治疗胰腺炎的方剂较多。其中最常用的是清胰汤合剂，其成分是：柴胡15克，黄连9克，黄芩9克，广木香9克，白芍15克，大黄粉15克(后下)，芒硝9克(冲服)。
对腹痛呈持续性、阵发性加重，腹胀如鼓、拒按，黄疸，频繁呕吐，高热，口苦，尿黄，舌红，苔黄腻，脉弦数，相当于出血坏死型胰腺炎者，给予疏肝健脾;清利湿热。其方剂有大柴胡汤加减：柴胡、白芍、木香各15克，茵陈50克，桅子、龙胆草、延胡索、生大黄(后下)、枳实、黄芩、制半夏各9克，芒硝6克(冲服)。
腹痛拒按，阵发性绞痛，呕吐蛔虫，相当于胆道蛔虫症并发胰腺炎，属蛔虫上扰型。方剂用疏肝清热、安蛔驱虫法：柴胡、黄芩、黄连、黄柏、大黄、川椒各9克，摈榔、苦楝皮、乌梅、枳实各15克，水煎服。
腹痛范围广泛，肌紧张，腹痛如刀割，出冷汗，面色苍白，皮肤青紫，四肢厥冷，血压下降，体温不升，脉象细弱数，舌质紫暗，属重型出血坏死型胰腺炎，为正虚邪陷型，治则回阳救逆、化淤止痛。方药：人参、附子、当归、桃仁、赤芍、延胡、香附各15克，川芎、红花、干姜各6克，甘草5克，五灵脂20克，水煎服。
怎样预防急性胰腺炎？
急性胰腺为是一种相当严重的疾病﹐急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险﹐发病急剧﹐死亡率高。有人问这种病可不可以预防﹐一般说来﹐要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因﹐再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止﹐对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺﹐有某些因素与发病有关﹐可以针对这些因素进行预防。
(1)胆道疾病﹐预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如﹐预防肠道蛔虫﹐及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作﹐都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。
(2)酗酒﹐平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害﹐抗感染的能力下降。在此基础上﹐可因一次酗酒而致急性胰腺炎﹐所以不要大量饮酒也是预防方法之一。
(3)暴食暴饮﹐可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以﹐当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。
(4)上腹损害或手术﹐内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。
(5)其它﹐如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。
（实习）
胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺
中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
急性胰腺炎的病因
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
救护措施
(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、
体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射;镇痛新30毫克肌肉注射;安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。
急性胰腺炎辅助检查
1.白细胞计数一般为10～20×10/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定，具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏(Winslow)单位，或40～180苏氏(Somogyi)单位;尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性�部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3 .血清脂肪酶测定
其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天�url]降,以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情严重,预后不良。
5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA)测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6 X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹(无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气)。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7 B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对�腺囊肿也可被显示。
急性胰腺炎的治疗
1、非手术治疗
根据胰腺炎的分型、分期、和病因选择治疗方法。
(1)、禁食、胃肠减压：可防止呕吐，减轻腹胀，增加回心血量;
(2)、补液、防治休克：静脉输液，补充电介质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善为循环;
(3)、镇痛、解痉：诊断明确后使用;
(4)、抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制剂;
(5)、营养支持：禁食期靠全肠外营养;
(6)、抗生素应用：对重症胰腺炎，静脉使用广谱抗生素;
(7)、中医治疗。
2、手术治疗
最常用的是坏死组织清除加引流术。�胰腺炎治疗原发病。
急性胰腺炎出院指导
继续以低脂清淡饮食为主，避免暴饮暴食。
绝对戒酒，包括白酒，红酒，啤酒。
肥胖者应控制体重，适当参加体育锻炼。
应该在医师指导下继续服用制酸药物(如信法丁，洛赛克、奥克等)和胰酶制剂(如康彼身，得每通)
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（实习）
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。�精中毒引起本病。
慢性胰腺炎的诊断
诊断主要根据临床表现，实验室检查和影像学发现。
1.实验室检查：
(1)胰酶测定：血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。血清淀粉酶增高在发病后24 小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高>500U/dl(正常值40～180U/dl，Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高(正常值80-300U/dl，Somogyi法)具有诊断意义。淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高。但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。血清脂肪酶明显升(正常值23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观的指标。血清淀粉酶的同工酶的稠，定提高了本病诊断的正确性。当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺炎的诊断：
(2)其他项目：包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。诊断性穿刺偶尔用于诊断.穿刺液呈血性混浊。淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义，由于本方法的侵袭性和可能的并发症，因此并不是理想的诊断方法。
2.放射影像学诊断：
(1)胸部X线片：左肺下叶不张，左半膈肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。支持急性胰腺炎的诊断但缺乏特异性.是辅助性诊断指标。
(2)腹部平片：可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。还可见结肠中断征，表示横结肠麻痹扩张，脾曲结肠和远段结肠内无气体影。或可见到胆结石影和胰管结石影，及腰大肌影消失等。是急性胰腺炎的辅助诊断方法。
(3)腹部B 超：可帮助诊断。B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。还可探查胆囊结石，胆管结石。但受局部充气肠袢的遮盖.限制了其应用。
(4)增强CT扫描：是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺炎的方法。胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大。水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚。并可见积液。还可发现急性胰腺炎的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等，增强CT扫描坏死区呈低密度(11.1mnol/L)，血钙降低(<1.87mmol/L)，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒;Pa02下降<8kPa(<60mmHg)，应考虑ARDS;甚至出现DIC、急性肾衰竭等。死亡率较高。
慢性胰腺炎的治疗
1、非手术治疗
(1)、病因治疗：治疗胆源性疾病，戒酒;
2)、饮食疗法：少食多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食;
(3)、补充胰酶;
(4)、控制糖尿病;
(5)、营养支持。
2、手术治疗
目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病发展，不能根治。
(1)、纠正原发病;
(2)、胰管引流术;
(3)、胰腺切除术。
胰腺炎的预防与调养
注意饮食预防胰腺炎
饮酒欢宴，这是庆祝佳节的传统习惯。这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。
胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于注意饮食。
不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。
那么，已经发作了怎么办?急性发作时，当然应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。
通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。
即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。这样，你就可以度过一个欢乐祥和的节日。
慢性胰腺炎家庭饮食调养
慢性胰腺炎急性发作应立即去医院，慢性期则可在家庭调养，重点在预防急性发作，其次是选用家庭能办到的简便的天然药物促进其康复。
一、严禁酒，吃低脂 饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。
二、富营养，食勿饱 慢性胰腺炎易脂泻(稍吃油荤即腹泻)，加之长期难以根治，故患者易出现营养不良，应吃富含营养的食物，如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等，米、面等碳水化合物以及新鲜蔬菜宜适当多吃，但每顿不能过饱，吃七、八分饱即可。(若合并有糖尿病者，则应适当控制碳水化合物的摄入)。饮食中宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿，故以淡食为好。蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。易产气使腹胀的食物不宜吃如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。
三、求根治，寻验方 慢性胰腺炎根治甚难，手术不宜，西药无方，原三军医大成都医学院万焕文老教授有一验方，经临床试用，疗效甚佳，特介绍于此，使用时患者可请当地医生结合自己的情况适当加减药味。原方：佛手、明沙参、茯苓、焦山楂、丹参各15克，炒白术、郁金、制香附、炒谷芽、炒麦牙各10克，青皮、陈皮、枳壳、厚朴、焦栀子、黄芩、苍术各5克，制大黄3—5克，水煎服，一日3次，每天一剂。便溏泻者去大黄加炒扁豆15克。另用鸡内金炒研成粉，每次用上方煎液冲服3—5克，连服2—4周。
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（实习）
大学生黄某参加了友人的婚宴，次日早晨迟迟未起床，同学们以为他醉酒未醒，走近床发现他面色惨白，气息全无。
经医生检查，是急性出血坏死型胰腺炎导致猝死。
暴饮暴食是急性胰腺炎的重要发病因素。
胰腺是体积虽小却有很重要内外分泌功能的消化器官。
胰腺炎不是因为侵入体内细菌引起的炎症，而是由于它本身产生的多种消化酶在未分泌入肠道前，本身被激活引起消化作用产生的一种炎症。
因此它的发病不是先有发热（如胃肠炎），而是突发上腹部疼痛。
胰腺炎不同于常见的胃部疾病（如急性胃炎、功能性消化不良、消化性溃疡等）、胆囊炎或胆结石、胃肠炎、急慢性肝炎或肠易激综合征等。
临床上的主要区别点是患者胰腺疼痛特别剧烈，一般止痛药或胃药无效。
患者常有恶心、呕吐，上腹部偏左呈持续性疼痛，并可反射至后背或左腰部。初次发作的患者过去无类似的症状。
此时如果急查血或尿淀粉酶，可见明显增高，一般即可确诊为急性胰腺炎。急性胰腺炎是胰腺炎中常见的类型。
少数急性胰腺炎患者病情特别严重，甚至出现头昏，休克，四肢厥冷，体温升高，脉搏增快以致神志不清等症状，这时则需要考虑急性重症胰腺炎，必须立即送到医院作进一步全面血生化检查，并结合B超、CT扫描等影像学检查。
慢性胰腺炎的主要表现是反复发作的上腹痛，程度不是十分剧烈或隐痛不止，病因与进食（特别是荤食）有一定关系。
病程长的患者可逐步出现各种胰功能不全的症状，如腹胀腹泻，大便量多且有恶臭，也可有糖尿病的表现。
慢性胰腺炎不容易诊断出来，常是在门诊各种检查和治疗排除了其他上消化道疾病后才疑及慢性胰腺炎，须作内镜逆行胰管造影，超声内镜检查等各种影像学检查才能确诊。
由于胰腺炎不是感染引起，所以在治疗时一般不用抗菌素。目前主要是中西医结合的非手术治疗。
轻症的病情有一定自限性，经过一周左右病情逐日缓解，疼痛减轻以致消失，血尿淀粉酶均下降至正常，约3周至1月左右，胰腺功能恢复正常，病人可以恢复正常饮食。
病情稍重者需禁食，同时应用一些抑制胰腺分泌的药物。
常用的有加贝酯、乌司他丁及抑肽酶等。
目前应用较多的是加倍酯，于葡萄糖溶液中静脉滴注，一般应用7～10天（视病情决定）。
此外清胰汤等中药也有一定的疗效。
在药物方面，对这类患者主张应用生长抑素的衍生物，即奥曲肽（八肽制剂，商品名“善宁”）或十四肽生长抑素（商品名“思他宁”）。
这两种制剂的共同作用为：①抑制胰腺和胃液的分泌，阻止血小板活化因子的产生。
②刺激网状内皮细胞系统的活性。
③松弛十二指肠降部胰胆管开口处奥狄括约肌。
④保护胰腺细胞。
奥曲肽作用的时间较长，可以皮下、肌肉或者静脉注射；十四肽的“思他宁”作用更接近天然的生长抑素，但作用时间短，需要静脉注射。
重症病人出现各种并发症时须外科手术处理。
胆源性胰腺炎伴胆道梗阻者也应及时手术或作内镜治疗。
慢性胰腺炎的治疗首先应设法寻找病因，才有可能制止病理改变的发展，防止中晚期病例的恶化及反复的急性发作。
治疗中以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点。
多数患者主要症状为疼痛，特别是稍微多吃一些食物即引起疼痛，禁食久了又会引起严重营养不良、全身抵抗力降低。
对于这种情况，临床上常用强力胰酶制剂，如得每通（Creon）、达吉（Dages）或康彼身（Combizym）等，并取得较好效果。
以得每通为例，它是肠溶胰酶超微微粒胶囊，每粒含脂肪酶10000欧洲药典单位，其微粒释放后与食糜（肠道中的食品消化物称为食糜。—编者注）充分均匀混合，在十二指肠内发挥消化作用，所以该药应在进餐时与食物同时服用。
得每通不仅能在肠腔内帮助消化食物中的脂肪和蛋白质成分，增加对营养成分的吸收。
同时得每通还可以通过对胰腺的负反馈作用（抑制促胰酶素的释放）抑制自身胰酶的分泌，使有病损的胰腺获得部分休息，减少其分泌，降低胰管内压力，从而减轻进食后引起的疼痛，起到明显的止痛作用。
如果经上述治疗后仍无缓解，则需要考虑内镜或外科治疗。
慢性胰腺炎的其它并发症如维生素缺乏症、糖尿病等须给予相应的治疗。
最后必须提醒的是，随着病情的延长，少数患者还需要警惕癌变的发生。
患者应定期作一些CA19-9，CA242及CA125等癌肿标志物检查，必要时需作胰腺的影像学检查。
（实习）
慢性胰腺炎怎么用药，都用什么药治疗呢?想必很多患者都很想了解吧。今天我们给大家介绍临床上对于慢性胰腺炎的治疗用药。
1、 制酸剂
胃酸对胰酶有破坏作用，故胰酶制剂均为肠溶。但为保证疗效，应与制酸剂并用:通常为H 2 受体拮抗剂，如雷尼替丁150mg，一天2次;或制酸力更强的质子泵抑制剂，如奥美拉唑20mg，每天1次。由于每人分泌胃酸多少不一，如果效果不显，或为了提高疗效，可加大用量。
2、胰酶
给慢性胰腺炎患者补充胰酶，是针对胰酶(脂肪酶、淀粉酶、蛋白酶)缺乏引起的消化不良。消化不良的症状有腹胀、厌食、脂肪泻(粪中有过多未经消化的脂肪)等。根据国外常用的14种商品胰酶制剂，每一胶囊(或片剂)单位含量分别为:脂肪酶4000～25000单位、淀粉酶12000～74700单位、蛋白酶12000～62500单位。治疗剂量较大，例如某制剂(viokase)每片含脂肪酶16000单位、淀粉酶70000单位、蛋白酶70000单位，需每次8片、每天3次，饭后口服。注意因人、因病情而异;无效时，可加大剂量。补充脂肪酶对慢性胰腺炎的消化不良，可能意义更加重大。有人强调，每餐需补充脂肪酶28000单位，才能纠正消化不良。这些制剂自然也含其他两种消化酶。运用胰酶制剂，应视每片含量，估算出需要量。如果有效，须持续较长时间，甚至可以长期服用。
3、奥曲肽(善宁)
生长抑素是人体具有广泛保护作用的一种胃肠激素，也能抑制胰腺分泌。奥曲肽是生长抑素的长效制剂，与生长抑素有同样的生理功能。临床实践已证实奥曲肽能治疗胰腺内瘘(使瘘愈合)，也提示能缓解慢性胰腺炎的腹痛。可惜该药价格昂贵，目前不能广泛使用。十余年来，奥曲肽用于临床，广泛试用于多种难治之病(包括肿瘤)，多显一定疗效，许多在症状上有一定缓解。奥曲肽通常用量100μg，皮下注射，每天3次，通常为期1个月。如条件允许，可以试用。
4、止痛剂
因胰腺炎症和胰管阻塞所引起的腹痛，是慢性胰腺炎的重要表现。止痛药只能暂时止痛，不能缓解慢性胰腺炎的根本病情，常需长期反复用药。原则是:先用非成瘾性药，从小剂量开始，按需要逐渐加大用量。一般止痛药，如消炎痛、强痛定、曲马多等均可用。可待因、吗啡、杜冷丁等，止痛效果好，但易成瘾，应留待较后用，且尽量少用。若一种止痛药长期服用，可产生依赖性，所以几种药分段轮流应用较好。
慢性胰腺炎晚期的腹痛常剧烈难忍，应综合积极治疗，同时加强胰酶、制酸剂的应用;可根据患者情况，与镇静剂(安定类)、解痉剂(颠茄、山莨菪碱)等并用;能提高止痛效应。
对严重腹痛难以缓解的慢性胰腺炎，可局部注射麻醉剂(如利多卡因)使腹腔神经丛麻醉阻滞以止痛，但也仅能持续短暂期限。
5、胰岛素、其他降糖药
慢性胰腺炎患者若合并糖尿病，则应使用胰岛素或相应降糖药。
6、营养素
因长期胰酶不足，食物不能有效消化吸收，致严重营养缺乏，应当补充。短链或中链脂肪酸，分子小，口服可直接吸收，用以补充脂肪。长期脂肪泻，脂溶性维生素缺乏，应补充维生素A、D、K、E等，同时注意补充维生素B 12 、叶酸、铁、钙、钾等。病情严重的患者，最好通过静脉补充较全面的营养物质。
总之，慢性胰腺炎是长期反复发作、内外科治疗难以治愈的病。本文所述药物治疗，对缓解病情能起一定作用。戒酒和治愈胆结石、胆囊炎等，是停止本病发展的有效措施，尤其在早期，有可能使病情减轻或停止发展，从而减少或停止用药。
（实习）
急性胰腺炎是胰腺消化酶对胰腺自身消化引起的化学性炎症，其病因与胆道疾病，酗酒、暴饮暴食等因素有关。此外，高脂血症、高钙血症、感染、某些药物等因素亦可诱发。临床上以急性腹痛伴恶心呕吐，发热，血、尿淀粉酶升高为特征。重症患者可很快出现多脏器损伤及功能衰竭的各种表现。本病好发于中青年人，发病率在我国各地普遍有所升高，但经过近十余年来中西医结合治疗的探索，重症死亡率已有大幅度降低。
中医认为，本病轻症属“胃脘痛、腹痛、胁痛、呕吐”范畴，重症属“结胸、厥逆”范畴。本病与肝胆、脾胃、大肠等关系密切，起因于暴饮暴食、恣啖膏粱厚味、贪凉饮冷，或暴怒伤肝，情志不畅，或蚘虫扰窜，皆可引致发病。若因饮食不节损及脾胃，脾胃运化失司，内生湿浊，湿蕴生热，湿热又可与食积结滞于肠腑而形成腑实证；热邪若与水饮相结则可形成结胸重证；湿热之邪薰蒸于肝胆，肝胆疏泄失利，胆汁外溢而形成黄疸。若因情志不遂，暴怒伤肝，肝气横逆克伐脾土，可致中焦气机升降失司，引起肝脾或肝胃气滞；气滞又可与湿热互结，影响肝胆脾胃的升降；气机不畅，久则血行不利，形成气滞血瘀。若蚘虫上扰，亦可阻滞胰管，使胰腺所泌之津汁排泄受阻引发本症。若热毒深重，热瘀互结，蕴结不散，可致血败肉腐，形成痈脓；严重者邪热伤正耗津，正不胜邪，可由内闭而致外脱，或内陷致厥。
目前，西医治疗胰腺炎尚无特效办法，治疗原则是禁食、输液、胃肠减压、抗炎和抑制胰液及消化酶的分泌排泄，其基本出发点是抑制胰腺的分泌功能以使胰腺得到充分休息。但由于中医认为本病起因于诸多病邪，包括热、湿、水、气、瘀等壅阻于胰、肝、胆、胃、脾、肠等脏腑，诸邪互结，气血运行不利，壅滞失通，引发出痛、呕、胀、闭、发热等症，治疗上则以通导为大法。
比较中、西医的治疗方法可以发现，西医是消极地让胰腺安静，中医则恰恰相反，使病理产物包括已被激活的胰酶等通过通泄得以驱逐。由于清除了已被激活的胰酶等有害的病理产物，有利于胰腺炎症的缓解和减轻机体组织器官可能受到的损害，变消极的静待为积极的恢复。中、轻症胰腺炎治疗的大量资料表明，在临床表现消失时间、住院天数、治愈率等方面，中医疗效均明显高于西医。
对于重症出血坏死型胰腺炎，由于此时胰腺病理损害严重，可因胰腺之出血坏死、严重感染、毒物自身吸收等引起严重并发症，如休克、腹腔严重感染，甚至胰性脑病、DIC等多脏器损害及功能衰竭，严重危及生命，需以西医为主抢救，包括手术治疗。据统计，当发生三个以上的脏器功能衰竭时死亡率为100%，二个脏器功能衰竭时死亡率为70%～75%。但在此时，若能同时结合中医药抢救，通过补益、通导、化瘀、解毒，攻补兼施，则有助于消除有毒物质，对抗内毒素，减少自身中毒，有助于抗感染、抗休克，并松弛oddi括约肌，帮助胰管引流，解除胰管内梗阻，抑制胰酶活性，促使肠蠕动恢复，改善微循环，并可提高机体免疫功能，使肠麻痹和瘀滞状态得以缓解，有助于挽救垂危，降低死亡率，提高治愈率。王宝恩教授运用中西医结合方法治疗29例重症出血坏死型胰腺炎（其患者多伴有多系统多脏器功能损伤或衰竭），他根据辨证采用大承气汤、大柴胡汤、泻热汤（生军、芒硝、玄参、甘草）等以大黄为主药的通腑方药，结合理气化瘀、清化湿热等方法，不拘固定方与固定剂量，以通腑为目的，多途径（口服、胃管注入、灌肠）给药，以肠道排气、日通便1～3次、腹胀消退为度，并结合支持疗法、抗菌等多种西医手段，包括少数中转手术，结果痊愈率达93.1%，死亡率仅6.89%。这显示了中医药在重症胰腺炎治疗上的良好前景，值得进一步深入研究。
在本病以通下为大法的治疗中，大黄功不可没，这已为大量临床实践与实验室研究所证实。不论是采用以大黄为君药的复方抑或大黄单方，均可发挥强有力的通导泄下、清热解毒、活血化瘀等作用。药理研究表明，大黄可增强胃肠道推进功能，促成药物性胃肠减压，扩张oddi括约肌，促进胆汁分泌而利胆，可全面抑制胰腺内多种消化酶分泌，尚可抗菌解毒，抗凝血又止血，并能促进机体免疫功能。此品使用安全，无明显毒副作用，在本病治疗中发挥着独特作用。
我们应该注意的是，在使用大黄时，须考虑患者的证情及体质状况。由于不同人的体质及不同证情的相对特殊性，对大黄药力的反应不尽相同，这就决定了用药剂量的个体差异。尽量使剂量用得合理，是提高疗效、减轻副作用的关键。具体药量通常在6～30克，甚至报道有用至100克/日者，但需要明确的是并非剂量越大越好，过量往往易导致呕吐、频泄、脱水及有效循环血量不足等副作用，一切应以切中病情为准，重要的在于视患者用药后的反应，通常以大便通泄2～3次为度，具体通便次数，需视证情及体质状况而定。有一泄而症减，二、三泄而症失者，有经更多次通泄而症始减者，均与患者当时的病理状态及对药物的敏感性有关，不可一概而论。正如有人指出的：“大黄的作用是基于微环境的改变，过量大黄使机体正常微环境失去稳态而致虚，而适量大黄则使这种不利环境逆转而恢复正常，使机体稳态得到平衡。”大黄入药宜后下，入沸水中煎沸6～8分钟即可。
总之，不论是治疗水肿型还是出血坏死型胰腺炎，以中医药维持患者大便畅通，有着非常重要的临床价值，可视为取得疗效的关键性措施。而对重症出血坏死型，掌握好手术时机甚为重要。
（责任）
慢性胰腺炎是指胰腺反复发作性或持续性炎症病变，使胰腺腺泡组织逐渐为纤维组织代替，造成胰腺功能的严重破坏的一种消化系统疑难疾病。病人多有反复发作的上腹痛，疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐，吃油腻食物后上腹部饱胀不适、腹泻，并常因饮食减少而致体重逐渐下降。本病属中医“腹痛”、“胁痛”、“胃脘痛”等范畴。近年来，笔者以清胰汤（药用柴胡、白芍、生大黄、黄芩、胡黄连、木香、延胡索、芒硝）为基础方，根据中医辨证的不同，加用不同的方药治疗获得了较好的效果，现简介如下：
肠胃积热型：症见腹部胀痛而拒按，恶心呕吐，口干口苦，大便秘结，舌质红，苔黄燥，脉滑数。治宜化湿清热，通里攻下。
方用清胰汤合大承气汤加减，药用柴胡、枳壳、黄芩、黄连、白芍、木香、银花、元胡、生大黄（后下）、芒硝（冲服）等。
肝胆湿热型：症见两胁疼痛，厌食油腻，发热不退，恶心呕吐，身重倦怠，或巩膜皮肤黄染，舌质红，苔黄腻，脉滑数。治宜疏肝泄胆、清热利湿。
方用清胰汤合龙胆泻肝汤加减，药用龙胆草、茵陈、生山栀、柴胡、黄芩、胡黄连、白芍、木香、生大黄（后下）、金钱草、薏苡仁、苍术、焦三仙等。
脾虚食滞型：症见脘闷纳呆，食后上腹部饱胀不适，泄泻，大便酸臭或有不消化食物，面黄肌瘦，倦怠乏力，舌淡胖，苔白腻，脉濡弱。
治宜健脾化积，调畅气机。方用清胰汤合枳实化滞丸加减，药用焦白术、焦三仙、茯苓、枳实、金银花、黄芩、柴胡、泽泻、陈皮、薏苡仁、木香等。
瘀血内结型：症见脘腹疼痛加剧，部位固定不移，脘腹或左胁下痞块，舌质紫暗或有瘀斑、瘀点，脉涩。
治宜活血化瘀，理气止痛。方用清胰汤合膈下逐瘀汤加减，药用柴胡、生大黄（后下）、黄芩、五灵脂、当归、川芎、桃仁（研泥）、牡丹皮、赤芍、乌药、元胡、炙甘草、香附、红花、枳壳等。（伏新顺）
（责任）
广州今个冬季有点冷,随着年终的临近，不少人的应酬饭局也多起来，但正因如此，大吃大喝引发急性胰腺炎的患者也越来越多。
前不久，在番禺经营物流公司的王先生，因为一桩生意请客户吃饭，从下午6点多开始，一桌生意上朋友就开始吃吃喝喝，觥筹交错，吃完饭又去酒吧喝酒，一直折腾到夜里12点。半夜里，王先生昏昏沉沉中喊着肚子痛，妻子一看他的情况，赶紧把他送到医院。经过医生检查，确诊其为“急性胰腺炎”。通过积极抢救，王先生总算保住了性命。武警番禺医院副院长谢伟勇说，在节假日聚会时暴饮暴食，很容易引发急性胰腺炎。他说，急性胰腺炎对大多数人来说都十分凶险，虽然轻型水肿性胰腺炎，多数可以治好，但重型出血坏死性胰腺炎，预后很差，病死率高达40%以上。因此，在聚餐时一定要管住嘴巴，少油腻少饮酒。同时，谢副院长还给出了相关预防和注意事项。
大吃大喝后要注意：上腹剧痛很危险
大吃大喝之后，如果发生急性胰腺炎，身体会有典型表现，比如突然发生上腹剧痛，像刀割样的持续性疼痛，或者是阵发性加重。有时候腹痛还会牵扯到后背，弯腰或前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。
在腹痛的同时，病人还会频繁呕吐，甚至会吐出绿色的胆汁。谢伟勇说，有这种情况，应想到急性胰腺炎的可能，立即就医。通常，查血清淀粉酶超过500个单位，便可诊断为急性胰腺炎。
此时进行紧急抢救，患者康复的希望较大。如果贻误时机，发展为坏死出血型胰腺炎，高烧持续不退，出现烦躁不安、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，患者极有可能出现休克或猝死。
值得注意的是，老年人发生急性胰腺炎时，往往发病较急，病情进展快，如不及时治疗，常有生命危险。不过，有个别年老体弱者，敏感程度较低，腹痛可能不明显，甚至无腹痛或仅有胰区压痛，这在临床上称为“无痛性急性胰腺炎”，这种情况容易造成误诊漏诊。
三大方法可以预防急性胰腺炎
急性胰腺炎来势汹汹，一旦得上，其主动权就不掌握在病人手里，完全要依靠医生的抢救治疗。所以，对待此病重在“防患于未然”，把防止胰腺炎发生的主动权掌握在自己的手里。谢伟勇说，注意以下三个原则可以最大限度地预防急性胰腺炎的发生―――
（1）把住嘴馋关。很多人在饭局和应酬时，往往控制不了自己，吃得多喝得多，高脂肪、高蛋白的食物加上酒精的刺激，促使胰腺急速大量分泌，导致胰液泛滥成灾的原因。所以，应坚持饮食清淡，讲究少而精；少量饮酒；多吃蔬菜、水果，少吃油腻食物。
（2）治疗胆石症。在我国，急性胰腺炎多半伴随有胆道系统的疾患，特别是胆石症。由于许多人的胆结石无症状，体检时才发现。因此，中老年人应定期体检，做一下肝胆B超检查。如果发现胆结石或以往有胆道系统的病史，都应该及早治疗。去除潜在的危险因素，可以有效地减少胰腺炎的发生。
（3）防范胰损伤。胰腺外伤也是引起胰腺炎的原因之一。尽管胰腺在上腹深部腹膜后位，似乎不太容易受伤，但因它横过脊柱，在腹部受到正面打击时，外力与其后面脊柱的夹击作用，同样可以损伤胰腺。受损胰腺局部损伤渗出，会引起连锁反应，激活胰液而引发胰腺炎。所以，运动、劳作时都要注意保护腹部，免受撞击等损伤。
一向爱酒如命的小祁突然变得滴酒不沾了，原来小祁春节前应酬多，每天猛吃海喝，结果引发急性胰腺炎而住院，前几天才刚刚痊愈出院。这急性胰腺炎可让小祁吃尽了苦头，他说为了不受那份罪，现在已经戒酒了。那么为什么急性胰腺炎能让小祁如此害怕呢?
吃喝过猛诱发胰腺炎
急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。如果发现家人、朋友突然有恶心呕吐，同时伴有腹胀、腹痛、发热，重者高热，腹部出现淤斑或者突然血压下降、皮肤湿冷、手足冰凉、反应迟钝等表现，一定要及时送到医院抢救。
引起急性胰腺炎的常见原因有饮食不当，暴饮暴食，特别是进食油腻食物、饮酒。胰管结石、肿瘤、胆道疾病等也易引起急性胰腺炎。胆结石、胆囊炎等胆道疾病也是造成胰腺炎的主要原因。临床病例显示，有30%的急性胰腺炎病人是由于胆结石、胆囊炎引起急性胰腺炎;有些年轻人自恃身体健康不加注意，吃饭时猛吃海喝，在短时间内一次性吃大量高蛋白质及高脂肪类食物，刺激胰腺急速分泌大量的胰液，如果胰液泛滥，倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛滥的情况，造成急性胰腺炎。
禁食治疗也要合理
专家指出，由于胰腺炎是一种自身消化酶引起胰腺被消化的炎症，所以一旦被确诊为胰腺炎，在治疗方面就要抑制胰腺和十二指肠的分泌。通常采取的措施是禁食和正确及时使用抑制剂。但禁食也要合理，如果腹痛早已消失，血淀粉酶也已经恢复正常，就没有必要再忍受饥饿的痛苦了。通常，患者应在发病的4至5天内禁食禁水，当腹痛消失后，血淀粉酶正常2至3天后即可进食进水。食物应以碳水化合物为主，如米汤、藕粉、杏仁茶，逐渐增加豆浆、脱脂奶等，然后过渡到半流食，如素面汤、去油豆汤等。发病后的前10天，患者要完全禁食脂肪性食物。痊愈后仍需限制脂肪，每日30克左右。此外，患者还需避免刺激性的酸辣食物，严格禁酒。
（责任）
1。白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2。血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3 ．血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4。血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5。血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6 X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7 B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
（实习）
一根带着针头的小导管，缓缓地插入患者口腔里，顺着食道，进入胃内，针头穿透胃肠壁，到达胰腺，轻轻一吸，胰腺组织进入针头。就这么“一吸”，胰腺组织是否病变，很快就可通过病理学检查得出结论。
据《湖北日报》报道，这项名为“超声内镜引导下细针穿刺病理诊断慢性胰腺炎的临床研究”１７日通过武汉市科技局组织的专家鉴定。负责这一项目的武汉市第六医院消化内科主任吴杰教授介绍，目前，诊断慢性胰腺炎的方法主要有３种：患者症状；ｂ超、ｃｔ等影像学检查；通过胰腺分泌的蛋白酶、淀粉酶等进行判定。但上述３种方法的准确率只有６９％，在国际医学界并未得到公认。
２００２年，如何找到诊断慢性胰腺炎的“金标准”被武汉市科技局列为攻关项目。经过研究，吴杰等发现，用探针穿越胃肠壁，不仅可以取到胰腺组织，而且由于针头直径仅为０．１毫米，对胃肠无损。此外，取出的胰腺组织细胞，可通过观察其组织形态，来判定是否发炎或是否为癌症病变，准确率高。这对胰腺炎、胰腺癌的早期诊断具有重要意义。
（实习）
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然，疼痛剧烈，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。
发病初期，腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%，如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。
胰腺的感觉神经为双侧性支配，头部来自右侧，尾部来自左侧，体部则受左右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛，刺激胰体部仅产生剑突下区痛，刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外，还与其周围炎症涉及范围有关。
腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，甚或是严重恶化的标志。
腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。
（实习）
常见病因
暴饮暴食：
胰腺是人体分泌消化酶的重要器官，它分泌的胰液含有各种各样的酶，可以消化蛋白质、脂肪和碳水化合物。正常情况下，这些酶在胰腺内以无活性的“酶原”形式存在，它是酶的前身，不会消化自身的组织，当人们暴饮暴食时，会刺激胰液的大量分泌，使胰管内的压力突然增高，引起胰腺腺泡破裂，这些“酶原”进入到胰腺和它周围的组织时，被激活而变成有消化作用的酶，可以消化自身组织而产生不同程度的胰腺损害和炎症反应。
大量饮酒：
酒精可引起乳头水肿，影响胆汁和胰液的排出，酒精还可导致胰腺分泌旺盛，也可引发的急性胰腺炎。临床发现，如果原来患有胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎等可引起胆汁排泄不畅的疾病，那么在暴饮暴食后更容易诱发胰腺炎的产生。
胆道疾患：
胆囊或胆道内的炎症会引起乳头开口充血、水肿而变窄；小块胆结石也会堵塞乳头开口；肠内的蛔虫除喜钻乳头口外，虫体上的污物可引发乳头开口发炎；蛔虫还可把十二指肠液带入胰管内。
高脂血症：
过高的甘油三酯会在血管内、肝脏等组织中堆积，引起动脉粥样硬化、冠心病、脂肪肝等疾病。而甘油三酯如堆积在胰腺中，激活的胰酶会将甘油三酯分解为大量游离脂肪酸，剩余未与白蛋白结合的游离脂肪酸呈很强的毒性，易损伤胰腺，引发急性胰腺炎症。
临床表现
常在饱餐或饮酒后l～2小时起病。典型的胰腺炎起病十分突然，多在饱食或酗酒后，常见的症状和体征：
①腹痛：上部腹痛是急性胰腺炎最常见的症状，多数患者感到腹部剧烈而持续的疼痛，上腹痛多数在进餐后加重，进食油腻食物也会加剧腹痛。
②呕吐：约2/3的急性胰腺炎患者有呕吐，呕吐次数多少不等。
③发热：有无发热或发热高低与胰腺炎的严重程度相关，高热者表示病情偏重。
④体格检查：一旦出现上腹痛，患者本人或家属均可用手按压一下腹部，患者觉得疼痛加重（主要是中上腹、左上腹），当手突然抬起时，患者感腹痛更甚（这种现象医学上称之为“反跳痛”）。
⑤化验和其他检查：白细胞增高（l~2万/mm3）；血、尿淀粉酶测定均增高；B超可见胰腺肿大，CT检查有时对胰腺炎的诊断很有帮助。
若患者发病前数小时曾饮过酒，尤其是烈性酒，或曾暴饮暴食，过去患过胆道疾患或正在患胆道疾患、胰管阻塞性疾病、近期呕吐或便出蛔虫者突发剧烈腹痛，更应考虑是胰腺炎发作。
急性胰腺炎分型
1。水肿型：是最常见的一种。胰腺组织内发生水肿、充血，有大量白细胞聚集于胰腺，胰腺的周边可有渗出的液体。
2。出血坏死型：这是较少见的一种类型。在水肿型的基础上发生胰组织坏死，血管破裂出血，病情迅速加重。若处理不当，错失手术时机。该病的后果是非常危险的。
治疗方法
1。禁食：为了减少胰腺的分泌，让胰腺休息一下，禁食是必要的。轻症患者经过2～3天即可康复。
2。输液：禁食过程中要行输液补充热量、水分及维持电解质平衡。
3。胃肠减压：病情较重，呕吐频繁时，可在胃内放置一导管，将胃液吸出，以减少胃液刺激胰腺，有利于胰腺的恢复。
4。某些药物的选用：
①解痉药，如阿托品、654-2等。
②抑制胃酸药，如雷尼替丁、法莫替丁等。
③抑制胰腺分泌药，如生长抑素等。虽价格较贵，较重病情选用此类药是必要的。
④消炎药，病轻者可不使用，当有胆道感染体温升高、病情偏重者可选用适当品种的抗生素。
5。手术：急性出血坏死型胰腺炎时，应迅速进行手术治疗。
（实习）
Schmidt在180年前就曾描述过妊娠与急性胰腺炎的关系，但100多年来，对这种关系的实质并不十分清楚。自20世纪70年代以来，随着医学影像技术的发展，妊娠期急性胰腺炎患者中胆石症的检出率逐渐增高，至80年代中、后期，大多数研究认为，胆道疾病与妊娠期急性胰腺炎密切相关，尤其胆石症是重要原因。国外90年代的文献报道，妊娠期急性胰腺炎孕产妇及围产儿死亡已很少发生。而目前国内妊娠期急性胰腺炎孕产妇发生死亡仍占有一定比例，其妊娠丢失率也较高。
（实习）
急性胰腺炎早期和后期均可发生休克。早期出现休克意味着系统性炎症反应严重，受累器官较多，病死率高，有人称之为暴发性胰腺炎。后期出现休克多与合并感染有关。休克病人可表现为脉搏加快、血压降低、呼吸加快、面色灰白、表情淡漠或烦躁不安、出冷汗、肢端厥冷、尿少等。
急性胰腺炎易发生休克可能与下列因素有关：
1、系统性炎病反应所致之血管扩张、血液外渗及多器官功能损害；
2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成为源肽和缓激肽，后者可起强烈的扩血管作用；
3、胰床周围及腹腔炎症，大量血浆成份外渗，使得有效循环血量降低；
4、严重呕吐或腹泻造成脱水，有效循环血量减低；
5、急性胰腺炎时产生的心肌抑制因子抑制心脏收缩力，导致血压下降；
6、内毒素血症造成全身中毒性损害、血管内皮操作、血管扩张、血管通透性增加以及DIC等均促进休克的发生。
（实习）
依据病史、临床表现、实验室与影像学检查，典型的妊娠期急性胰腺炎诊断并不困难。问题是临床医师往往忽视妊娠期急性胰腺炎的存在，有些疾病如急性肺炎，穿透性十二指肠溃疡，脾破裂，肾周围脓肿，急性阑尾炎，破裂型异位妊娠，妊娠剧吐，先兆子痫等，在妊娠期的临床表现有时类似于急性胰腺炎的症状，这些都给诊断带来了困难。中上腹或左上腹放射至背部的疼痛是妊娠期急性胰腺炎患者最重要的症状，90%的患者有此主诉，且伴有恶心，呕吐，肠梗阻和低热等。妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎的可能，但妊娠期急性胰腺炎的腹痛可以轻微甚至不典型，而恶心、呕吐则较严重且频繁，往往难以解释。有的患者在发生恶心、呕吐、腹痛三大症状前数小时可有进油腻饮食的病史。在妊娠晚期，特别是处于临产阶段，急性胰腺炎的撕裂性上腹部胀痛常被宫缩痛掩盖或与宫缩痛混淆。在上腹部，居于腹膜后的胰腺在妊娠期易被推移的胃肠和网膜所覆盖，因此，其腹膜炎与上腹部包块的体征可不典型。
妊娠与非妊娠期急性胰腺炎的处理方法原则上基本相同，但因为合并产科问题，在治疗上也有不同于非妊娠期的特点。经适当的外科与产科处理，妊娠期急性胰腺炎的围产结局良好，近来的研究认为其母亲死亡率仅3。4%，胎儿抢救成功率达89%。
（实习）
纽约，12月10日（路透社医学新闻）发表在今年11月号内镜学杂志上的一项研究表明，内镜下Oddi氏括约肌切开（ES）的并发症率约为7%，乳头预切开和Oddi括约肌失功能是ES术的主要独立危险因素。
法国Nord医院的Barthet M博士指出，最近已有对ES术并发症的多中心研究，此研究旨在进行三级诊疗中心的单中心研究。
研究人员对在1996至2000年间实施的1159例ERCP术及其并发症进行回顾，其中共有658例接受ES术（57%）。然后收集ES术后30天内的临床、放射学和实验室检查数据，采用逻辑回归模型进行多变量分析。
结果表明，ES术的并发症率为7。7%，其中中重度者为5%。并发症包括：急性胰腺炎（3。5%），穿孔（1。8%），感染（1。2%）和出血（1。2%）。术后30天内死亡率为0。9%。在1159例ERCP术中，231例在ES术前接受乳头预切开术（20%）。
研究人员指出，逻辑回归表明，ES术的危险因素包括乳头预切开和Oddi括约肌失功能，其相对危险度和可信区间分别为2。76/1。39-5。49和7。72/3。2-18。4。
Barthet博士认为，ES术后并发症率约为7%，乳头预切开和Oddi括约肌失功能是ES术的主要独立危险因素。
（实习）
胆汁性胰腺炎患者血糖水平预示着严重的并发症
路透社9月20日报道：九月份的《Archives of Surgery》上发表的文章显示，血糖水平〉=8。3mml/l是胆汁性胰腺炎患者将发生严重并发症的准确指征。
研究人员指出：“该指标比标准的打分系统易用，而且可以促使医生及早认识到患者已患严重并发症。”一开始，加利福尼亚Harbor-UCLA医疗中心的Kelly Meek博士和其同事们开发了一个由五个指标组成的评估系统，来预测胆汁性胰腺炎是否会发生严重并发症：
WBC >=14，500，000
BUN >=4。3mmol/l
HR >=100
GLU >=8。3mmol/l
APACHE II评分
研究人员在92个胆汁性胰腺炎病例上对这些指标进行评估。这些病人中有15%是需要在ICU中监测、治疗的严重的多系统并发症患者，死亡率为2%。
在单因素分析中，WBC计数、GLU水平、APACHE II 记分，均与严重并发症紧密相关。Meek博士的研究小组发现“Imrie”评分大于3，胆汁“Ranson”评分大于3均显示有严重的并发症。
在多因素分析中，在统计学上唯一有明显意义的与严重并发症相关的指标就是GLU>=8。3mmol/l。但如果患者在患有胰腺炎的同时还患有糖尿病，则血糖值没有任何指标价值。使用该指标，医生可以在急诊室中迅速评估急性胰腺炎的严重程度，对病人做出最恰当的治疗处理。
注：
“Imrie”评分：Imrie小组提出的简化的八因素系统。目前在欧洲被广泛应用，它包括以下各因素：
年龄>55岁
WBC>15，000/MM3
BUN>45mg/dl
GLU>180mg/dl
ALB500IU/L
评分>3说明严重损害。
（实习）
妊娠期急性胰腺炎的发病率
妊娠期急性胰腺炎的平均发病年龄约为25岁，一半以上的患者年龄小于30岁，这与一般普通孕产妇的年龄构成比大致相当。既往认为发病以初产妇多见，但近来也有不同观点，经产妇发病亦不少见。妊娠期急性胰腺炎虽可发生在妊娠的早、中、晚期以及产褥期中的任一时期，但在这些阶段中仍以妊娠晚期最为常见，妊娠早、中期相对少见，而产褥期发病则较易被误、漏诊。
（实习）
妊娠期由于子宫增大，妊娠剧吐以及分娩屏气等因素腹压有升高倾向，加上此期高蛋白、高脂肪饮食，肝、胆、胰负荷明显增加，胰管内压升高。此外，肠道吸收脂肪酸的能力也大大增强，脂肪积存较多，认为大量腹膜后脂肪增加可能是胰腺炎容易发生坏死、继发感染和形成脓肿的重要因素。值得提出的是，合体滋养细胞产生的胎盘催乳素（HPL）有显著的脂肪分解作用，甘油三脂将释放出大量游离脂肪酸，这既可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，又可造成胰腺小动脉和微循环的急性脂肪栓塞，加重妊娠期急性胰腺炎的病情。
妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克，胎盘的血液灌流可因此急剧下降。同时，严重脱水使血液处于高凝状态，增多的纤维蛋白和纤维蛋白原沉淀于胎盘的绒毛血管，此时又由于血管内膜常合并炎症，血细胞易集聚形成微血管栓塞，由此，造成血管腔隙变窄，从而进一步影响了胎盘的血液灌注。此外，坏死性胰腺炎时，生化改变明显异常，血清中间代谢产物的堆积将导致酮症酸中毒。总之，妊娠期急性胰腺炎的胎儿宫内窘迫发生率可因此明显上升。 还有学者认为，妊娠期急性胰腺炎时，肝血流量可骤减40%以上，氧化磷酸化等能量代谢发生障碍，三磷酸腺苷产生减少，凝血因子的合成也将下降，这将增加妊娠期急性胰腺炎患者产时子宫收缩乏力及产后出血的发生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎症，因其更易并发呼吸衰竭及心功能衰竭等脏器功能障碍，故增加了孕产妇围产期的死亡率。
（实习）
