异，根据设定的参数与每天开启的次数与时间不同而有所差异。接下来，老朱只需定期回医院，接受起搏器的参数调整，找到最佳平衡点。

　　脑起搏器君这么神奇？！

　　其实，DBS并非一门全新的技术，这项技术在60年代曾用于控制疼痛，欧洲从1987年开始进行脑深部电刺激治疗帕金森病的临床研究，90年代中后期起在欧美大量应用于临床。脑起搏器被称为是左旋多巴后帕金森病治疗的又一里程碑。目前已被美国政府指定为帕金森病的有效治疗方案。1999年脑起搏器治疗就进入我国，国内已有多个医疗中心开展了脑起搏器治疗。

　　但是此前由于设备依赖进口，费用昂贵，DBS在国内开展困难。近年来由清华大学自主研发的脑起搏器打破了美国的技术垄断，大大降低了这项手术的成本。现在已完成了超过4000例次的植入，很多帕友都得到了改善。

　　虽然这项技术可以让老朱摆脱帕金森的困扰，但是患者接受手术效果最好是在在70岁前，70-80岁则需要严格全面的评估来决定是否适合手术，80岁以上建议不要手术。

　　此外，做DBS手术需要具备这些因素。陈海波介绍，一是必须明确诊断为原发性帕金森病，而非帕金森综合征；二是病程达到5年以上，中晚期帕金森病患者；三是像老朱这样的患者，长期服用药物，开始效果良好，到后来出现剂末现象、开关现象的患者等。

　　目前带状疱疹后遗神经痛尚无特效疗法，其临床治疗及结果是非常复杂和多变的。所以只有采用合理的综合治疗方法，才能有效缓解患者的临床症状，改善患者的生存质量。治疗带状疱疹后遗神经痛有以下几种方法：

　　一、药物治疗

　　1、神经妥乐平 为牛痘疫苗接种家兔皮肤组织后的提纯精制液， 是一种治疗带状疱疹后遗神经痛较新和疗效较好的药物。该药除对神经系统和免疫系统细胞功能的修复具有促进作用，还有止痛的作用。可口服和静脉应用，疼痛消失后停用。

　　2.B族维生素类 起营养神经的作用。常用维生素B1、B12，可以长期应用。

　　3.抗抑郁类药物 带状疱疹后遗神经痛患者多有烦躁、焦虑、抑郁症状，应用抗抑郁药常能减轻疼痛。以三环类抗抑郁药较常用。长期应用此类药物可对肝、肾和血液系统造成损伤，偶尔可诱发癫痫，需定期进行相关检查。

　　4、吩噻嗪类药物 用于缓解患者的疼痛症状。常用药如氯丙嗪等。

　　5、镇痛类药 常用中枢性镇痛药，如曲马朵或奇曼丁或非甾类抗炎药，亦可试用多瑞吉。

　　6、糖皮质激素类药物 疼痛区域局部应用氢化可的松对部分患者有效。地塞米松硬膜外间隙用药对部分年轻患者有效。

　　7.其他 苯妥英钠、卡马西平或与抗抑郁药合用等。

　　二、神经毁损治疗

　　根据疼痛部位的不同，选择性地毁损疼痛传入神经，以达到长期缓解疼痛的目的。 适用于经保守治疗无效的顽固性带状疱疹后遗神经痛患者。

　　常用的神经毁损药物有：无水乙醇、5%～8%苯酚甘油。

　　常用的治疗方法有：交感神经毁损术、脊神经后根毁损术、半月神经节毁损术及周围神经毁损术。

　　1、交感神经毁损术

　　适应证 适用于伴有明显交感神经性疼痛的带状疱疹后遗神经痛。

　　2、脊神经后根毁损术

　　(1)适应症 适用于经普通治疗无效、体质较好、能耐受蛛网膜下隙阻滞的顽固性带状疱疹后遗神经痛患者。

　　(2)方法

　　部位选择：采用无水乙醇阻滞时，患者取健侧卧位;采用苯酚甘油阻滞时，患者取患侧卧位。

　　(3)禁忌证 ①全身情况差，不能耐受蛛网膜下腔阻滞者;②疼痛可以用药物或其他方法缓解者;③疼痛范围特别广泛者。

　　3、半月神经节毁损术

　　(1)适应证 适用于颜面部顽固性带状疱疹后遗神经痛患者。

　　(2)方法 采用前入路或侧入路，在X线监视下将穿刺针缓慢刺入卵圆孔，当穿刺针有脑脊液流出，注入造影剂进行三叉神经池显影或拍摄X线片定位，证实穿刺针的针尖确切位于卵圆孔时，即可确认穿刺成功，在回吸无血后首先进行试验性注射，然后注射无水乙醇或5%～8%苯酚甘油。

　　(3)手术注意事项 在手术过程中应注意以下几点：①术前向患者及其家属交代手术过程中可能发生的情况，并签手术同意书;②确定穿刺成功后，穿刺针针头的位置要保持固定，否则可能造成效果不佳或发生严重不良后果;③对采用其他治疗方法可缓解疼痛、有精神失常或不能合作的患者应禁用或慎用;④治疗结束后应观察一段时间方可离院，以免意外发生。

　　(4)禁忌证 半月神经节毁损术可引起阻滞区感觉缺失或异常、眩晕、咀嚼困难、第3、4、6、7脑神经损伤及同侧失明，故手术过程要谨慎小心。

　　4、周围神经毁损术 主要行肋间神经和胸椎旁脊神经根毁损术。

　　(1)适用证 用于胸腹部带状疱疹后遗神经痛。周围神经毁损治疗的适应范围广，对体质差和不能耐受脊神经后根毁损治疗的患者亦可适用。

　　(2)禁忌症 对局麻药过敏、阻滞点及其附近有感染者禁用。

　　(3)并发症 该方法可引起气胸、局部血肿、全脊髓麻醉、局麻药中毒、血压下降等并发症。故治疗时应谨慎小心。

　　三、心理治疗

　　带状疱疹后遗神经痛患者往往伴有不同程度的心理障碍，如焦虑、紧张、抑郁、异常人格特性甚至自杀倾向，所以适当的给予心理治疗以期达到临床治愈的目的。

　　常用的心理治疗措施有：(1)暗示疗法;(2)行为疗法;(3)生物反馈。

　　四、其他治疗方法

　　1、物理治疗 可采用激光、超激光疼痛治疗仪等方法对疼痛部位及相应病变神经干或神经节进行照射。

　　2、电生理治疗 常用的电生理治疗方法有经皮肤电刺激电刺激(TENS)、经脊髓电刺激(DCS)、经下丘脑电刺激(DBS)镇痛等。

　　3、局部治疗 对于局部皮肤激惹症状明显的患者，可局部使用阿司匹林、利多卡因、和非甾体抗炎药或膏剂等药物。

　　4、综合治疗 采用中医中药、针灸、物理治疗等综合疗法，有时可有效缓解患者的疼痛。