方剂1
　　苦参、黄柏、明矾、蛇床子各15克，硫黄5克
　　制用法：水煎。外洗患处。
　　适应症：皮脂溢性皮炎

　　方剂2
　　当归、黄蜡各25克，紫草50克，麻油200克
　　制用法：将当归、紫草与麻油同熬，药枯滤清去药渣。将油加热入黄蜡，化尽，待冷后外擦患处，每日1－ 2次。
　　适应症：皮脂溢性皮炎

　　方剂3
　　苦参90克，野菊花15克，白鲜皮9克
　　制用法：水煎。取液外洗患处。
　　适应症：皮脂溢性皮炎

　　方剂4
　　王不留行、香白芷各等份
　　制用法：研为细末。外撒患处。
　　适应症：皮脂溢性皮炎

　　方剂5
　　生大黄（研末）100克，冰片20克，食醋250克
　　制用法：将上药放入密封瓶中浸泡7天，待变成深棕色后方可应用。先用75％酒精消毒患处，再涂药液，每日 3－4次。
　　适应症：皮脂溢性皮炎

　　方剂6
　　绵茵陈、生蒲黄各15克，金钱草、车前草、白鲜皮各10克，生地、丹皮、赤芍、蒺藜、钩藤、粉葛、牛膝各12克，菊花9克，甘草5克
　　制用法：水煎服。
　　适应症：脂溢性脱发

　　方剂7
　　茯苓、泽泻各15克，侧柏叶、黄柏、苍术、白鲜皮、白蒺藜各10克，生山楂30克
　　制用法：水煎服，每日1剂，分2次服。
　　适应症：脂溢性脱发

　　方剂8
　　透骨草、侧柏叶各120克，皂角60克，白矾9克
　　制用法：水煎。洗头部
　　适应症：脂溢性脱发

　　方剂9
　　野菊、生地、赤石脂各15克，牛蒡子、丹皮各10克，荆芥、防风各9克，生苡仁30克，白矾12克，甘草6克
　　制用法：水煎服。
　　适应症：皮脂溢性皮炎 

　　本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。

　　双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生

　　IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。 

　　【配方】陈茶叶25屯，艾叶25克，老姜50克，紫皮大蒜头2个。(民间验方)

　　【用法】大蒜捣碎，老姜切片，与茶叶共煎，5分钟后加食盐少许，分2天外洗。

　　【功效】消炎杀菌，用于神经性皮炎。

　　水牛蹄茶油糊

　　【配方】水牛蹄，茶油适量，(民间验方)

　　【用法】水牛蹄烧存性，研细末。茶油调糊状，涂患处。每日2次，连用10日以上。

　　【功效】治神经性皮炎。

　　芦甘蒜韭茶

　　【配方】芦荟、甘草、大蒜、韭菜、茶叶、醋适量。(民间验方)

　　【用法】用泡过的茶捣烂敷患处，用小刀削角质层，再用芦苔、甘草调醋搽，用大蒜、韭菜捣烂敷患处。

　　【功效】治神经性皮炎。

　　山楂茶

　　【配方】山楂片25克，绿茶2克，(民问验方)

　　【用法】绿茶、山楂片入水同煎，煮沸5分钟，分3次温饮，每日1剂。

　　【功效】抑菌散淤，用于脂溢性皮炎。

　　电脑似乎与皮炎风马牛不相及，但我们在门诊中确已发现多名中小学生患了电脑性皮炎。其表现为四肢湿疹样皮炎，以双上肢明显，每当节假日开机较久时，四肢搔痒更甚。患儿用皮康王、皮炎平及抗过敏中西药外涂内服，用时好一点，停药后复发，反复数月不愈。后经仔细询问病史，患儿均有嗜好电脑的习惯，有时一天要开机三四个小时，且门窗关闭，室内空气不流通。

　　为什么学生用电脑会出现皮炎呢?原来，电脑开机发热后能释放一种三基磷酸盐气体，电脑越新，这种气体释放得越多，可引起皮肤出疹、发痒、鼻塞、头昏头痛等过敏症状、中小学生尤为敏感。找到病因后，将电脑远离患儿卧室，控制开机时间，皮炎即慢慢好了。

　　可见，电脑虽是孩子学习的好帮手，但应引导他们在开机时做好自我防护，不要只图过把瘾而引起皮肤性疾病。

　　<我是一名40岁的鼻咽癌患者，现正接受放射性治疗。但现在颈部放疗处出现了红斑、水疱及糜烂，又热又痛，这可怎么办啊?我还能继续做放疗吗？(广东  冯军)

　　你所得的是典型的放射性皮炎，这是放疗常见的并发症之一，是放射线作用于皮肤继而引起炎症损害所致。

　　放射性皮炎根据皮损程度和范围，可分为四度。I度：毛囊性丘疹与脱毛反应。患者肤色外观正常，或仅有轻微色素沉着。Ⅱ度：红斑反应。皮肤局部瘙痒、疼痛、烧灼感，轻度水肿。Ⅲ度：水疱反应。皮肤奇痒，烧灼感，伴疼痛。水疱破溃后可形成糜烂面，有渗液。Ⅳ度：坏死溃疡反应。据你信中所述，你的皮炎应属Ⅳ度放射性损伤。

　　处理上主要以对症治疗为主。I度者一般无须处理；有红斑者可局部湿敷，搽消炎抗过敏的药膏，如艾洛松等；出现渗液糜烂的可给予硼酸水、碘伏等湿敷外涂；水疱进而发生溃疡可用氦-氖激光治疗。

　　日常护理中，患者外出应做好防护措施，如用帽子、伞等防照射；穿着柔软的全棉内衣；淋浴时要用温水和柔软毛巾轻轻蘸洗，禁用肥皂擦洗或热水浸浴，避免冷热刺激如热敷、用冰袋等。更不要用化妆品外涂及外贴胶布。放疗期间要多饮水以排出毒素，饮食以高蛋白、高维生素为佳，如多食菠菜、韭菜、番茄等蔬果及大豆、核桃、花生等壳类食物。

　　一般来说，I、Ⅱ度皮损属干性皮炎，仍可继续接受放疗。Ⅲ度者若皮损范围不大，且放疗疗程将近结束，仍可考虑继续放疗；反之，则应暂停放疗。出现Ⅳ度皮损者应暂缓放疗。

　　电脑似乎与皮炎风马牛不相及，但医生们在门诊中确已发现多名中小学生患了电脑性皮炎。其表现为四肢湿疹样皮炎，以双上肢明显，每当节假日开机较久时，四肢搔痒更甚。患儿用皮康王、皮炎平及抗过敏中西药外涂内服，用时好一点，停药后复发，反复数月不愈。后经仔细询问病史，患儿均有嗜好电脑的习惯，有时一天要开机三四个小时，且门窗关闭，室内空气不流通。

　　为什么学生用电脑会出现皮炎呢？原来，电脑开机发热后能释放一种三基磷酸盐气体，电脑越新，这种气体释放得越多，可引起皮肤出疹、发痒、鼻塞、头昏头痛等过敏症状，中小学生尤为敏感。找到病因后，将电脑远离患儿卧室，控制开机时间，皮炎症状即会慢慢消失。

　　可见，在应用电脑辅助孩子学习的过程中，应引导他们在开机时做好自我防护，不要让电脑成为皮肤性疾病的帮凶。 

　　新建小学小陈老师的大胖儿子已满五个月了，这几天这小胖墩不知为什么整天又哭又闹，小陈老师带孩子没有经验，叫孩子闹得昏头转向，只好和保姆一起带着孩子去医院咨询就诊。先经过小儿科医生检查，并没有发现孩子哪里有毛病，后来经过皮肤科医生会诊发现孩子的两个屁股蛋又红又肿，有些地方还破溃流水，原来是小保姆给孩子垫的尿布没有勤换洗太潮湿引起了“尿布皮炎”。经过换洗尿布、局部皮肤涂药治疗十多天后才痊愈。

　　尿布皮炎俗称“臀红”，或叫尿布红斑，是一种发生在婴儿尿布包裹部位的局限性皮肤炎症。因为婴儿的皮肤又薄又嫩，当排尿和排便之后如不及时更换尿布，或尿布清洗不干净或者在尿布外加用橡皮、橡胶或塑料布，就容易使婴儿的臀部长时间处于湿热状态中，于是大小便中的一种叫“能腐的寄生菌”的微生物便将湿尿布上尿中的尿素分解产生“氨”这种化学物质，氨能对皮肤产生刺激反应，从而引起尿布覆盖区皮肤的炎症。另外，尿布上的染料，洗涤剂和肥皂，潮湿粗糙的尿布和橡胶、塑料制品直接接触皮肤产生机械性磨擦，加之这些物品不透气，增加了局部皮炎的发生。

　　尿布皮炎多发生在婴儿皮肤和尿布相接触的肛门周围、臀部、会阴部、阴囊、下腹部和大腿内侧，刚发生时先出现局部皮肤发红粗糙现象，在与尿布相接触面积相等的皮夫范围内接着出现红色丘疹，小水疱及糜烂流水现象，如继发细菌感染常出现脓疱和溃烂，患病日久者皮肤红斑区还有干燥、脱皮、粗糙现象，患儿常因局部皮肤潮湿不定而哭闹不安。尿布皮炎继发白色念珠菌感染时往往很长时间难以痊愈，常在皮肤红斑的基础上出现米粒大小有白色细小鳞屑的丘疹，如果把鳞屑刮下来在显微镜下观察可发现真菌菌丝。

　　预防尿布皮炎的发生关键在于保持婴儿外阴和臀部皮肤干燥清洁，尿布了好用吸水性强，质地细软的旧白被单改制，并要勤洗勤换。不要用带有染料成分的花布作尿布。橡胶和塑料布既不吸水又不透气，最好不要将这些物品垫在婴儿身下或包在尿布外面。孩子每次大小便后应用温开水将臀部洗净，用细软布擦干，换尿布时先撒上少量无刺激性的爽身粉，洗尿布时应用清水冲洗、充分洗净除去污物和尿布上残留的肥皂和洗衣粉，尿布要多晒阳光或烘干后再用。

　　正在用尿布的孩子，一旦发现臀部皮肤有潮红现象时，应涂撒由硼酸、氧化锌、滑石粉混合组成的三合粉或小儿痱子粉。有糜烂渗液时应先用3%硼酸溶液湿敷，待流水停止后再涂擦氧化锌油或含抗菌药物的炉甘石洗剂。糜烂渗液严重者还可用中药苦参10克、黄柏10克枯矾3克、五倍子5克、滑石15克加水局部湿敷。继发白色念珠菌感染者应涂擦2%甲紫或达克宁霜等抗真菌药物治疗。

　　化学制剂使用比例不断增大是过敏人群递增的重要原因

　　最近一段时间，本市各大医院皮肤科中由于过敏来求治的患者呈明显上升趋势。医生认为，在日常生活中，人们接触化学制品的比例不断加大是过敏人数增加的重要原因之一。

　　■镍金属过敏占成人过敏的第一位

　　北大医院皮肤科的刘玲玲副教授介绍，过敏是皮肤科门诊中很常见和多发的疾病，大约占到门诊量的20%到30%，而且有逐步上升的趋势，这和我国工业化程度增大有明显的关系。因为临床研究表明，过敏在越发达的国家患者越多，一方面可能是由于人们接触的化学物质在增加，另一方面，工业化引起的大气和环境污染也会使人体的免疫系统做出相应的反应，这种人体反应一旦过度就会形成过敏。

　　根据对过敏原的研究显示，以前引起人们过敏的过敏原以染发剂为多，现在则是镍金属过敏占到第一位，听起来好像镍和日常生活没什么关系，其实我们身边光闪闪的合金制品中很多都包含了镍。硬币、各种合金制品、电镀物件、眼镜架、金属制的手表带、皮带扣、人造首饰、内衣扣等等，直接和皮肤接触都会让敏感的人出现过敏。

　　过敏的原因也很复杂，目前发现的过敏原几乎涵盖了生活中用到的所有东西，有的人对异种蛋白很敏感，像鱼虾、贝类、牛羊肉等，稍微沾一点都会在皮肤上出现红点甚至水疱。蔬菜和水果，尤其是像芒果等南方水果都会让一些北方人产生不适，门诊中就接到过吃水果过敏的病人。对包括腰果、开心果、核桃等在内的坚果过敏的人反应很严重，有的会出现过敏性休克，危及生命。屋里种植的绿色植物、宠物的毛发、皮屑、尘螨、空气中的花粉比如梨花、桃花和草籽、霉菌、真菌等等也都能成为过敏原。

　　除了自然界中的致敏因素之外，我们生活中越来越多的化工产品也是过敏人群递增的原因之一。易过敏的人呼吸到挥发性气体后，呼吸道除了血管扩张、出现水肿、水疱，还可能出现打喷嚏、咳嗽、哮喘、流鼻涕等腺体分泌增加的症状。接触性的过敏原则包括了酸、碱、铬盐、镍盐等等化合物。日用品中含芳香化合物的东西比如洗涤剂、化妆品、除臭剂，还有防腐剂、抗生素、红汞、痱子水、跌打损伤膏等等都可能致敏。过敏的表现也有很多种，比如接触性皮炎、湿疹、胃肠炎症、胃肠黏膜水肿。

　　■婴幼儿对牛奶最容易产生过敏反应

　　首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科的刘晓雁主任介绍，目前到皮肤科就诊的小过敏患者越来越多，可以占到皮肤科的60%到70%。主要原因可能和现在孩子们生活环境的改变有关，比如饮食结构中太过偏重高蛋白，家里装修过度，穿的衣物中有的接受了防皱工序。如今环境中绿化的程度也越来越大，各种不太常见的花草中的花粉、草籽都有可能造成孩子过敏。而且现在生活质量提高了，又都是独生子女，以前孩子过敏可能不治挺挺就过去了，现在都是宝，谁也舍不得，所以医院里的小过敏患者数量在不断增加。儿童医院最近在病儿范围内做了一个小型的调查，婴儿的主要过敏原是牛奶、蛋白、大豆和花生等。幼儿则多集中于尘螨、树木花粉。调查的病儿中有118个孩子是因为牛奶过敏。46个孩子的过敏原是蛋白蛋黄。对大豆花生、杨树、霉菌、尘螨过敏分别是30人、53人、42人和36人。

　　孩子过敏时，一般会出现皮肤瘙痒、不停地打喷嚏、不明原因又不容易治好的咳嗽等症状。医生提醒家长们，要想让孩子不被过敏困扰，首先要注意室内环境的卫生，保持空气流通。其次，少给孩子玩长毛绒玩具，同时，远离猫狗等宠物。另外，需要避免家里的过度装修，比如铺大量的地毯、墙纸等等。对被褥、内衣等直接接触皮肤的织物做到勤洗勤换。

　　洗衣机是帮助人们搞好家庭卫生的好帮手。然而，日本研究人员发现，洗衣机其实有点儿脏，近几年皮肤发炎、皮肤过敏人数增多都与洗衣机有很大的关系。

　　日本大阪市立环境科学研究所的主任滨田信夫拜访了许多皮肤科医师，同时对150多个普通家庭使用的洗衣机中所含的霉菌量做了调查。结果显示，这些洗衣机中几乎都有霉菌孢子。全自动洗衣机排出的污水，平均每毫升含有61个霉菌孢子；双缸洗衣机排出的污水，平均每毫升有24个霉菌孢子。

　　洗衣机的内部比较潮湿，容易滋生腐生性霉菌。这类霉菌很不耐热，在45℃左右的热水中就会死亡，但一般家庭为了节约能源，很少用热水洗衣服，致使霉菌在洗衣槽内侧繁殖。霉菌碰到水后，孢子被释放出，附着在衣物上。洗衣次数越多，衣服上的霉菌孢子就越多。日本防菌防霉学会的桧山圭一郎做了一个实验，他将使用过的浴巾、只穿过一天的成人男袜和只穿过一天的小孩内裤放入洗衣机，用完全无杀菌效果的洗涤剂清洗这些衣物，然后在室内晾干。结果在浴巾、袜子及内裤上分别提取到了1毫克左右的细菌。这些细菌虽然不会引发很大的疾病，但容易引起局部皮肤瘙痒、红肿等症状。对那些皮肤容易过敏的人来说，洗衣机里的霉菌对他们的伤害会更大，霉菌引发的皮肤不适可能延续较长时间。

　　因此，专家认为，为了避免洗衣机对皮肤造成伤害，可以采取以下一些措施：把袜子、脏外衣和内衣分开洗涤；使用带有杀菌功能的洗衣粉；用50℃左右的热水洗衣服，使用烘干机，用高温杀死霉菌；不要长时间浸泡衣服，洗完衣服要及时晾晒；尽可能在阳光下晾晒衣服，用阳光中的紫外线杀死霉菌；经常打开洗衣机的盖子，让里面保持干燥。

　　不少人在空气干燥的冬春季节会出现皮肤瘙痒症，一般日轻夜重，尤以解衣上床睡眠时为甚。病人感觉阵发性全身瘙痒，如虫爬、蚁走或有烧灼感。严重者白天也会情不自禁地搔痒，严重影响工作和生活。其实，如果从衣、食、住、行等诸方面加以注意，皮肤瘙痒症是可以预防的。

　　衣：内衣和内裤要保持清洁，内衣应柔软松宽，以棉织品为好。因为化纤服装易产生静电，体表细胞由于静电的刺激易产生不适，所以应避免将化纤服装贴身穿。

　　食：注意调整胃肠功能，以清淡、富含维生素的新鲜蔬菜和豆制品为佳；禁忌烟、酒、辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食品；保持大便通畅，以便将体内积聚的致敏物质及时排出体外。

　　住：将室内温度调为16～20℃、相对湿度为30％～40％。当相对湿度低于20％时，室内空气过于干燥，尘土等致敏物质容易飞扬。因此应在地上洒水，有条件者可启用加湿器。

　　行：由于冬季空气比较干燥，大量尘埃、花粉、烟粒等容易形成带电体，使敏感皮肤出现反应。人体在活动时，内衣和体表皮肤间可产生大量静电，脱衣时就会出现静电放电现象，皮肤可因此而出现高度瘙痒症状。

　　所以，皮肤敏感者不仅应适当减少活动，还要注意洗澡不宜过勤、水温不宜过高，否则皮肤表面的皮脂就会被洗掉，使皮肤更为干燥而易于瘙痒。沐浴后可在体表涂搽些30％～50％甘油。另外，发生瘙痒别乱挠，以防表皮细胞发生增殖性变化，变得粗糙、肥厚，这种皮肤对末梢神经感受器是一种刺激，形成新的条件反射，其结果是越瘙越痒，形成恶性循环。

　　青春亮丽的容颜就象雨后的桃花，经过化妆品的洗刷，愈显出娇嫩的光泽，然而上网女孩由于用眼过度，电磁波辐射以及疲劳所带来的美丽伤害，正在褪去青春的光泽……

　　当上网已经成为人们的一种生活状态的时候，你怎样优雅地与电脑“两两相望”便成为一个有关美容的现代话题。电磁波的辐射众所周知，但是，电脑辐射最强的部位是显示器的背面，其次是左右两侧。因此，“直面屏幕”才是最安全的保护措施。

　　上网女孩的美容问题作为一个严肃的话题被提出来已经成为一个事实，但是，上网女孩自已还没有十分真切地对待这个问题。美容业界对此责无旁贷提供下列反美丽伤害计划。

　　今日已是网络的世界，上网的女性网民越来越多，时间也越来越长。据报道，在美国，妇女上网人数已首次超过男子成为主力军。然而，在你快乐地与网络亲密接触的过程中，你可知道电磁辐射对容颜潜在的伤害？

　　1、面部防护

　　上网对女性网民容颜的伤害虽非大敌，但厉害的电磁辐射还是不容小觑。一女性网民说：“我原本肤质很好，白白嫩嫩，也没什么斑点。最近上网时间较长，有时候连上7-9小时。这几天觉得皮肤干燥，脱皮，而且颜色偏黄。”对于既不想放弃上网，又想保持皮肤亮丽的女性网民来说，这已经成为一个突出问题。

　　屏幕辐射产生静电，最易吸附灰尘，长时间面对面，更容易导致斑点与皱纹。因此上网前不妨涂上护肤乳液，再加一层淡粉，以增加皮肤的抵抗力。

　　2、彻底洁肤

　　上网结束后，第一项任务就是洁肤，用温水加上洁面液彻底清洗面庞，将静电吸附的尘垢通通洗掉，然后涂上温和的护肤品。久之可减少伤害，润肤养颜。这对上网的女性而言真可谓点滴功夫，收获多多。

　　3、养护明眸

　　如果你不希望第二天见人时双目红肿，面容憔悴，一副黑眼圈，那么切勿长时间连续作战，尤其不要熬夜上网。平时准备一瓶滴眼液，以备不时之需。上网之后敷一片黄瓜片、土豆片或冻奶、凉菜也不错。其方法：将黄瓜或土豆切片，敷在双眼皮上，闭养神几分钟；或将冻奶凉茶用纱布浸湿敷眼，可缓解眼部疲劳，营养眼周皮肤。

　　4、增加营养

　　对经常上网的人，增加营养很重要。维他命B对脑力劳动者很有益，如果睡得晚，睡觉的质量也不好，应多吃动物肝脏、新鲜果蔬，它们含有丰富的维他命B族物质。此外，肉类、鱼类、奶制品也有助于增加记忆力；巧克务、小麦面圈、海产品、干果可以增强神经系统的协调性，是上网时的最佳小零食。

　　不定时地喝些枸杞汁和胡萝卜汁，对养目、护肤功效也很显著。如果你十分在意自己的容貌，那就赶紧抛弃那些碳酸饮料，改饮胡萝卜汁或其它新鲜果汁。

　　5、常做体操，消除疲劳

　　长时间上网，你可能会感到头晕、手指僵硬、腰背酸痛，甚至出现下肢水肿、静脉曲张。所以，平时要多做体操，以保持旺盛精力。

　　如睡前平躺在床上，全身放松，将头仰放在床沿以下，缓解用脑后大脑供血供氧的不足；垫高双足，平躺在床或沙发上，以减轻双足的水肿，并帮助血液回流，预防下肢静脉曲张；在上网过程中时不时伸伸懒腰，舒展筋骨或仰靠在椅子上，双手用力向后，以伸展紧张疲惫的腰肌；还可做抖手指运动，这是完全放松手指的最简单方法。记住，此类体操运动量不大，但远比睡个懒觉来得效果显著。

　　随着网络技术日益深入人们的日常生活，我们可以预计，不仅女性美眉的美容问题迫在眉睫，而且男性公民上网时的美容问题也迟早将要提上议事日程。针对上网时所产生的电磁辐射以及与之相关的一系列损害容颜的网络潜在伤害，美容行业是否已经发现或者看到这正是一个扩大美容消费市场的契机呢？切实解决美容消费者的潜在需要，那么，网络美容问题就正摆在我们的面前!

　　在日常生活中，有些人会对某种食物过敏，例如有的人对鸡蛋、鱼、虾中的异体蛋白质食物过敏，有的人对虾、黄鳝等含有组胺的食物过敏，有的人对泥螺、灰菜、油菜、红花菜等含有卟啉类日光敏感物质的食物过敏，有的则对荔枝和菠萝中的蛋白酶过敏。

　　容易引起过敏的食物很多，各种食物过敏所引起的症状不一，临床表现错综复杂。有人进食了过敏的食物后，会立即出现皮肤发痒、风疹块或发烧、头晕、恶心呕吐，会诱发支气管哮喘，导致呼吸困难。也有的人会出现酒醉样表现或腹痛腹泻等胃肠炎症状。还有的人在进食日光敏感物质的食物后，再经日光照射，便会发生日光过敏性皮炎，并有发烧、头痛等症状。有的人连续吃了大量的鲜荔枝后会出现头晕、面色苍白、出冷汗、心悸、四肢乏力等过敏症状。

　　需要提起注意的是，不论何种食物引起过敏，也不论过敏的症状如何千差万别，都会造成程度不同的心脏损伤，这在医上称之为“心脏荨麻疹”，又叫心肌血管神经性水肿。过去，人们对此认识不足，只注意到食物过敏在皮肤及黏膜上的表现，而就在皮肤黏膜出现过敏症状时，心肌血管也扩张，并有不等量的血清由毛细血管渗出，导致心肌间不均匀的炎性水肿，进而引起心动过速、心律不齐或心动过缓，甚至还可产生心绞痛及血压升高或降低等表现。有人认为，凡有食物过敏史者，以往无心脏疾病或原有器质性心脏病而发生荨麻疹时，心脏状况明显变化，经抗变态反应处理后明显好转，或发病时有心悸、胸闷、气促等表现及有心电图异常者均可诊断为心脏荨麻疹。

　　一般来说，心脏荨麻疹的轻重与皮肤黏膜上的表现呈正比关系，但也有一定的个体差异。如有些人皮肤黏膜的症状很重，而心脏损害可能很轻微，而有的人虽然出现较重的心脏荨麻疹，但症状比较轻，预后大都比较好。但对原有心血管疾病的中老年人来说，情况就大不相同，这些人一旦发生心脏荨麻疹会加重原有病情，“雪上加霜”，甚至死亡。因此，中老年人尤应注意防止心脏荨麻疹的发生，凡是遇到可致过敏的食物，千万不可嘴馋，一旦发生荨麻疹，不论症状轻重，都应注意休息，积极寻找和清除病因，避免恶化或再发。一经诊断为心脏荨麻疹，应尽早在医生的指导下使用足量的肾上腺皮质激素和抗组织胺类药物治疗。

　　单纯型大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa simplex)因角蛋白K5或K14的基因突变引起基底细胞内角蛋白的组成和结构异常，电镜示表皮基底细胞内张力微丝异常，产生临床的大疱性损害。

　　 诊断要点：

　　1.多于2岁内发病。

　　2.手、足、肘、膝等易摩擦部位出现水疱大疱。

　　3.尼氏征阴性，粘膜及指甲损害少，成年时可见指甲脱落，一般不留瘢痕。

　　4.组织病理 早期可见个别基底细胞下部水肿、液化，但临床病理以表皮下疱更常见，疱腔内及真皮内炎症细胞少。

　　 治疗要点：

　　1.避免外伤及摩擦。

　　2.口服维生素E或苯妥英钠。

　　3.皮损局部抗感染，保护。 

　　问：我是 22 岁女性，吃了豆干之后发觉在我的上嘴唇长了一颗颗似泡状之物！刚冒出来之前感觉痒痛，现已肿胀，不知是何病情？

　　 答：

　　1. 这是因为对食物中的某些成分过敏，所引起的过敏性反应！但是，你这并不是单纯只是我们网页上或先前电子报所提的急性荨麻疹，还合并有急性血管性水肿的病症！

　　2. 血管性水肿与荨麻疹的区別，在于荨麻疹是属于比较表浅、局限于皮肤组织的问题；而血管性水肿则是尚包括皮下组织的病变！所以荨麻疹是以皮肤的红斑、丘疹为表现；血管性水肿则还包含有大范围的局部肿胀！

　　3. 治疗上并不困难，在就医诊断确定后，使用抗组织胺药物，一般都可很快控制下來！更重要的是要确实查出引起过敏的物质，避免以后又再次接触到而发病！

　　夏季高温高湿，蚊虫活跃，是皮肤病的高发季节，来医院皮肤科就诊的人数一般多于其他季节。其中有一部分患者是因为睡凉席后，躯干、四肢等接触凉席的部位出现分布不均的红斑、丘疹，奇痒难忍，有的搔抓后还出现红肿、溃烂等感染症状，医生们称这种病为“凉席皮炎”。

　　“凉席皮炎”的发病原因大致有两个：一是因凉席材料而导致的凉席过敏症，一般来说，用绳、苇、草编成的凉席容易使人过敏，而使用竹、藤编制的凉席过敏者少。第二就是受螨虫的叮咬而导致皮肤炎症，出现这样的病症，从皮疹上常常可以觅见针头大小的咬痕或淤点。当然，这两个病因也没有绝对的界限，因为螨虫在咬人的过程中，也能释放一定量的毒素，这种毒素容易使人过敏。

　　预防“凉席皮炎”，首先必须选择好凉席。凉席不要选用草席，因为草席既容易生螨虫，草席本身也常常是过敏源；凡是有过皮肤过敏史的人，必须选用精编细织的竹、藤凉席，开始使用凉席时，可适当服用一些抗过敏药物。第二，要保持凉席的清洁卫生，每年首次使用凉席前，必须对凉席进行高温消毒（开水烫洗），再放到阳光下曝晒，这样才能将肉眼不易看见的螨虫及其虫卵杀死。夏季人体容易出汗，皮屑和尘灰等就容易浸入凉席的缝隙中，加之潮湿环境，就可能滋生螨虫，所以在使用的过程中，凉席也要经常热水清洗、晾晒，做到“一天一擦洗，一周一晾晒”。

　　一旦发生“凉席皮炎”，不可随意搔抓。可先根据皮肤“疹状”特征，分清是过敏还是“螨害”。如是过敏，只要脱离过敏源（如更换凉席或不用凉席），同时服用一些抗过敏的药物和维生素C，三天之内症状即可好转。如果是“螨害”，则在杀死螨虫的同时，可用一些局部外用药治疗，感染严重者，可合用抗生素，一般一周左右即可治愈。当然，用药必须在医生的指导下进行。

　　不一定。青霉素有时也会出现迟缓反应，在临床上常有这样的情况，如患者青霉素皮试阴性，也已经一连注射了好几天，从未有任何不适，但就在注射几天后出现了过敏反应，这在医学上称为血清病型反应。一般于用药后3~12天内发生，临床表现和血清病相似，有发热、关节肿痛、皮肤发痒、荨麻疹、全身淋巴结肿大、腹痛等。所以每次注射青霉素后，患者都应静坐观察20分钟左右再离开。

　　患者应注意，每次到医院注射青霉素都必须带好青霉素皮试阴性的证明，应按医嘱按时注射，停药三天以上要重做皮试，尽量不要在家里或不具备急救条件的卫生站注射；注射后要耐心静坐20分钟。青霉素过敏随时都有可能发生，大意不得。

　　血管性水肿的特点为非凹陷性水肿，软组织的红斑肿大，可遗传，也可能是后天的。遗传性血管性水肿（HAE）是由于C1抑制基因的突变而引起的一种常染色体显性疾病。这种有缺陷的基因不能在血浆里产生足够的C1抑制因子水平，从而导致C1的自活化，以及C2和C4的消耗。它分为I型（C1抑制蛋白的生成较低）和II型（C1抑制因子有功能缺陷，而血浆水平正常）(1,2)。后天性血管性水肿可能是风疹的表现，最近的药物为血管紧张素转化酶（ACE）抑制因子。

　　一名11岁男孩在过去5年里反复发作（6-7次/年）手、脚和脸的肿胀，伴声音变粗、呼吸困难。每次发作会持续2-3天，采用家庭疗法后症状消失。偶尔有腹部疼痛，在发作开始时种类不一，但没有瘙痒、发红或湿疹。很明显这些发作与任何食物、药物或其他偶发疾病无关。家庭病史显示母亲自孩童时期起也有相似的发作史，患者哥哥也有相似的发作史，并在8岁时在一次相似的发作时死于呼吸窘迫。

　　体检时，患者眼睑、嘴唇和手背有轻度的非凹陷性水肿，伴轻度的声音加重。间接的喉镜检查显示喉部水肿，累及杓状会厌襞，真假声带。临床诊断为遗传性血管神经质水肿（HAE）。

　　血细胞计数、尿液分析、肝肾功能正常。血浆C4估计以共同径路筛查的方式做出，其值减至0.14 g/L (正常值0.20-0.50 g/L)。C1酯酶抑制因子的估计值也减少29%（正常70-130）。给病人以口服一日两次1mg康力龙治疗六周，目前的病情发作得到缓解。当病情缓解情况持续时，剂量减为一日一次1mg，为期6个月。治疗期间定期检测其肝功，未见异常。询问父母该疾病的本质，虽然母亲有非常少的很轻的发作，但不需要任何积极的干预，她的血清C4水平减至0.06 g/L，C1酯酶抑制因子减至29%，而孩子的父亲的这两个参数水平均正常。

　　后天的或遗传的血管性水肿在头部和颈部常受影响时可能危及生命。在现代治疗法发明之前，遗传性的血管性水肿的死亡率为20%，死亡的原因是由于突发喉水肿导致窒息。通过早期发现、对患者和父母的教育可防止这种不幸的事件，因为这种病是很容易预防和治疗的。根据不同病人的病情可能需要采用不同类型的治疗，但是它的临床严重性和实验室结果的异常没有明确的相关性。

　　HAE的急性发作的治疗并不容易，因为抗组胺剂、类固醇或肾上腺素对它都收效甚微。对已确定的发作，在可能的情况下，可采用净化的C1酯酶抑制因子浓缩物治疗。如果在紧急情况下没有这种合成的抑制因子，新冻结的血浆可顺利度过危象。在没有任何其他方法时，气管切开术这样的手术介入可以救命。

　　短期预防最好用雄激素象康力龙或达那唑，他们可减少C1抑制因子的生产。而雄性激素对妇女和孩子有副作用，因而这些药不能长期使用。但是，间歇地使用很小的剂量也可以使病人相对地无症状。伊普西隆—氨基己酸（12-18g/日）或超己酸比雄性激素效果要差些。

　　预防药应在选择性的手术（尤其在头颈部）之前使用，手术有可能导致急性发作。

　　随着血清学诊断和现代治疗法的到来，HAE只要发现早，是可以完全预防的。Baranwal等（4）最近报道了他们在昌迪加尔（印度城市）见到的3个病例。虽然最近印度有了C1酯酶抑制因子浓缩物，但很贵。同样地，在紧急情况下，新冻结的血浆也不容易获得。因此，预防急性发作的进一步发展以防止死亡就变得尤其重要。雄性激素在HAE中的确切的作用方式尚不清楚，但是人们认为这些药通过提高肝内的C1抑制蛋白的合成发挥疗效。他们的长期服用的副作用为男性化、低密度胆固醇的增加，也有可能与肝部肿瘤有关。在HAE的治疗中，康力龙比达那唑要好，因为它的副作用要小一些，而且便宜些。

　　 若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化)，即称为变态反应(allergy)，或超敏反应(hypersensitivity reaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型(immediat type)，Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)，Ⅲ型——免疫复合物型(immune complex type)，以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型(delayed type)或细胞介导型(cell mediated type)，由细胞因子所介导。

　　17.1 变态反应分型

　　17.1.1 速发型(Ⅰ型变态反应)

　　过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。

　　①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；

　　②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)(图17—1)。此型多见于蠕虫感染，例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属于全身过敏性反应。其它如热带肺嗜酸性粒细胞增多症痉挛性支气管炎、哮喘等。属于I型变态反应的寄生虫病尚有幼虫移行症时引起的哮喘、荨麻疹；虫螫性过敏，寄生虫从皮肤侵入引起的荨麻疹，以及肠线虫感染所致的哮喘样反应、荨麻疹等等。在寄生虫病中，过敏反应以荨麻疹为最常见。

　　 17.1.2 细胞毒型(Ⅱ型变态反应)

　　抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。

　　 (1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位(MAC)，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。

　　 (2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

　　 (3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。

　　 (4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell-mediated cytoto xit- y，ADCC)：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏(图17—2)。 与Ⅱ型变态反应有关的寄生虫疾病常见于：黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红细胞表面，特异性抗体(IgG／IgM)与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现贫血。这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。而且在黑热病人的红细胞上，已证明有补体存在。在发热期血清中补体C3b和C4滴度上升，锥虫病、血吸虫病等贫血机制也都与此型变态反应有关。部分免疫机体对从皮肤侵入的日本血吸虫童虫的杀伤作用是通过ADCC的作用。

　　 17.1.3 免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)

　　 在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病(图17—3)。

　　免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：

　　(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。

　　(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。

　　(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。

　　 (4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。

　　(5)炎症介质的作用：活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。

　　(6)抗原抗体的相对比例：抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。

　　 常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等，在寄生虫方面：主要是患疟疾时侵犯肾脏，抗原抗体复合物沉积在肾小球基底膜和肾小球血管系膜区，引起血红蛋白尿、肾功能失常。在疟疾患者肾基底膜损伤的情况下已查到IgM，急性疟疾出现的蛋白尿在抗疟治疗后便可消失。慢性疟疾可出现严重的肾小球肾炎和肾病综合征，肾病综合征多见于三日疟。血吸虫患者也常出现肾小球肾炎，是由于免疫复合物在肾小球内沉积所致。又如非洲锥虫感染小鼠的肌肉及疟原虫感染小鼠的脉络膜均查见有结合于组织的免疫球蛋白。

　　 17.1.4 迟发型(Ⅳ型变态反应)

　　与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的4型变态反应等。在寄生虫方面，利什曼原虫引起的皮肤结节，有明显的细胞反应和肉芽肿形成。血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，经卵壳微孔释出，使淋巴细胞致敏，当再接触抗原时，致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)，因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。

　　在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在多型变态反应，病理后果是多种免疫病理机制的复合效应，甚为复杂多变。如前已述及，血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。又如由昆虫引起的变态反应，主要是速发型和迟发型，部分是免疫复合物型。当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。

　　寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下(表17—1)。

　　分型 免疫成分 损伤机制 寄生虫感染举例

　　I IgE 肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质 血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克
　　Ⅱ IgM,IgG 补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用 疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎

　　Ⅲ CAg 补体活化，白细胞趋化、活化 疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病

　　IV CD8+T细胞CD4+T细胞 直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症 皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿

　　17.2 举例

　　以下仅举几例以介绍寄生虫病与变态反应之间的关系

　　17.2.1 疥螨

　　疥螨在进食的吸吮过程中，向皮肤内分泌唾液，其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。

　　I型变态反应：疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入，这些抗原通过表皮向下扩散；针对疥螨特异性抗原的IgE循环，渗入真皮，其Fc段接触肥大细胞的Fc受体；当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用，导致脱颗粒，引起血管扩张和血浆漏出。IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制，其证据有：

　　①患者的IgE水平升高；

　　②经有效的治疗后IgE即下降；

　　③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应，而健康志愿者则否；

　　④该反应可通过一种血清因子而被动转移；

　　⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒；

　　⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高；

　　⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高；

　　⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨(dermatophagoides pteronssinus)的抗原发生交叉反应。

　　Ⅱ型变态反应：由IgG或IgM结合抗原而产生。常由补体及吞噬细胞介导。当补体存在时，正常人血清能否直接杀伤疥螨，尚无关键性研究来证实。某些疥疮患者血清IgG与IgM升高，但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。然而，在有效的治疗后可下降。这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的，还是非特异性的，抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关，还不清楚。有时患者血清IgA下降，治疗后即升高，其降低的原因不明。

　　补体C3、C4一般正常，但并不意味着补体不被激活。直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积，提示来自疥螨的抗原向下弥散，来自真皮血管的抗体向上弥散，二者发生反应。然而，IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同原因的炎症性皮肤病。因此，关于疥疮表皮真皮连接处免疫反应物的意义仅属推测性的，沉积有可能继发于炎症。

　　Ⅲ型变态反应：在预先致敏的宿主，皮内注射抗原可以实验性诱发Arthus反应。疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的IgG或IgM抗体。如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮，而同时宿主有适量IgG和IgM抗体的话，那么在理论上则可能发生局部Arthus反应。循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁，从而引起血管坏死。

　　在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。复合物中抗原的性质尚不明确，疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎，活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有C3、IgM及IgA沉积。在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。

　　Ⅳ型变态反应：Mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。第一个月，受试者无症状，搔痒性丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现；第二次接种时，症状及体征迅速出现，没有初次接种那样长的潜伏时间，这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的，属典型的由T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的，在缺乏免疫反应时，疥螨本身导致的症状极少。当机体对其产生免疫应答时，患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹，这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由IgE或(和)IgM及IgG参与的体液免疫所致。

　　17.2.2 溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)(以下简称阿米巴)

　　它可引起肠阿米巴病或肠外阿米巴病(主要是阿米巴肝脓肿)。在阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess，ALA)时细胞免疫抗阿米巴的机制简述如下。有人指出，细胞免疫在肝肠之间构成一个免疫学屏障(immunological barrier)，如果这种屏障破坏，则可导致ALA的发生。那么这种屏障是如何发挥作用的呢?很多资料表明巨噬细胞、淋巴细胞在这种屏障中发挥着重要的作用。Chugh(1985)和Saxena(1966)观察到单个核细胞(mononuclear cell，MNC)及腹腔巨噬细胞与滋养体之间有直接接触。效应细胞先是连接到滋养体上，然后又从死亡的滋养体游走开来，证明杀阿米巴滋养体的为ADCC，且一个效应细胞能杀伤多个靶细胞。ADCC不需要补体的参与，但需要低浓度的抗体共同作用。抗体通过Fc段连接到效应细胞上，再经Fab段与靶细胞连接，这样可把大量的效应细胞连接到滋养体上，通常是完全包绕滋养体，从而使滋养体变形、解体，然后，效应细胞又可在抗体参与下杀伤其它滋养体。Chadee等(1985)用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬细胞及淋巴细胞(来源于肠系膜淋巴结)进行体外研究，也证明效应细胞对滋养体的杀伤系ADCC。参与阿米巴滋养体的ADCC的效应细胞，文献报告最多的是巨噬细胞，其次是淋巴细胞、细胞毒T细胞和K细胞，而Chugh认为是单核细胞。参与的抗体为IgG。Saxena用2—巯基乙醇处理脉鼠抗阿米巴血清(破坏IgM)，对效应细胞抗阿米巴的能力无影响。纯化的IgM不能引起ADCC，故认为参与的抗体为IgG。同时，在实验中，经Sephadex G—200过柱的阿米巴抗原中，用其组分I免疫动物(MW650000)所产生的免疫血清，IgG滴度最高。

　　17.2.3 隐孢子虫

　　感染人类引起隐孢于虫病的病原为微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum)。隐孢子虫抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隐孢子虫病的免疫机制尚不清楚。多数学者认为以细胞免疫为主。不少资料表明，凡是细胞免疫功能正常的隐孢子虫病人一般都表现为急性自限性腹泻，而细胞免疫功能受损者则为慢性持续性腹泻。摘除胸腺而缺乏T淋巴细胞的小鼠，经实验感染隐孢子虫后不能消除卵囊，而胸腺机能正常的小鼠则表现为一过性感染。Moon发现乳源性抗隐孢子虫IgG、IgM不能保护小鼠抵抗隐孢子虫感染，因而被认为隐孢子虫病的免疫主要依赖细胞而非抗体。但也有持不同意见者，Chrisp用豚鼠作动物模型，发现成鼠、幼鼠口服接种隐抱子虫卵囊后同样易感，并产生特异性体液免疫，已产生体液免疫的豚鼠再接种隐孢子虫卵囊，不发生再感染。Riggs认为免疫血清对识别及中和子抱子抗原具有一定作用。Laxer通过检测儿童血清、粪便及十二指肠液中的特异性隐孢子虫IgA、IgM、IgG抗体，并以迟发型皮肤过敏反应检测细胞免疫功能，得出的结论为隐孢子虫病的免疫机制可能为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)。

　　 分型 免疫成分 损伤机制 寄生虫感染举例

　　I IgE 肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质 血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克

　　Ⅱ IgM,IgG 补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用 疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎

　　Ⅲ CAg 补体活化，白细胞趋化、活化 疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病

　　IV CD8+T细胞CD4+T细胞 直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症 皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿。