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有下列几种症状中的三种，应考虑是否患上了急性胰腺炎：
血坏死型伴有麻痹性肠梗阻时，呕吐可有缓解，但有明显腹胀。
●发热
腹痛伴发热是本病特点之—。水肿型患者常有中等度发热，少数可超过39℃，不伴寒战，一般持续3—5天自退；出血坏死型发热较高，多持续不退，尤其是有腹膜炎、胰腺脓肿并发胆道感染时，常呈弛张高热。
●休克
伴有休克者约占2．5％—7．2％，常见于急性出血坏死型胰腺炎，患者可逐渐或突然出现烦躁不安，皮肤苍白、湿冷、呈花斑状，血压下降，脉率增快。少数患者町在发病后短期内猝死。
●黄疽
胆道梗阻和奥狄氏括约肌痉挛是引起黄疽的原因，约占急性胰腺炎患者的15％-25％左右，在出血坏死性胰腺炎患者中则高达37％左右。
●水电解质及酸碱平衡紊乱
呕吐频繁者，可出现代谢性碱中毒；出血坏死型患者，可有明显脱水及代谢性酸中毒，重症病例可因低钙血症而引起手足搐搦。
（实习）
1、白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3 、血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6、X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、 B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。
此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。
急性胰腺炎的分类
病因分类：①胆石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；⑤手术后急性胰腺炎；⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。
病理分类法（秦保明分类法）：①急性水肿型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性坏死型胰腺炎；④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。
临床分类
第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎
第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）
（实习）
胰腺癌是一种凶险的恶性肿瘤。我国胰腺癌的年发病率为5。1／10万，较20年前大幅升高。上海市男性胰腺癌发病率已经接近欧美国家。只有10％～15％的患者有手术切除的机会，其中能根治者仅为5％～7。5％。胰腺癌的预后极差，美国国立卫生研究院报告，胰腺癌1
年生存率为8％，5年生存率为3％，中位生存期仅2～3月。我国外科的统计资料显示，5年生存率在5％左右。
面临的挑战
首先，胰腺癌的早期诊断率低。哪些是胰腺癌发病的危险因素，目前尚不明确。胰腺癌也无特异的临床表现和肿瘤标志物，影像学特征亦不典型。胰腺癌I期患者仅占2。3％～7％。随之而来的是胰腺癌手术切除率低，80％以上的胰腺癌病人确诊时只能行探查或姑息性手术，能根治者仅占5％～30％。此外，胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别困难。术后复发转移早、发生率高。单一放疗或化疗的治疗效果不理想，预后极差。
三点共识
21世纪国际学术界对肿瘤临床治疗有三点共识：（1）应当由经验医学向循证医学转变；（2）实施个体化治疗；（3）推行标准化治疗。
我国胰腺癌每年新增病例约为5万～6万，各个单位的诊断与治疗缺乏统一标准，使结果缺乏可比性。应在国内建立多中心的胰腺癌协作体系，制定统一的诊断标准和治疗流程，统一的评估体系，使胰腺癌的研究进入规范化的轨道。
早诊是关键
应将胰腺癌早期诊断推向亚健康人群开展普查。如用PCR扩增法，可快速检出75％～93％的突变，敏感性达100％；95％胰腺癌患者可检出端粒酶活性，而胰腺炎患者中仅少量可检出，正常人的胰腺则不能检出。
胰腺癌的血清和基因标志物尚未有一个标志物。多种标志物联合检测可提高诊断阳性率，如三联检测法等。
影像技术花样多
有彩色超声检查，CT、螺旋CT，MRI检查，超声内镜（EUS）检查，超速磁共振成像（UMRI）效果显著高于CT、MRI。其他还有：
管腔内镜超声（IDUS）：对小胰腺癌的检出率几乎达到100％。
腹腔镜超声（LUS）：确定肿瘤阳性还是阴性的准确率分别为97％和96％。
经口胰管镜：可发现不能进入胰管分支、易漏诊的原位癌。
正电子发射断层摄影（PET）：可发现CT、内镜US所不能发现的淋巴结和小的肝转移灶，并与慢性胰腺炎相鉴别。
治疗效果差异较大
对胰腺癌治疗采用单一的手术、放疗以及单一的化疗均未能获得满意疗效，目前还是以手术为主，无淋巴结转移的小胰腺癌5年存活率23％，但是绝大多数大于2cm的胰腺癌术后5年生存率几乎等于零。因此必须考虑化疗和放射治疗的参与。
术前放疗更敏感，可以提高手术切除的彻底程度并减少肿瘤扩散。
术中放疗采用一次大剂量照射，肿瘤中心坏死、组织变性、肿瘤缩小，未能切除的肿瘤经术中放疗后平均生存期为9个月，还有止痛作用。
术后采用多野连续或多野分段照射，患者的中位生存期为4～16个月。未能切除的肿瘤术中还可以置放中空施源管若干根，并引出腹壁外，术后用后装近距离治疗机做组织间照射。中国医学科学院肿瘤医院1986～1997年间放射治疗53例晚期胰腺癌，中位生存期6个月。
围手术期化疗为全身和区域性化疗。在用药时间上可分为术前化疗和术后化疗。联合用药的近期有效率优于单一用药，但对生存期没有明显的影响，而且增加了毒性。区域性化疗是指用插管的方法在胰腺供血的动脉内注射抗癌药，其疗效仍在研究中。胰腺癌化疗失败的原因多与耐药有关，目前已经开始研究耐药的机制和逆转的策略。
此外，生物治疗、基因治疗等，还在探索阶段。
综上所述，胰腺癌的诊断和治疗除了外科、内科和放射治疗科外，还需有生化学、免疫学、影像学、内镜学、组织细胞学等多学科协作。
目前国内外大力提倡的胰腺癌诊治策略中，特别强调了对亚健康人群进行普查，对筛查出的高危人群进行追踪随访，早诊出来的Ⅰ期胰腺癌患者，经过上述治疗，五年生存率有了明显提高。
（实习）
本研究的带头人，美国国立癌症研究所的Dominique S。 Michaud博士在接受路透医学新闻记者采访时说：“体重过重，特别是肥胖者患胰腺癌的风险性较高，应建议这类患者采取减肥措施。”
Michaud博士的研究小组对参加两项正在进行的大型研究进行了分析，以确定体形和运动是否会对胰腺癌的发生风险产生影响。其中一项研究包括年龄介于40到75岁之间的46000多名男性医疗保健工作者，另一项研究包括117000名年龄介于30到55岁之间的女护士。
肥胖被定义为体重指数（BMI）≥30，BMI既考虑了体重因素也考虑了身高因素。BMI介于25到29。9之间的人被认为是超重。研究人员报告说，肥胖的男、女性被诊断为胰腺癌的风险性比BMI＜23的人高72%。此外，身高也与胰腺癌的发生风险有关，最高者发生胰腺癌的风险性比最矮者高81%。
研究报告中还指出，进行适度运动的超重和肥胖者比成天不动的同类人发生胰腺癌的风险性显著降低。每周行走或徒步旅行1。5小时的人发生胰腺癌的风险性降低50%。
Michaud博士对记者说：“在此次研究中，我们观察到超重者可通过经常性的适度锻炼，如每天步行30分钟，达到降低胰腺癌发生风险的效果。这种高度致命性的癌症可通过行为改善，如减肥、运动及戒烟（过去吸烟被证实与胰腺癌的发病有关）而得到预防。”
然而，适度运动与降低胰腺癌发病风险之间的关系仅在超重或肥胖者中具有统计学意义。研究人员认为，由于超重和肥胖者在调节血糖上更易出现问题，因此他们从运动中可获得更多的益处。
西北大学医学院的Susan M。 Gapstur博士和Robert H。 Lurie癌症综合研究中心的Peter Gann博士认为，本研究进一步证实胰腺癌可由葡萄糖代谢异常引起。在一篇相关的评论文章中，他们写道：“发现胰腺癌是一种可被预防--至少可通过改变生活方式习惯，如饮食、运动和吸烟而得到部分预防--的癌症既令人震惊，又令人振奋。”他们认为，吸烟可引起大约25%的胰腺癌，而肥胖和不运动则可导致15%的胰腺癌。
（实习）
上海市疾控中心的研究人员最近对该市胰腺癌的发病率和死亡率进行分析后发现，1980年到2000年的20年间，上海市胰腺癌发病率和死亡率分别从肿瘤顺位第10位上升至第8位和第6位，发病率和死亡率上升了50％左右。2000年，上海市每10万人中就有6人患上胰腺癌，其中5。5人死亡。这一数据在日前召开的第九届全国胰腺外科学术研讨会上公布后，引起与会专家的极大关注。
中华医学会外科学会主任委员杜如昱说，虽然胰腺只有70～100克，可是胰腺疾病却很严重，死亡率不断攀升。胰腺外科专家张圣道、何三光等介绍说，近年来，各地的胰腺癌发病率和死亡率都显著上升，患病者中男性多于女性、城市人多于农村人、吸烟者明显高于未吸烟者。张圣道教授说，胰腺癌的诊断较为困难，一般确诊时已到了后期，死亡率很高。早发现是胰腺癌治疗中的关键因素。为了早诊断，对胰
腺癌高危人群进行重点检查很重要。吸烟者、有暴饮暴食习惯者、喜好油腻食物者是专家们锁定的重点检查对象。在高危人群中，吸烟者胰腺癌发病率尤其高。环境污染也被认为是胰腺癌诱发因素。
（实习）
长期以来，肿瘤研究工作者运用流行病学和实验室研究的方法，分析了年龄、性别、种族、遗传、饮食、营养、职业、咖啡和烟草等因素，经广泛的研究多数认为胰腺癌是由多因素的反复作用所致。高蛋白饮食可能与胰腺癌的发病有关，这一点在动物实验中已得到证实。用大豆粉喂饲小鼠，所分泌的胃泌素和缩胆囊素可刺激胰腺组织增殖和结节形成。流行病学调查也有证据支持上述观点，如抽烟、喝咖啡和饮酒等均可引起胃泌素分泌增多，它们导致胰腺癌的作用尚待作进一步论证。
近年来人们饶有兴趣地注视着慢性胰腺炎与胰腺癌之间的关系。1985年Nogueria在136例慢性钙化性胰腺炎中，发现2。2%病例伴有胰腺癌，这一比例较一般人群中胰腺癌的发病率高出了近一百倍。在一组胰腺癌的尸解报告中，癌肿未累及的胰腺组织有导管增生者竟达41%，导管增生可能是致癌因子的作用或内分泌失衡所造成。有人选用大田鼠为实验对象，用赛璐玢纸带包绕胰头，于术后5天即见胰头部主胰管上皮细胞增生，杯状细胞化生，进而胰管周围纤维化和导管部分阻塞，并证明胰管阻塞、潴留和胰管上皮增生与胰腺癌的发生有着密切的关系。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。
此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。
（实习）
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
1．血容量改变 胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。
2．心血管改变 胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。
（实习）
摘要：内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）能发现大多数“特发性”复发胰腺炎的病因。
据6月份出版的美国胃肠病学杂志（The American Journal of Gastroenterology）报道的一项研究结果说，内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）能发现大多数“特发性”复发胰腺炎的根本病因。
来自意大利米兰大学的Testoni博士及其一个多中心小组的同事进行了一项前瞻性研究。这项研究包括了40位原因不明的复发性急性胰腺炎患者。经过24个月的观察后，所有的病人都接受了诊断性的ERCP检查。而在这24个月中，所有的病人都曾发作过至少2次胰腺炎。
在ERCP过程中，如果发现病人有解剖或功能上的异常，则先对其施行胆道或小乳头括约肌切开术，如有必要还可施行主胰管引流术；继而给予胰腺括约肌切开术。对其他病人，则给予长期的熊去氧胆酸（UDCA）治疗。
研究人员报道说，对40例病人中的28例（比例为70%），ERCP发现了复发性胰腺炎可能的病因。在为期27到73个月的随访中，有效的治疗性ERCP和UDCA口服治疗证明，未能被察觉的胆石病和2型或3型Oddi括约肌功能失调是35例病人胰腺炎的致病因素（占40例被研究者的87.5%）。
基于以上发现，作者认为，事实上只有不到10%的病人合乎“特发性”的标准。
在研究结束时，Testoni博士的研究小组确定，经过至少27个月的随访，最后只有3位病人还患有胰腺炎（比例为7。5%）。胆道括约肌切开术治愈了将近80%的病人，而胰腺括约肌只在一小部分病人胰腺炎的发病和治疗中起着主要的作用。
北卡罗莱纳州Duke大学医疗中心的Baillie博士对上述研究发表了自己的看法。他认为，这项研究并没有为特发性复发性胰腺炎建立一个新的诊疗标准，并且，其研究过程包含有对胆道小结石病特性和Oddi括约肌功能失调的假设，而这些假设正确与否还有待于进一步确证。
Baillie博士在这篇文章的评论中指出，尽管对胆道和胰腺括约肌的直接测压还存在有缺点，但它仍然是“金标准”。他认为，放弃密尔沃基标准还为时过早，但他也呼吁召开一个研讨会来对密尔沃基标准重新进行评定。
（实习）
据英国爱丁堡皇家医院报道，基因多态性对急性胰腺炎患者病情的轻重影响不大。
一些细胞因子是影响急性胰腺炎病情的重要介质，它们包括：肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1-β）及它们的内源性拮抗剂，如：白介素受体拮抗剂（IL-1RA）。它们的分泌水平部分由基因决定。
为明确基因因素在以上环节中的作用，Powell JJ及其同事研究了190名急性胰腺炎患者和102名健康志愿者的TNF（TNF-308，TNFB）、IL-1β及其受体拮抗因子（IL-1RA）的基因类型。其中51名患者康复之后，采用全血培养技术，对这三种细胞因子的表现型进行了进一步分析。
结果表明，TNF（TNF-308，TNFB）、IL-1β及其受体拮抗因子（IL-1RA）基因多态性与急性胰腺炎病情的轻重没有相关性，基因多态性在急性胰腺炎组和对照组间也不存在差别；轻度和重度患者康复后的TNF-α分泌水平（即其表现型）相同，但重度患者的IL-1β / IL-1RA比例显著升高。
研究表明，基因对急性胰腺炎患者TNF-α分泌水平影响不大；与之相比，在重度急性胰腺炎患者，存在IL-1β及其拮抗因子IL-1RA分泌失衡现象，这是否与基因因素有关，尚待进一步研究来确定。
（实习）
1、白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3、血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6、X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
（实习）
一个多中心研究小组在美国国际胰腺病学大会上报告，3个国际医学中心进行的前瞻性研究结果提示急性胰腺炎患者的血糖水平具有判定预后的价值。
德国Luneburg市政门诊部主任P.G.Lankisch博士研究了218名（133名男性和85名女性）首发急性胰腺炎的非糖尿病患者，所有患者均在入院72小时内进行了CT扫描，以明确是否存在急性胰腺炎，血糖水平超过125 mg/dL被认为异常。
胰腺炎的严重性通过以下指标进行评价：开始出现器官衰竭、再水化后的血肌苷超过2.0 mg/dl、需要人工通气和/或透析、手术或其他参数。
90名患者（41%）的血糖水平正常，128名患者（59%）入院时血糖异常。他们发现入院时高血糖与需要进行人工通气以及高Balthazar分值显著相关，这提示患者为坏死性胰腺炎，住院时间长，而且会形成胰腺假性囊肿。
Lankisch博士带领的研究小组总结道“入院时检测急性胰腺炎非糖尿病患者的血糖有助于判断预后，而且该检查简便、廉价。”
（实习）
（一）胰的位置
胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。
（二）胰的形态结构
1．胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。
2．胰头部宽大被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。
3．胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。
（三）胰腺的功能 包括外分泌和内分泌功能。
胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。
（实习）
高脂血症可促发或引发胰腺炎。据报道胰腺炎发生率在Fredrickson Ⅰ型高脂血症时为30%，Ⅳ型为15%，Ⅴ型为27%-41%。由于Ⅳ型高脂血症最常见，因此在急性胰腺炎的病因中也相对较为主要。
高脂血症并发胰腺炎的机理尚不十分清楚。可能为：
1、血液粘稠度增加，导致胰循环障碍，胰缺氧；
2、胰血管被凝聚的脂肪栓塞，胰缺血坏死；
3、胰腺被脂肪浸润；
4、甘油三酯被脂肪酶分解，形成有毒性的游离脂肪酸，破坏小血管壁和促进微血栓的形成等有关。
目前认为，血中甘油三酯达到11。25-22。58mmol/L，即易引发急性胰腺炎。引起高脂血症的因素很多，除遗传与饮食外，酒精、妊娠、口服避孕药，长期应用雌激素和维生素A等均可引起，应予注意。
（实习）
适应症：
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急性胰腺炎的病因尚未完全明了，缺乏统一解释，可能有如下几种。
1．共同通道梗阻 约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。
2．暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。
3．血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4．感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
5．手术与外伤 腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：（1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。（2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。（3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。（4）ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。（5）器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
6．其他 如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。
（实习）
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然，疼痛剧烈，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。
发病初期，腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%，如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。
胰腺的感觉神经为双侧性支配，头部来自右侧，尾部来自左侧，体部则受左右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛，刺激胰体部仅产生剑突下区痛，刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外，还与其周围炎症涉及范围有关。
腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，甚或是严重恶化的标志。
腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。
（实习）
一根带着针头的小导管，缓缓地插入患者口腔里，顺着食道，进入胃内，针头穿透胃肠壁，到达胰腺，轻轻一吸，胰腺组织进入针头。就这么“一吸”，胰腺组织是否病变，很快就可通过病理学检查得出结论。
据《湖北日报》报道，这项名为“超声内镜引导下细针穿刺病理诊断慢性胰腺炎的临床研究”１７日通过武汉市科技局组织的专家鉴定。负责这一项目的武汉市第六医院消化内科主任吴杰教授介绍，目前，诊断慢性胰腺炎的方法主要有３种：患者症状；ｂ超、ｃｔ等影像学检查；通过胰腺分泌的蛋白酶、淀粉酶等进行判定。但上述３种方法的准确率只有６９％，在国际医学界并未得到公认。
２００２年，如何找到诊断慢性胰腺炎的“金标准”被武汉市科技局列为攻关项目。经过研究，吴杰等发现，用探针穿越胃肠壁，不仅可以取到胰腺组织，而且由于针头直径仅为０．１毫米，对胃肠无损。此外，取出的胰腺组织细胞，可通过观察其组织形态，来判定是否发炎或是否为癌症病变，准确率高。这对胰腺炎、胰腺癌的早期诊断具有重要意义。
（实习）
梅欧医院临床研究中心的研究人员发现，少量饮酒可使慢性胰腺炎恶化，其主要表现为腹痛的频率及程度加重，胰腺出现钙化，以及一些并发症的出现。
过去研究者们认为，每日饮酒量小于50克的患者其胰腺炎的发病过程将会比每日饮酒量较大的患者缓慢。但是本项研究却显示，在年龄高于35岁的患者中，即使每日的饮酒量小于50克，仍会诱发慢性胰腺炎的早期发作。由此，研究者们认为，大多数慢性胰腺炎的发病基础是一种潜在的基因缺陷。
研究者们回顾了372名慢性胰腺炎患者的病史，并将他们分为4组进行比较。他们从这些患者的医疗档案中获取了患者的性别、年龄、症状和体征（包括疼痛的严重程度、胰腺钙化的情况，内分泌以及外分泌不足的情况）、并发症、手术史和生存情况等信息，此外还有患者的体格检查结果、问卷调查报告、死亡证明或尸检报告。
在一篇相关的评论文章中，佛罗里达大学医学院的Phillip Toskes博士写到：“腹痛的频率与患者摄入的酒精量有显著的关系，这点应引起临床医师们的注意，因为许多临床医师常对患有特发行非酒精性慢性胰腺炎的患者说，中等量的饮酒不会加重他们的病情。”
此项研究是由Mayo临床研究中心的胃肠病学家Eugene DiMagno博士领导的。
（实习）
