据五月的《外科学文献》报道，对于大多数阻塞后慢性胰腺炎患者，胰腺远端切除术能安全有效的缓解疼痛症状。

　　位于明尼苏达州罗切斯特的梅欧医院的Michael G。Sarr博士及其同事，对1976至1997年间接受手术治疗的40例阻塞后慢性胰腺炎患者的预后进行了评估，病例选择标准包括：孤立的胰腺导管狭窄或闭塞，且病变局限于胰腺远端。80%的患者接受了平均6。7年的长期随访。

　　除一例患者外，其余术前都有腹痛症状，半数患者有急性胰腺炎复发史。其中38例患者接受了远端胰腺切除术，术后死亡率为零，但15%的患者术后有严重并发症。

　　在长期随访中，81%的患者腹痛症状完全消失或显著减轻，因此，他们大多数恢复了正常的工作生活，尽管其中约一半的人有轻度的胰腺功能不全。

　　Sarr博士告诉路透社医学新闻：在七十和八十年代，普遍采用远端胰腺切除术治疗慢性胰腺炎，当时认为，胰腺切除越多，减轻疼痛的效果越好。但实践证明它的疗效并不理想。因此，到八十年代中期，治疗重点转移到了胰腺近端，同时胰腺导管切除术开始流行。

　　但是，Sarr博士同时指出，当胰腺炎由于导管中段的孤立梗阻引起，且病变局限在远端胰腺时（即阻塞后胰腺炎），远端胰腺切除仍是很好的治疗手段。关键在于病例的选择，如果病变已侵犯近端胰腺，远端胰腺切除术的疗效会大打折扣。

　　最后，Sarr博士强调：目前关于如何选择病例的问题仍存在争议。由于阻塞后慢性胰腺炎的发病率较低，只有大的医疗中心和专科医疗机构才可能收集到足够的病例，并进行可靠的临床研究。他指出：“如果有小的非专科医院报道，在一年之内对50例以上阻塞型慢性胰腺炎病例做了远端胰腺切除术的话，其中必然有虚假问题。”

　　（实习）

　　摘要：Abbott实验室就使用2-丙戊酸钠（valproate）引起胰腺炎的危险性提出警告。

　　Abbott实验室就使用2-丙戊酸钠（valproate）引起胰腺炎的危险性提出警告。尽管从1981年起在此药品的包装说明书上已有类似的说明，Abbott实验室在与FDA协商后进行了修订，提供新的附加信息。

　　使用2-丙戊酸钠可在成人和儿童引起致命的胰腺炎，通常为出血性，疾病进展迅速。症状可出现于开始服用丙戊酸盐（Depakote， Depakene， and Depacon）时，也可发生于服用数年后。

　　包装说明警告，在出现恶心、呕吐、厌食或腹痛初始症状后应立即就医，诊断为胰腺炎者应立即停止使用2-丙戊酸钠。

　　（实习）

　　摘要：血糖水平在8。3mmol/L以上可以精确地预测胆石性胰腺炎发生了严重合并症。（Arch Surg 2000；135：1048-1054）

　　发表于Archives of Surgery杂志上的研究结果称，血糖水平在8。3mmol/L以上可以精确地预测胆石性胰腺炎发生了严重合并症。研究人员称，检测血糖比标准评分系统简单易行，可更快地辨别发生严重合并症危险性高的患者。

　　加州托兰斯（Torrance）加州大学洛杉矶分校Harbor医学中心（Harbor-UCLA Medical Center）的Kelly Meek医生及其同事曾制订了预测严重胆石性胰腺炎合并症的五项标准：白细胞计数不低于14，500，000，000；血尿素氮不低于4。3mmol/L；心率不低于100次/分；血糖水平不低于8。3mmol/L；急性生理与慢性健康评分（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation，APACHE）II在5或以上。

　　研究人员通过连续92例患者评价了这些标准的预测价值。他们报告说，15%的患者发生了严重的全身性并发症并需进入ICU进行监测和治疗，其死亡率为2%。通过单变量分析显示，白细胞计数、血糖水平和APACHE II评分与严重并发症有关。Meek医生的研究小组还发现，改进的Imrie评分不低于3和胆汁Ranson评分不低于3与严重合并症的发生具有统计学相关意义。但多变量分析显示，只有血糖水平在8。3mmol/L或以上是与严重合并症的发生具有统计学差异的预测指标。当排除患者患有糖尿病时，该指标的预测价值更高。

　　作者认为，“使用这一单一指标能够在急诊时迅速评价胰腺炎严重程度，并帮助筛选应入院监护的患者。”

　　（实习）

　　摘要：儿接近1/5的儿童复发性胰腺炎患者存在胰管分裂（Pancreas divisum）。（ Ann Surg 2000；231：899-908 ）。

　　据田纳西州Nashville的Vanderbilt大学医疗中心的研究，接近1/5的儿童复发性胰腺炎患者存在胰管分裂。

　　Wallace W。 Neblett，III和James A。O’Neill，Jr。博士在6月出版的《外科年鉴》（Annals of Surgery）中报道，当疾病尚不严重时可采用括约肌成形术治疗，提示需要对此类病人进行早期诊断和治疗。

　　研究人员总结了他们从1978～1998年治疗胰管分裂的经验。共有135例胰腺炎患儿接受治疗，其中10例有胰管分裂（8例为完全分裂，2例为部分分裂）。

　　对患儿的处理各不相同，如8例进行了手术以改善腔道引流，7例进行经十二指肠副乳头括约肌成形术，3例进行了纵向胰管空肠吻合术。

　　手术效果与慢性胰腺炎组织学程度有关，早期可行括约肌成形术，晚期需要做胰管空肠吻合术。

　　研究人员认为内科医生对患有复发性胰腺炎或有慢性腹痛反复发作史的儿童积极寻找胰管分裂的症状和体征。

　　（实习）

　　美国研究人员发现，手术时应用合成胰泌素能够减少ERCP后胰腺炎的发生。该结果在美国胃肠病协会学会上进行了交流。

　　ERCP最常见的严重并发症为胰腺炎。为此，Paul Jowell博士及其同事进行了一项前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照试验以比较胰泌素和安慰剂的效果。

　　该研究小组分析了胰泌素能否减低ERCP后胰腺炎的发生率。1101例患者参与研究，但研究人员排除了122例患者，其原因主要是违背协议或失访。其余979例（551例女性）进行ERCP的患者随机接受8 ml安慰剂（491例）或8 ml（16μg）合成猪胰泌素（488例）治疗。研究中排除了具有急性胰腺炎或胰腺分裂的患者。

　　两组患者在人口统计学和内镜治疗方面相匹配。但是，两组插入胰管（PD）架的患者数量具有差异，胰泌素组488例中有23例、安慰剂组491例中有42例。除测压患者外，其他患者均在插入十二指肠镜时、置管前应用胰泌素或安慰剂。测压患者则在手术后用药。

　　研究小组在ERCP后即刻评价所有患者，并在随后2至4天通过电话判断患者是否发生胰腺炎。他们将ERCP前后的疼痛程度量化为0至10级。无论有无胰腺炎的其它表现，研究人员都通过ERCP后疼痛诊断胰腺炎。

　　他们发现，胰泌素组的ERCP后胰腺炎发生率显著少于安慰剂组，两组分别为10%和14%。胰泌素能够降低行胆道括约肌切开术（两组分别为5%和21%）、胆总管置管（分别为7%和15%）患者的ERCP后胰腺炎发生率。

　　Jowell博士等认为，手术时应用胰泌素能够减少ERCP后胰腺炎的发生。它能够降低拟行括约肌切开术等患者发生胰腺炎的危险性。

　　（实习）

　　急性胰腺炎患者常常发现有胆石症存在。有人在52名急性胰腺炎患者粪便中筛选胆结石，结果47名阳性（90％）。据美国、英国、日

　　本、德国、瑞典等国的调查，胆道疾病（主要是结石）高居急性胰腺炎病因的榜首，我国也不例外。这类胰腺炎被称为胆源性胰腺炎。

　　●这绝不是偶然●

　　作为消化营养物质的“主角”胰腺，含有多种酶类。胰蛋白酶、糜蛋白酶等消化食物中的蛋白质，脂肪酶类消化脂肪，而糖类的消化离不开胰淀粉酶，消化弹力组织的还有弹力酶……这些酶类平时并不会消化胰腺自身，因为它们都处于无活性状态（酶原状态），不起消化作用。

　　●看看胆道系统的格局●

　　胆囊与胰腺在胚胎发生上同源，在解剖关系上自然十分密切。发育成熟后两者管道虽然“分了家”——分别引流胆汁与胰液，但80％的正常人这两条管道末端汇成一条道（共同通道），开口于十二指头部。一旦共同通道的任一段被结石、炎症或肿瘤堵塞（胆结石最为多见），两者的分泌液均不能流出，胆管内压力高于胰管，必然有胆汁流入胰腺。

　　结果是爆炸性的，胆汁可以将胰腺中那些酶激活，这些被激活的酶就像一群饿狼，六亲不认地像消化食物一样消化它们的“生身母亲”——胰腺组织，其中尤以胰蛋白酶、弹力酶、脂肪酶破坏性最强，胆源性胰腺炎就发生了，也就是发生了“自身消化”。

　　除此之外，胆系与胰腺有共同的淋巴系统，胆结石中的毒素、细菌可通过共同的淋巴系统而波及胰腺。

　　●不要“就事论事”●

　　☆如果不幸发生了急性胰腺炎，切莫只“就事论事”，要好好检查一下胆囊胆道系统的情况，有无结石、炎症、畸形乃至蛔虫。胰腺炎的始发原因可能就在此，应在合适的时间彻底治疗。

　　☆从预防胰腺炎的角度出发，积极合理地处理胆系疾病（包括外科手术），确实可降低急性胰腺炎的发生，这已经得到充分证明。

　　☆胆系疾病（包括胆石症）的患者应该警惕可能发生急性胰腺炎，同样不要“就事论事”而延误病情。

　　（实习）

　　1．腹痛　　最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。

　　2．恶心呕吐　　2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。

　　3．腹胀　　在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。

　　4．黄疸　　约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。

　　5．发热　　多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。

　　6．手足抽搐　　为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。

　　7．休克　　多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。

　　8．急性呼吸衰竭 其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。

　　9 急性肾功能衰竭 重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。

　　10 循环功能衰竭 重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。

　　11 胰性脑病 发生率约5。9%-11。9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。

　　（实习）

　　1．腹部压痛及腹肌紧张　　其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。

　　2．腹胀　　重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。

　　3．腹部包块　　部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。

　　4．皮肤瘀斑　　部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。

　　（实习）

　　急性胰腺炎发病急，病程进展快，死亡率高。临床上常将急性胰 腺炎分为水肿型和出血坏死型两大类，患者常表现为上腹痛，疼痛向 腰背部放散，腹胀，恶心，呕吐，黄疸等，严重者可出现呼吸困难或 休克。胆道疾病、饮酒、高脂饮食是急性胰腺炎发病的常见诱因。

　　诊断：B超好还是CT好急性重症胰腺炎除了检查血、尿淀粉酶外， 医生常常要对患者进行B超检查。B超检查可发现胰腺肿大、胰管扩张、 腹腔积液等，但由于患者肠管积气或肥胖，可使B超检查结果不准确 或难以观察。而CT可提供客观的胰腺肿大图像，观察其周围渗出和本 身坏死情况，以及所形成脓肿或囊肿的大小。定期复查CT可判断胰腺 炎的恢复情况。所以，我们建议对急性重症胰腺炎的患者常规采用胰 腺CT检查。

　　进食：选择合适时机禁食是急性胰腺炎最重要的治疗措施。但许 多患者在病情得到控制、恢复饮食后，又出现腹痛，使他们害怕进食。 患者何时进食是医生们一直在探索的问题。以往要等到患者腹痛消失， 血、尿淀粉酶完全恢复正常，才开始进流质饮食如稀饭、无油菜汤等。 可临床上发现许多病人症状和体征均消失，但血、尿淀粉酶仍高于正 常值，甚至需要几个月才恢复正常。应当允许此类病人进流质饮食， 但要密切观察，如有不适，随时去医院就诊。

　　手术：严格控制适应症对急性水肿型胰腺炎，我们采用禁食、抗 炎、抑制胰腺分泌等保守治疗均能成功。而急性出血坏死型胰腺炎则 须采取“个体化”治疗，即根据每个病人的不同情况选择不同的治疗 方案。如患者是由于胆道疾患引起的急性胰腺炎，常称胆源性胰腺炎， 我们主张积极手术治疗；如患者不存在胆道疾患，我们主张先保守治 疗如禁食、胃肠减压、抗炎、抑制胰腺分泌、静脉营养等。在此过程 中，如患者病情仍不断加重，出现体温高于38℃，白细胞大于2万／m m3、腹腔穿刺液中发现了细菌，应采取手术治疗。患者在疾病后期出 现胰周脓肿或胰腺假性囊肿，也需要手术治疗。

　　（实习）

　　腹痛是急性胰腺炎的主要症状，95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然，疼痛剧烈，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。

　　发病初期，腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%，如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。

　　胰腺的感觉神经为双侧性支配，头部来自右侧，尾部来自左侧，体部则受左右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛，刺激胰体部仅产生剑突下区痛，刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外，还与其周围炎症涉及范围有关。

　　腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，甚或是严重恶化的标志。

　　腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。

　　（实习）

　　胰腺位置功能

　　胰腺位于上腹部，是人体第二大消化腺，与肝胆、胃十二指肠和脾脏相邻。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。

　　胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。

　　在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。

　　（实习）

　　急性胰腺炎病因

　　我国的胰腺炎的发病率比国外的低，这是因为饮食习惯的不同。

　　造成胰腺炎的主要原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒，而我国与此不同，主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。暴饮暴食也是急性胰腺炎的另一个重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。因此，不论何时都要荤素搭配，饮食合理。其次还有高脂血症、高钙因素、创伤因素、缺血因素及药物等也可引起急性胰腺炎。

　　综上所述，要想预防胰腺炎，最主要还是要针对其致病原因，少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。

　　（实习）

　　急慢性胰腺炎症状及治疗

　　急性胰腺炎分轻型和重型两类。轻型表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛伴恶心呕吐，一般治疗3～5天后渐渐缓解。重型病情严重，甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态，最终因多器官衰竭而死亡，甚至发生猝死，病死率达40％以上！慢性胰腺炎指反复发作上腹部疼痛，伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。它有4个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛，四是糖尿。表现为上腹部疼痛，痛感有轻有重，呈连续性，吃完饭后疼痛更重。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。

　　患了胰腺炎，通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括胆囊切除胆道引流术、经十二指肠镜下行Oddi括约肌切开EST取石及鼻胆管引流、清除坏死组织，放置多根多孔引流管、甚至全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，生长抑素，胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了，但治疗费用很高，需几十万元人民币，需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种疾病。

　　（实习）

　　在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0。9%-9。5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：

　　1、引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；

　　2、十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；

　　3、Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；

　　4、刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；

　　5、从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。

　　（实习）

　　1。白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。

　　2。血、尿淀粉酶测定　　具有重要的诊断意义。

　　正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。

　　急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。

　　淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。

　　3 ．血清脂肪酶测定

　　正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。

　　4。血清钙测定

　　正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。

　　5。血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定

　　MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。

　　6 X线检查

　　腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。

　　7 B超与CT

　　均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。

　　（实习）

　　单纯水肿型胰腺炎一般无并发症，老年入及重症者多易出现并发症，致使病情复杂，诊断困难，治疗上矛盾重重。此种情况多见于急性出血坏死型胰腺炎，它常合并腹膜炎、胰腺囊肿、脓肿、急性肝坏死、肾衰、心衰、出血性胃炎及十二指肠炎等、这些合并症，有的可单独出现，有的可几个同时出现。了解这些并发症的发生规律、特征，及时采取治疗和预防措施有着重要的意义。最常见的胰外器官并发症有如下几种：

　　（1）急性心功能障碍：急性胰腺炎尤其是出血坏死型胰腺炎常常出现心功能障碍，心肌出血坏死，严重心律紊乱等，其中临床上最多见的是心电图异常，约占50%以上，如T波倒置，ST段下降、各种传导阻滞，心肌后壁梗塞等。

　　（2）急性肺功能不全：急性胰腺炎合并本病的发病率约占18%一27%。一般在发病后3—5天发生呼吸困难、紫绀、低氧血症，肺部可因激肽酶，胰蛋白酶等刺激使肺静脉痉挛、肺淤血及出血、肺不张及间质性肺炎等。又可因休克、输液过多、弥漫性血管内凝血、肺血流量不足，产生急性肺功能不全综合征，此合并症出现后死亡率很高，有人报告约占79。2%，为出血坏死型胰腺炎重要死亡原因之一。

　　（3）急性肾功能衰竭：此合并症的发生主要因休克时血压下降，导致肾小管血流供应不足，肾缺血以及激肽类血管活性物质与胰腺坏死产物对肾小管的损害所引起。此合并症的发生率约占15%一20%，死亡率亦很高，多在病后第一周内发生。因此，一旦发生少尿，要及早采取大量速尿利尿、预防性透析等措施，可望降低死亡率。

　　（4）低血容量性休克：低血容量性休克也是坏死型胰腺炎常见的合并症，此合并症的出现，常常表示胰腺组织有大块的出血坏死，膀腺管受压致胰液外流受阻或胰管破裂大量胰液外漏，又加上出血等其它因素，导致了休克的发生。

　　（5）胰腺本身的合并症有：胰腺假性囊肿，其发生率约占5%左右。囊肿一方面可压迫胰腺组织，同时还可压迫及侵蚀周围其它脏器，造成缺血和坏死。囊肿如破入胃肠、胆道，可致上消化道大出血。另外，还可出现胰腺脓肿及胰腺周围的腹腔感染等并发症。此时可出现三高征：体温高、血象高、血、尿淀粉酶高，并可在腹部们及肿块。

　　（实习）

　　在Duke大学和北卡罗来那州大学（UNC）医学院研究人员的合作攻关下，终于发现了一种一直没有被认识到引起胰腺炎的原因，胰腺炎常常与酗酒和滥用药物有关，有些还是病因未明的特发性胰腺炎。发现的这个原因和解剖结构的异常以及外界物质无关，相反，却和引起囊性纤维化的基因突变有关。UNC医学副教授Dr。 Peadar G。 Noone说，如果2个和囊性纤维化相关的基因都发生突变，那么胰腺炎的发生率增加40倍，如果胰岛素促分泌抑制因子基因（PSTI）中的N34S发生突变，胰腺炎的发生率增加20倍，如果这些基因全部发生突变，则发生率增加900倍。这篇文章发表在2001年12月Gastroenterology（胃肠病学杂志）医学杂志上。文章的其他作者包括UNC前研究员Drs。 Zhaoqing Zhou，实验室医学和病理学教授Lawrence M。 Silverman，医学教授Michael R。 Knowles，Duke大学医学院的Drs。 Paul S。 Jowell副教授和Jonathan A。 Cohn教授，Silverman还指导UNC分子遗传实验室的工作。Noone说这个工作证实了1997年他们在亚临床试验中所怀疑的胰腺炎病因，那篇文章发表在New England Journal of Medicine（新英格兰医学杂志）上，在那次研究中，他们发现3个患者中，2种基因均发生了突变，因此有些患有囊性纤维化而肺功能正常的基因发生突变患者中，可能患有胰腺炎。囊性纤维化患者不能对肺气道细胞表面的盐和水分进行调节，因此细胞表面就变得越来越厚，形成非常粘稠的黏液，促进细菌生长，导致肺部慢性感染和患者寿命缩短。这些患者还会发生胰腺炎，这是一种胰腺的炎症性疾病，常常有疼痛症状，胰岛素产生减少，并且常常有并发症的发生。基于这些事实，研究人员怀疑不明原因的胰腺炎患者和没有肺部症状的囊性纤维化患者可能存在一个或更多的基因突变。这个研究中，研究人员检查了39名慢性胰腺炎患者的标本，发现24名患者中存在基因突变，包括9名患者2个囊性纤维化基因发生突变，9名患者PSTI基因中的N34S基因发生突变。

　　这个结果表明囊性纤维化基因突变患者并非胰腺炎的易感者，但是在美国，大约20－25分之一的白种人是这些突变基因的携带者，因此，单单在美国就有1000万人是这些突变基因的携带者。

　　这个发现向医生特别是胃肠道疾病学家提供了一个信息，表现为其他症状的患者也有必要明确囊性纤维化基因是否发生突变。医生或者胰腺炎患者的亲友常常怀疑不明原因的胰腺炎患者是否酗酒或者滥用药物，而实际情况却并非如此。这个发现在明确疾病原因中很有作用。Knowles认为这个发现非常重要，一：这个检查明确慢性胰腺炎患者的基因分布情况；二：更好地理解胰腺炎的发病机制；三：以上两者能够促进治疗或预防慢性胰腺炎的新方法的开发。从长远来看，这项工作是一个非常好的例证，临床疾病可能是由于难以预料的基因危险因素或者易感性引起的。医生说，如果囊性纤维化基因发生突变，加上其他基因的突变或者环境因素的影响，常常使患者患上胰腺炎，而不是囊性纤维化。

　　Silverman说这个工作还说明相同的基因变异，在和其他基因和环境因素的相互作用下，参与不同疾病的发生。

　　科学家说现在至少已经明确有2种囊性纤维化以外的疾病是由囊性纤维化基因突变引起的，除了和慢性非酒精性胰腺炎有关外，还和一种男性不育症相关。

　　（实习）

　　发表在今年9月号《临床胃肠病学杂志》上的一项研究表明，大约有15-20%的胆石性胰腺炎患者肝功能检测正常，因此，对于胰腺炎患者，不能单凭肝功能正常排除胆石性胰腺炎诊断。

　　纽约大学医学院的Dholakia K博士及其同事指出，急性胰腺炎的生化指标异常通常包括ALT超过正常3倍、血清总胆红素〉3mg/dL，但胆石性胰腺炎患者人群中肝功能（包括胆红素、碱性磷酸酶AKP、ALT、AST）异常率尚不清楚。

　　研究人员选取胃肠科最近20年的急性胰腺炎数据进行分析，共728例各种病因的胰腺炎患者中，根据记载的超声诊断和手术确认269例胆源性胰腺炎患者，分析患者的血清总胆红素、AKP、ALT和AST水平。

　　结果发现，胆源性胰腺炎患者中总胆红素、AKP、ALT和AST正常率分别为14。5%、12。3%、11。2%和26。4%，4种数据积累分析发现肝功能正常率为10。4%， 而且，胆源性胰腺炎患者中有16。7%的ALT升高不超过3倍，43。5%的总胆红素水平<3mg%。

　　Dholakia博士认为，大约有15-20%的胆石性胰腺炎患者肝功能检测正常，因此，对于胰腺炎患者，不能单凭肝功能正常排除胆石性胰腺炎诊断。

　　（实习）

　　急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是常见的消化系统急症之一，急性胰腺炎病人有65。5%发生内毒素血症。

　　急性胰腺炎时，由于应激反应，腹腔神经丛激惹和炎症渗液直接浸润肠道，病人多伴有不同程度的肠道运动抑制，肠运动抑制可致肠道内细菌生长；有害菌数量增加，细菌上行至相对清洁的消化道，肠蠕动缓慢使细菌易于粘附在肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜。另一方面，肠内容物停滞和肠道高分泌，使肠内压力增加，肠管扩张，肠壁血循环障碍，粘膜缺血缺氧，最终损坏粘膜的屏障功能。上述改变使急性胰腺炎时的麻痹肠管成为类似脓肿的潜在感染灶，细菌和内毒素可从肠道源源不断地进入体循环和远隔器官，导致内毒素血症和多器官功能衰竭。另外，感染导致组织胺，5-羧色胺等物质的释放。内毒素对组织胺的生物效应具有放大作用。

　　内毒素可激活补体及凝血系统，产生激肽，并刺激单核巨噬细胞，生成白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等细胞因子，急性胰腺炎时也产生这些因子，众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎严重程度的指标。在治疗过程中采用抗内毒素疗法降低血中内毒素含量，对于改善急性胰腺炎的病理生理过程有重要意义。

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　　流腮病毒侵犯胰腺，引起胰腺炎症也较常见。有报告认为流腮时，有约85%的患者有胰腺功能障碍。但本病并发胰腺炎的发生率在1%一25%之间，常有无症状而尿淀粉酶增高的不典型病例。此并发症一般见于流腮临床病情较重的较大儿童患者，其损害不仅对胰腺外分泌，对内分泌也受影响。重症患者易伴有短时期的高血糖及糖耐量曲线的改变。

　　胰腺炎症状多发生在腮腺肿大后3—4日至1周。主要症状为体温骤然上升。伴恶心、呕吐、急性上腹痛、腹泻、便秘等。可触到肿大的胰腺，有明显的触痛及局部肌肉强直。症状大多在发病l周左右消退。症状典型病例诊断不难，部分轻疾病例。症状不典型。极易被忽略，须检测尿淀粉酶或血清脂肪酶升高才能确诊。

　　血清淀粉酶水平的高低一般认为与胰腺被损害程度有一定关系。但也有持反对观点，认为本病可以引起小肠粘膜特异性炎症，造成肠腺功能改变，致淀粉酶渗入血液。加之腮腺管阻塞亦可导致淀粉酶回流入血，故血清淀粉酶高不—定就有胰腺炎。但如系后一原因，则血清淀粉酶在第一周末就下降，且无腮肿的患者此原因可除外。

　　近来有人推荐测定肾脏对淀粉酶及肌酊清除率的比值，来辅助诊断。正常人为1%一4%，而95%的急性胰腺炎患者可高于正常值的3倍，90%非胰腺炎的高淀粉酶血症患者常在正常范围内。

　　（实习）