当你在觥筹交错间开怀畅饮时，当你拿起筷子无所忌惮地伸向诱人的海鲜时，你是否意识到，这些美酒和美食里含有大量的“嘌呤”，可能会将你推向痛风的“深渊”。
最近几年，痛风的发病率呈现上升的趋势，而且年龄层日趋低龄化，不少年轻人都患上了痛风，给身体带来了不少痛苦，也严重影响了工作和学习。那么，年轻人频发痛风的原因是什么？
痛风为何“盯上”年轻人？
1.饮食习惯不规律。很多白领由于长期的工作压力，生活饮食习惯极为不规律，也不科学，办公室一族当中常常出现动物性高嘌呤的食物，包括海鲜、内脏、红肉类及高汤等，这些都是痛风病的危险食物。经常吃烧烤、火锅等高热量食品，更加大了诱发发病的概率。此外，喝酒时会产生乳酸，干扰尿酸排出。
2.缺乏运动，体重超标。脂肪过多时痛风的高危因素。有研究发现，肥胖的人相比正常体型的人，患痛风的几率高2-3倍。因此体重超标，应调整饮食结构，比如上班族吃早点时，建议用低糖或无糖的高纤豆浆取代。午餐尽量以蔬菜为主，并以鱼肉或豆制品取代油炸类高脂含量的食物。
3.生活习惯不良。生活习惯的问题是对痛风的发作也有着不可轻视的作用，年轻人长期熬夜搭加班，加上饮食不当，也会引起体内尿酸的改变，引发急性痛风。
痛风病人在治疗血尿酸增高时，除了规范使用药物降低尿酸外，还应适当调整生活方式和饮食结构，尽量维持体重在理想范围内，饮食应以清淡素食为主，避免高嘌呤食物。
冬天吃羊肉进补正合适，涮羊肉加啤酒正是许多人的最爱，不过近日，网传吃涮羊肉喝啤酒容易导致中风，原因是羊肉特别是肥羊含高嘌呤，会与啤酒中的维生素E发生反应，导致血尿酸上升，长期如此会得痛风病。吃涮羊肉喝啤酒真的容易导致痛风吗？
营养专家表示，吃羊肉时喝啤酒不会产生导致痛风的物质，但是大量食用羊肉或者饮用啤酒确实有可能会导致痛风。这是因为啤酒不仅本身含有嘌呤物质，而且大量饮酒后，会增加胃肠黏膜的通透性，如果此时再食用富含嘌呤物质的食物，则会导致体内嘌呤含量显著增加，同时酒精本身也能促进内源性尿酸生成，进而提高了诱发痛风的风险。
尿酸过多，或者人体排出尿酸的通路不畅，尿酸就会在体内蓄积。蓄积到一定浓度，尿酸会结晶析出。这些结晶发生在关节处就会导致痛风。专家提醒，除了羊肉，牛肉、海鲜也富含嘌呤。
提到青岛，很多人就会想到海鲜和啤酒，殊不知美味背后却藏着健康隐患。对青岛人来说，“痛风”一词再熟悉不过。调查显示，青岛的痛风发病率约为2%，高于全国0.96%的发病率，“当之无愧”成为了全国痛风发病冠军城市。
为弄清青岛人为何易患痛风，该市已将痛风列为重大研究项目，并在青岛大学医学院附属医院成立国内首个痛风病实验室。经多年调查研究，该实验室主任李长贵发现了一些规律。李长贵告诉记者，他们曾对青岛、烟台、日照、东营、威海5个山东沿海城市的4000多名成年居民，开展痛风流行病学调查，结果显示，烟台痛风发病率与青岛接近，东营痛风发病率只占青岛的一半左右。原因在于，青岛人和烟台人都有“海鲜配啤酒”的饮食习惯，而东营海鲜产量少，加上当地人不那么迷恋啤酒，痛风发病率相对较低。
海鲜配啤酒为何会导致痛风呢？李长贵指出，血液中尿酸浓度过高可能导致痛风。海鲜是高嘌呤食物，而嘌呤是尿酸形成的“原料”，常吃海鲜容易使血尿酸升高。啤酒也是高嘌呤食物，在其发酵过程中，还会产生抑制体内尿酸排泄的成分，升高血尿酸的能力比海鲜更甚。若二者一起食用，就会大大增加患痛风的风险，所以说“海鲜配啤酒，痛风跟着走”。
李长贵提醒，青岛人预防痛风，除了不要同时食用海鲜和啤酒，还要注意控制体重、膳食平衡、勤于锻炼，痛风患者以及中年男性、肥胖人群、“三高”患者等痛风高危人群需着重做到以下几点：
限制饮食中嘌呤的摄入。少吃海鲜、动物内脏等高嘌呤食物，控制豆类、畜禽肉、干果等中嘌呤食物的摄入，放心食用米、面等谷类，马铃薯、芋头等根茎类，白菜、苋菜等大部分蔬菜，以及水果、奶类、蛋类等低嘌呤食物。尤其要多吃蔬菜，蔬菜中含有大量钾、钙、镁等元素，每天吃750克蔬菜，有利于提高尿液酸碱值，促进尿酸排出。
多喝水，少喝汤和酒。保证每天2000毫升以上的饮水量，最好是白开水，淡茶水也可以，能促进排尿，帮助尿酸排出。鱼汤、鸡汤、海鲜汤、火锅汤等含有大量嘌呤，会使尿酸升高，增加痛风风险。寒冷的冬季，痛风患者并非不可以吃火锅，最好先涮菜后涮肉，不仅有利于控制能量摄入，还能避免摄入过多嘌呤。酒精可促进尿酸生成，普通人要控制饮酒量，痛风患者最好不喝酒。
少吃盐、油和调料。盐中的钠可促进尿酸沉淀，每日摄入量最好别超过5克，鸡精、味精中也含有钠，最好限制。烹饪时最好选用植物油，少用动物油，同时控制用油量，以免热量超标导致肥胖，增加痛风风险。此外，研究发现，辣椒、咖喱、胡椒、花椒、生姜等调料具有兴奋植物神经的作用，容易诱发痛风发作，最好少吃。
积极锻炼，降低体脂。适度运动可减少体内脂肪堆积，改善人体代谢功能，利于控制痛风病程。但要注意不可运动过量，剧烈运动可能导致一过性高尿酸血症，最好选择健走、慢跑等中等强度运动。
天气寒冷，火锅大受消费者喜爱。不过，近来一段时期门诊中痛风患者明显增加，询问病史发现，其中很多患者是大量吃火锅后发病的。
食物中的嘌呤是人体尿酸的主要来源，海鲜、动物内脏、肉类、蘑菇类、啤酒、粮食酿制的白酒等食物嘌呤含量高，这些食物摄入过多，尿酸堆于人体内部难以排出，是导致痛风的主要原因之一。
另外，有不少人喜欢喝火锅汤，认为这种汤涮过肉、菜等多种食物，营养丰富。其实这种观点是错误的。火锅汤经过长时间熬煮，不仅溶解了食物中的大量嘌呤，还富含油脂，常喝这种汤很容易诱发或加重痛风、血脂异常等代谢性疾病，对控制病情非常不利。
吃火锅虽好，但次数别太勤，大约半个月吃一次较合适，痛风、血脂异常、糖尿病等代谢性疾病患者每月别超过一次。吃火锅时应少食海鲜、动物内脏和肉，多吃蔬菜。而豆制品、香菇、木耳等嘌呤含量也较高，痛风患者应少吃。
入夏后，天气渐热，小李下班后约了几个好兄弟一起猛啃了几斤小龙虾，又狂饮了几瓶啤酒，非常畅快淋漓。可第二天清晨他却被疼醒了，发现自己的左脚大拇趾肿得老高，还微微发热，下地一走路疼得更厉害，在家人的搀扶下来到医院。我们给他查血发现，血尿酸值比正常值高出100多个单位，最后确诊为：痛风性关节炎急性发作。
现在正是小龙虾上市的季节，这时的龙虾各个虾黄肥满，嘌呤含量最高，如果短时间内食用过多，加上豪饮啤酒，很容易引起痛风急性发作。
痛风的发病原因与遗传、肥胖、高血压、糖尿病等许多因素有关，但它的急性发作常常与大吃大喝有关。无节制地饮食可使血尿酸浓度迅速达到高峰，导致痛风出现随时发作的风险。控制高嘌呤的食物摄入，尤其防止短期内迅速聚积，是非常必要的。因此，调节饮食构成是预防痛风发作的非常重要环节。
一般饮食分为高嘌呤、中嘌呤和低嘌呤三类。痛风患者应该了解食物中嘌呤的大致含量，做到心中有数。每100克食物中嘌呤含量大于150毫克以上的为高嘌呤类，主要有豆苗、黄豆芽、芦笋、香菇、鳕鱼、海鳗、动物肝脏、蚌蛤、干贝、带鱼、链鱼、鸡汤等。每100克食物中含50毫克～150毫克嘌呤为中嘌呤类，主要有肉类、鱼、虾、螃蟹，豆类以及笋干等。每100克食物嘌呤含量小于50毫克的为低嘌呤类，主要有五谷类、蛋类、奶类以及各种水果、蔬菜和油脂等。
痛风病人应少吃中嘌吟食物，不吃高嘌呤食物。这样可以降低血尿酸水平，而不至于产生尿酸盐结晶，从而使关节组织免受损伤。
前不久，痛风患者老刘来我的门诊复查，还带了儿子小刘，30岁出头的小伙子体重180斤，最近也出现大脚趾疼的症状，一查发现尿酸高得吓人。听到儿子的诊断，老刘惊出一身汗，连忙问我，难道痛风这个病也会遗传，自己的孙子以后会不会也会患上这个病？
其实，老刘家的情况不是特例，我曾在临床上遇到不少一家好几代人患痛风的情况。痛风分为原发性和继发性两大类，发病基础是高尿酸血症。其中，原发性痛风有一定的家族遗传性，约10%~20%的患者有阳性家族史，大约90%的原发性高尿酸血症与肾脏尿酸排泄减少有关，但具体发病机制还不清楚。继发性痛风常继发于肾脏疾病和血液病，服用某些药物所致的尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
总体来说，痛风的发病原因与遗传、肥胖、高血压、糖尿病、高血脂、饮酒（尤其是啤酒）、高嘌呤饮食（如海产品、动物内脏、肉汤、火锅）等许多因素有关。有痛风家族史的人，患痛风的几率确实比普通人群高一些。然而，我们应该知道的是，痛风阳性家族史的人群，如果平时注意避免上述危险因素，患病几率可以大大降低。可见，防治痛风更重要的是控制外在因素，包括以下几点：
保持理想体重。肥胖是痛风的危险因素之一，而减肥是治疗痛风的重要任务。痛风高危人群应该避免吃脂肪含量高的食物，如油炸食品、蛋糕、肥肉等，减少食用油的摄入。保持每周3次、每次半小时左右的中等强度运动。第二，均衡营养，饮食原则是高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。具体说来，米面等碳水化合物应占总热量的55%~60%，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄；蛋白质应占总热量的11%~15%，通常每日摄入量为0.8～1.0克/千克体重；其余热量分配给脂肪，通常为40~50克/天。第三，多吃水果、蔬菜，多喝水。果蔬有助于尿液碱化，利于体内尿酸清除。充足的水分有助尿酸盐的溶解，防止尿酸结晶在组织中沉淀。第四，不要饮酒，尤其啤酒属高嘌呤饮料，会增加体内尿酸含量，诱发痛风急性发作。第五，少吃海鲜、动物内脏等高嘌呤食物。
中南大学湘雅医院急诊科教授 罗学宏
患肾病多年的刘先生最近出现痛风的症状，去医院检查发现尿酸高得吓人。拿到化验单后他很诧异，在他的印象中，高尿酸不都是喝啤酒吃海鲜造成的吗，自己怎么会得这个病？由于肾功能不好，刘先生常年控制饮食，已经十多年没喝过酒。
其实，临床上，有些患者的痛风不是生活方式引起的，而是继发于一些疾病后出现的高尿酸血症。除慢性肾功能衰竭所致的继发性痛风起病缓慢外，多数起病较急，痛情严重，甚至可发生急性肾衰竭。最常见的病因有以下几种：
１.细胞过量破坏所致。如溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动等情况，均可能造成机体内细胞过量破坏，使体内尿酸生成过多，继而出现痛风。
２.血液病。如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症等疾病均可出现细胞增殖，而细胞增殖可能导致尿酸生成过多，从而继发痛风。这是由于增殖细胞大量崩解，释放出其细胞内容物和代谢产物，导致高尿酸症并可能引发肾功能不全。
３.肾脏疾病。肾衰竭、酮症酸中毒、铅中毒伴肾脏病变者会出现肾脏排泄尿酸减少的情况，尿酸排泄减少，则可继发痛风。
4.体内酸中毒。各种原因引起的酸中毒，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少，均能导致高尿酸血症，诱发急性痛风性关节炎。
5.药物。服用某些药物引起的副作用，如氢氯噻嗪（利尿药）、水杨酸类、吡嗪酰胺等药物，可造成尿酸排泄减少，从而继发痛风。
一旦被确诊为继发性高尿酸血症，首先要治疗原发病，同时还需要防范各种危险因素，如高血压、糖尿病、代谢综合征，以及各种肾病、肥胖、吸烟等问题，都是危险因素，会让尿酸升高。平时多喝水，每天饮水量要在2000毫升以上，通过大量饮水，促进排尿，帮助尿酸排出。
受访专家：南方医科大学第三附属医院副院长、内分泌代谢科主任 沈 洁
患有痛风的人不少都有过夜间被疼醒的经历，这种疼痛没有先兆，半夜熟睡时发作，往往很久不能缓解。痛风之所以容易在夜间发作，大致有4个方面的原因。
1.夜间人体相对缺水，尿酸更容易沉积。痛风的发作源于体内尿酸浓度过高，进而在关节腔等处形成细小的尿酸盐沉淀，激活机体自身的免疫系统，引发急性关节疼痛。睡觉时，人会通过呼吸、排汗、排尿等途径丢失水分，又不能像白天那样随时饮水，机体处于相对脱水状态，血液浓缩，使得尿酸的浓度也升高，容易在关节等部位聚集，结晶加速沉淀，诱发痛风发作。
2.夜间激素水平低，抗炎、止痛、排尿酸的能力下降。糖皮质激素具有抑制炎症的作用，能有效预防痛风发作，同时缓解发作时的疼痛症状。但糖皮质激素的分泌具有明显的昼夜节律性：凌晨0~2时最低，3~5时开始上升，至早晨6~8时达到高峰，以后逐渐下降。正是因为糖皮质激素在午夜分泌减少，才给了痛风发作可乘之机。
3.夜间人体温度下降。尤其是睡着后，机体的新陈代谢速率进入低谷，体温相对较低。温度下降使尿酸盐的饱和度降低，更容易发生沉淀。
4.缺氧。在临床上发现，不少痛风患者睡觉时会打鼾，这在超重、肥胖的人群中更为常见。打鼾在医学上被称为“睡眠呼吸暂停综合征”，伴随着时起时停的鼾声，其实是反复出现的呼吸暂停，严重时会造成机体血氧浓度降低。为了应对组织缺氧，机体核苷代谢增加，以至于尽管患者不吃不喝，体内却产生了大量内源性嘌呤，而嘌呤的代谢终产物正是尿酸。
要想预防痛风的夜间发作，除了做好最基础的低嘌呤饮食、适度运动、合理使用降尿酸药物等措施外，还要针对上述4个原因有的放矢地进行干预。首先，睡前喝一杯水（大约300~500毫升），在夏天容易出汗或冬天有暖气的情况下，还要适度增加饮水量。但是，睡前过量饮水会导致起夜次数过多，干扰睡眠质量，所以痛风患者应结合自身情况找到平衡点，白天也要增加饮水，以确保全天尿量在2000毫升以上。此外还要避免卧室太干燥，特别是冬天要购置加湿器，床边放置水杯，以便感觉口渴时随时饮用。其次，睡觉时注意保暖，特别是四肢部位，夏天切忌贪凉，不宜将空调温度设定得太低。再次，肥胖以及打鼾症状严重的痛风患者要采取措施，尽快矫正睡眠呼吸暂停。睡觉时选择侧卧位或半俯卧位，抬高床头或枕头，并保持鼻腔通畅。对于符合指征的患者可选择佩戴矫治器、接受手术和经鼻持续正压通气等治疗。超重、肥胖患者应尽快减肥。最后，沈洁提醒大家，虽然糖皮质激素类药物可有效缓解痛风症状，但这类药物存在一定的副作用和潜在风险，不建议大家自行长期使用。需经过专科医生评估，符合激素治疗适应证方可使用。
痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。它是男性最常见的炎症性关节炎。特别好发于肢体远端关节，典型的症状发于足趾(足痛风)，也可因尿酸盐结石引起肾绞痛。痛风导致的疼痛可持续数天甚至数周，导致个体出现明显不适。
尽管研究人员尚不清楚痛风的作用机制，但是，一些已知的风险因素包括饮酒、高血压、胰岛素抵抗、进食富含红肉和海鲜的食物等都会导致民众出现痛风的风险增加。
CDC指出，2007-2008年，美国约有3.9%的成年人和5.9%的男性(610万人)出现痛风。在过去20年里，痛风的发病率总体上升了1.2%。
尽管上述饮食因素在增加血尿酸水平中发挥了不可忽视的作用，但导致痛风的确切原因仍是一个谜。马里兰州约翰霍普金斯大学医学院的研究人员着手开始探究饮食对痛风的影响。Stephen P.Juraschek和同事对1997年进行的DASH实验进行了数据分析。这项研究具有里程碑意义，研究表明，DASH饮食即减少食物中盐的含量，增加全谷物、水果、蔬菜、低脂乳制品的摄入，减少红肉、糖和饱和脂肪的摄入可降低民众痛风的发生率。
超过400名民众参与了研究。参与者被随机分配进食DASH饮食或美国式饮食，时长为3个月。每个月参加者摄入不同剂量的食盐：1.2克（少量）、2.3克(中等剂量)或3.4克(大剂量)。摄入食盐剂量越大越接近标准美国式饮食。实验开始之前和每个月末，研究人员采集参与者的血液标本进行分析，然后分析实验对参与者血尿酸的影响。
总的来说，DASH饮食导致参与者血尿酸降低0.35毫克/分升。虽然变化微乎其微，但是研究人员发现，血尿酸水平最高的民众进食DASH饮食后血尿酸水平明显降低。实验前参与者平均血尿酸水平为7毫克/分升，实验后降低1.3毫克/分升。别嘌呤醇等治疗痛风的药物通常可将血尿酸水平降低2毫克/分升。
当研究人员探究血尿酸水平和尿酸钠之间的关系时，结果令他们大吃一惊。他们发现，DASH饮食中盐含量越低，尿酸水平越高，在中、高钠饮食中，参与者血尿酸水平降低。但是研究人员并不建议参与者进食高钠饮食，因为超过70%的痛风患者患有高血压，进食高钠饮食可使患者血压更高。
读者：他去体检时，发现尿酸的指标高出两个数值，不知道是不是痛风了，是不是与喝豆浆有关？
佟彤：如果这个数值持续升高，就可能诊断痛风了，诊断痛风之后，黄豆类的食物确实要少吃，因为其中嘌呤含量高，会增加体内尿酸含量。但并不一定是因为喝豆浆喝成的痛风，痛风之所以产生，除了一些人先天就有的嘌呤代谢障碍缺陷外，痛风更主要是因为生活方式，和糖尿病一样，属于生活方式病，痛风的人一般都是胖子，是肥胖促成的痛风，这和现在的高热量饮食有直接关系。
痛风之前一直被称为“宫廷病”，首发于西方宫廷之中，因为西方宫廷中，鱼肉蛋奶以及动物脂肪摄入高于民间，那是宫廷生活的优渥代表，就是因为这些好东西，导致了痛风，所以，痛风属于富贵病。
这个病在十几年前在中国还很少听说，它的高发和我们的饮食渐渐欧化、热量逐渐增加有关，值得注意的是，中国的宫廷却很少有痛风这样的“宫廷病”，中国皇家的饮食精致讲究但热量并不高，比如鱼翅燕窝银耳以及山珍海味，都比西方宫廷的饮食热量低，这也是中国宫廷没有痛风发生的原因，也从另一个侧面证实了中国饮食的合理性，以及我们古人饮食的健康。
换到现在，如果你是个健康生活的人，是个体重正常的人，除非有遗传性的代谢障碍，一般情况下，是不会因为每天喝豆浆而喝成痛风的，而对痛风的生活治疗，也不是忌掉豆浆，而是要减少高热量饮食，减肥，有的时候，脂肪减少了痛风的指标也就随即下来了。
巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。
本病临床表现轻重不等，全身性巨细胞包涵体病主要发生于新生儿和幼婴期，如此时见到黄疸、肝脾肿大、皮肤瘀点、小头畸形颅内钙化等，应注意与弓形体病、败血症、先天性胆道梗阻、乳儿肝炎、全身性单纯疱疹、先天性白血病、先天性风疹综合征等鉴别。智力低下，运动障碍、脑性瘫痪等症状般在较大婴儿才能被发现。
儿童期出现下列情况时，要考虑获得性巨细胞包涵体病的可能性：①不能以其他病因解释的慢性肝病或迁延性间质性肺炎;②临床类似传染性单核细胞增多症，但抗EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集试验阴性，往往发生于手术(尤其开心手术)后接受大量新鲜血者;③接受免疫抑制剂治疗的慢性消耗性疾病患儿(如白血病恶性肿瘤)、接受器官移植的受者，如发生较严重的肺炎，往往是CMV感染所致。
遇到上述情况时，要进行病毒学和血清学检测才能明确诊断。
大多CMV感染是不显性的。感染后的表现多种多样。有症状者分为两个类型：
1、先天性感染 约10%患儿在出生后有明显症状，表现为肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。上述任何项表现都可单独存在，并可伴有生长缓慢、烦躁、有时发热，体温自微热至40℃。但因出生时仅有小部分患儿有临床症状，故多数不能确定诊断。如生后数月至数年才出现症状者，也可表现为听力丧失，轻度神经系统症状及发育障碍，以致影响学习。
先天性巨细胞包涵体病患儿，可出现各种先天畸形，可有痉挛状态、两侧瘫痪、癫痫样抽搐、视神经萎缩、耳聋(约10%患儿发生耳聋)，并可对细菌感染的敏感性增加。有的无症状先天性CMV感染的患儿，虽体格发育正常，仍可有先天畸形及听力损害，但其发生率和严重程度均低于有症状的患儿。
2、获得性感染 本病为自限性疾病，临床表现般较轻，虽然多数婴儿为亚临床感染，但其症状的发生率仍较成人为高，表现为肝、脾和淋巴结肿大、皮疹支、气管炎或肺炎等，也可出现肝炎。与先天性感染患儿不同者为神经系统极少被侵犯。儿童期感染常通过呼吸道获得，常为不显性，但成为长期带毒者，偶可出现迁延性肝炎或间质性肺炎。多次接受新鲜血液输血的患儿，也可发生此病，其表现可酷似传染性单核细胞增多症，但EB病毒衣壳抗原的嗜异凝集反应和IgM抗体始终阴性，也可引起溶血性贫血或感染性末梢神经炎。
不显性CMV感染的激活常发生于各种因素使机体免疫力降低的情况下，可使潜在的病毒感染被激活而发病。这些因素包括妊娠、器官移植，应用免、疫抑制剂或抗代谢药物、外科手术、巨血病、肿瘤等，可出现肺炎、肝炎视网膜炎。间质性肺炎是骨髓移植受者CMV感染最严重的后果，其发生率达40%，病死率达90%。
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（实习）
巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。
CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养;受染细胞变圆，逐渐增大，出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体(8～10μm直径)占核中央区的大部分，用苏木精染色呈紫红色，其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离，类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体(直径约4μm)一般聚集在胞浆的一侧。
CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定，在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活，能耐受寒冷，保存在-60～-80℃的冰箱中能保留其感染性.人CMV只有1个血清型.但至少有3个血清"亚型"株.它们之间关系很密切。几乎不能用中和试验来区别。AD169株有广泛的抗原性，故常作为代表株用于血清学试验。
1、传染源 病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。
2、传播途径
(1)先天性感染：孕妇感染CMV后，通过胎盘将此病毒传播给胎儿，母亲在感染后可产生抗体，以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻，甚至无症状，但不能完全阻止垂直传播的发生。
(2)后天获得性感染：包括①围产期新生儿经产道或母乳感染。②密切接触感染，主要通过飞沫或经口感染，常经玩具传播给其他儿童。③经输血、器官移植感染。
3、人群易感性 年龄愈小，易感性愈高，症状也愈重，年长儿多呈不显性感染。CMV为细胞内感染，虽血中有抗体。也不能避免细胞内此病毒的持续存在，故初次感染后，CMV很难被宿主完全清除。
4、流行特征 CMV感染普遍存在于人类，感染呈世界性分布。CMV有不同的病毒株，抗体不能保护患儿免受其它病毒株的感染。CMV感染的发生与年龄、地区、经济状况有关，在居住拥挤、卫生条件差的地方感染率较高。在10%～25%健康人唾液中。10%健康妇女的宫颈中、2%～5%孕妇尿中、1%新生儿尿中，1%～2%青年的血中可发现此病毒.60%～90%成人血液中可含CMV的抗体。首都儿科研究所(1987)用ELISA测定北京地区30岁以上正常人群CMV-IgG抗体阳性率为90%.
母体患原发CMV感染时，此病毒广泛存在于宿主的各种器官内，可随血流通过胎盘而感染胎儿，尤其在妊娠4个月内，更易造成胎儿损害。胎儿早期感染后，引起宿主细胞的细胞免疫耐受，从而允许病毒在细胞内缓慢增殖，造成器官损害，其后果严重者则引起流产、死产，轻则造成出生体重偏低或畸形。婴儿先天性感染常带有明显的遗留损害的危险，特别是对中枢神经系统影响较多。
妊娠期复发感染不定导致胎儿先天性感染，此时母体病毒量较原发者少。婴儿经宫颈感染时，在出生头几个月内有被感染的高度危险。后天获得性感染大都无症状，但可持续或间歇性排出病毒，发病时症状亦较轻。
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（实习）
巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。
巨细胞病毒感染在人群中较广泛，能引起全身各器官组织病变，胎儿、婴儿的严重损害，甚至死亡，并可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发生有关。所以了解巨细胞病毒，积极预防巨细胞病毒感染很重要。
[病理学]
[病原体]
CMV又称为涎病毒，属于疱疹病毒亚科，是人类疱疹病毒组中最大的一种病毒。由分子量约为150X106的线状双股DNA所组成。其形最大由162个壳粒(capsomer)，正20面体构成。有典型的疱疹病毒结构。形态与单纯疱疹病毒及水痘-带状疱疹病毒非常相似，不易区别。
CMV只能在人纤维母细胞的组织培养中增殖，而不能在其他动物细胞中生长，增殖非常缓慢，其复制周期为36-48小时，比单纯疱疹病毒复制周期8小时要长得多。初次分离需一个多月才能出现特殊的细胞;细胞变园，膨胀，细胞及核巨大化，核周围出现一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。在活体中的靶细胞主要是上皮细胞。人类CMV各株之间有广泛交叉反应。
CMV在20%乙醚中最多存活2小时。pH<5时，或置于56℃30分钟，或紫外线照射5分钟可被充分灭活。CMV的感染性对冻融或存于-20℃或-50℃均不稳定，10%的家用漂白粉可使其感染性明显降低。
CMV感染的特征时出现有典型的胞浆及核内包涵体的巨大细胞，故又名巨细胞病毒。它在人体组织中可形成肥大的细胞，引起巨细胞包涵体病。
发病机理
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
传染源
传染源是病人及其急性带毒者。已发现在血液、唾液、眼泪、尿液、精液、粪便、子宫颈和阴道分泌物、乳汁等中存在CMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持续数周到几年。
易感人群
CMV遍布世界各地，人对其有广泛的易感性。人是CMV的唯一宿主。
血清学调查表明：40-100%成人有CMV抗体，其流行无季节性倾向。
不同国家及不同经济状况感染率不同。在亚洲和非洲90%的人口受感染，其中大多数人在青少年时期即有抗体，说明感染年龄较早，而西方国家其感染发生较晚。调查还表明，低经济收入人群较高经济收入人群感染率高。70岁左右人群比20岁左右人群抗体阳性率高。女性易感年龄在20-30岁，男性则在35岁以后，到50-60岁，男女之间抗体阳性率基本相同。虽然体内已经产生循环抗体，但病毒仍能够持续或间断排除，因此是致慢性或隐性感染。
多数人一生中都感染过CMV，但主要为无症状的亚临床感染。成人CMV感染和免疫功能有密切关系。病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，如器官和骨髓移植、癌症、数学、妊娠以及应用免疫抑制剂等时，潜伏的病毒才复活。潜伏病毒的复活和无症状的携带者都能引起病毒的传播。如因器官移植而接受免疫抑制剂治疗者，常因所供器官和输入血液中有潜伏病毒，或免疫抑制使潜伏的病毒活化而发病，艾滋病患者的CMV感染发病率高。
传播途径
巨细胞病毒的传播途径有：
(1)先天性感染(宫内感染)：妊娠期，巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。
(2)获得性感染(围产期感染)：分娩时，如宫颈分泌物中有病毒，可经产道传播给新生儿。
(3)在产后，乳汁中可分泌病毒，所以在母乳喂养时可直接传播给婴儿。
(4)与排毒者长期接触，可经唾液、尿、眼泪等传播。
(5)同源性CMV感染：可经输血、器官移植等传播。同源性CMV感染是输血和器官移植的一种严重危害，多次输血或一次大量输血使原发和再发感染的危险性增高，输入含白细胞血液的危险性更高，器官或骨髓移植术后CMV感染率也高。
(6)性交传播：因为病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、精液或宫颈分泌物中，所以通过性交可直接传播。
多从精液，宫颈分泌物，泪液及粪便(口腔性欲，吻肛)感染所致。
[治疗]
如果在妊娠早期发现有原发巨细胞病毒感染时，应尽快终止妊娠。妊娠中、晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而采取相应的治疗措施。对于有临床症状或者是先天巨细胞病毒病者可用抗病毒药物治疗。如阿糖胞苷、磺苷、干扰素等，但疗效尚待进一步观察。
巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。
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（实习）
巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。
巨细胞病毒的病因：
人群对于HCMV普遍易感而且可以重复感染。
1.产前及出生后的早期感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中可造成先天性感染围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见，包括经胎盘感染经宫颈逆行感染、经产道感染。
2.产后感染 主要指产后水平感染，经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒，因此，婴儿中间可发生水平方式的传播，造成本病在婴儿间的感染
巨细胞病毒的治疗：
对本病目前尚无特效治疗，以对症处理、支持治疗为主。
1.抗病毒药物 如阿糖胞苷阿糖腺苷以及阿昔洛韦(无环鸟苷)等对HCMV均能起到短暂的抑制作用，使症状缓解但不能清除感染。
2.干扰素 对HCMV的抑制作用效果欠佳，并可能导致抗药性
3. 阿昔洛韦衍生物 更昔洛韦(丙氧鸟苷)效果较好，重症感染者用7.5～10mg/(kg· d)，分2～3次静滴，14天后继以5mg/(kg·d)维持治疗1～2个月，对先天性感染可用12mg/(kg·d)连续治疗6周疗法。不良反应有白细胞及血小板下降、肝功能异常，但停药后可迅速恢复正常，偶可致不可逆性无精症。
巨细胞病毒的预防：
本病病死率高，受感染的胎儿除流产死产外常引起先天性畸形。出生后，严重者在生后数天或数周内死亡;幸存者90%留有后遗症，如生长迟缓、智力障碍、运动障碍、癫痫视力减退(视神经萎缩)、听力障碍(神经性耳聋)等。
治疗即使有效，也难免留下后遗症所以预防特别重要，鉴于传染源广泛，而且多为隐性，传播途径复杂而不易控制，加之易感性普遍存在，预防措施的重点在于开发疫苗。
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（实习）
巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，分布广泛。CMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、肺、血液循环系统等病变，并与恶性肿瘤的发生可能有关。新近报道，艾滋病与CMV感染可能有关。常通过性交传播。故列为性传播疾病。
巨细胞病毒感染有哪些表现
临床表现因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。
成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染，有广泛的内脏损害。
巨细胞病毒感染的实验室检查:
一、病毒分离
最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白细胞，接种到人的成纤维细胞内繁殖和分离，细胞病变效应(CPE)在1天或数周后出现，经固定和HE染色后可观察到巨细胞，核内有内包涵体，核周晕圈及嗜酸性胞浆内包涵体，很象“猫头鹰眼”(owl′s eye)亦可用单克隆或多克隆抗体的荧光染色等方法检查。
二、血清抗体检测
最常用的有补体结合试验(CF)、间接免疫荧光试验(IIF)、免疫酶试验(EIA)、间接血凝试验(IHA)和放射免疫试验(RIA)等检测CMV-IgG和IgM抗体。当单份血清标本已确定既往有CMV感染时，应当立即留血清标本，以及间隔2周、4周、8周再留血清标本，结合病毒分离可作原发感染诊断。
三、DNA探针
已广泛应用于检测CMV，其中以32P标记的探针敏感性最高，对某些标本来说，杂交方法可能比病毒分离更敏感。
四、聚合酶链式反应(PCR)
巨细胞病毒感染容易与哪些疾病混淆?
通过实验室检查即可确诊，无须与其他疾病鉴别。
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（实习）
CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。
6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
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巨细胞包涵体感染是由巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的先天性或后天性感染，有两种类型，多数成为唾液腺的不显性感染或慢性感染而长期存留。另一种是全身性疾病，称巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，比较少见，主要侵犯小婴儿，其特点是在很多器官组织内发现含核内和胞浆内包涵体的巨大细胞，并伴有全身症状，是宫内病毒感染导致胎儿畸形的重要原因之一。
巨细胞病毒感染有哪些表现及如何诊断?
临床表现因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。
成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3-4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50%-60%无症状，40%-50%的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞毒感染，有广泛的内脏损害。
巨细胞病毒感染可以并发哪些疾病?
由于免疫功能缺陷而发生血管、网膜炎、肺炎以及消化道感染。并且大多数患者合并格-巴氏综合征。
巨细胞病毒感染应该如何治疗?
巨细胞病毒感染的治疗，可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题，往往停药后病毒又潜伏地回升，鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一，各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近，美国学者研制出两种活疫苗，初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的，经非肠道给药后，已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能，CMV抗体升高，导致免疫功能增强。
巨细胞病毒感染应该如何预防?
巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。
(1)进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。
(2)对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。
(3)注意环境卫生、饮食卫生。
(4)乳汁中巨细胞病毒阳性者，不应哺乳。
(5)免疫防治。尚在研究和探索中。
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通过孕前化验检查可发现有无病毒感染，如果感染病毒后会导致胎儿宫内感染，所以孕前检查很有必要。
宫内感染是怎么回事?
宫内感染的宫，指的是子宫，妇女怀孕后胎儿就在子宫内生长发育成熟，如怀孕后接触了某些微生物，就会进入胎盘导致胎儿感染病毒。宫内感染的种类有很多，如乙肝、梅毒、臣细胞病毒、风疹、弓形虫等，其中最多见的为巨细胞病毒。美国近20年的新出生的孩子就有80万在宫内感染了巨细胞病毒，其中发生死亡、智力障碍、听力障碍、视力障碍等的孩子为50多万，还有12万新生儿出生后正常，但随着生长也发生了许多问题，如智力、听力、视力下降等。中国医科大学、上海医科大学等单位共同研究了10年，对武汉、沈阳、上海三个城市的妇女进行调查，有80%以上的人在怀孕前感染过巨细胞病毒，如果控制不好就会发展为宫内感染。
巨细胞是一种什么样的病毒呢?
这种病毒进入细胞内以后会导致细胞增大，所以叫做巨细胞病毒。巨细胞是一种潜在的病毒，感染后体内产生的抗体对大人及胎儿没有保护作用，病毒可存活在体液中，如眼泪、唾液、尿液、乳汁、精液等，还可以损伤体内的任何细胞，尤其对上皮细胞、内皮细胞、中枢神经细胞等有特大的损伤力，会导致泌尿系统、呼吸系统、肠道等发生畸形。
巨细胞病毒对胎儿都有哪些危害?孕妇会有什么症状?
感染巨细胞病毒后对胎儿的危害比较大，早期感染会影响胚胎的发育，导致流产，中期时会导致胎儿在宫内生长发育迟缓，引起胎儿畸形、死亡等。孕妇感染病毒后大部分都没有症状，只有少部分会表现出咽喉疼痛、全身不适、低烧、淋巴结肿大等，和感冒的症状很像，所以说在怀孕的前三个月一定要避免发生感冒，一旦发生感冒后就应该去医院进行检查。
什么人容易感染巨细胞病毒?
巨细胞病毒是通过接触进行感染的，所以接触越多感染的机率就越大，而且病毒感染与人体自身的免疫能力有关系，一般怀孕后身体的免疫能力会下降，所以容易感染病毒。
如何检查是否感染病毒?
只要到医院进行抽血化验就可以了，孕妇可在任何时间到医院进行抽血，只需要2毫升的静脉血，进行化验即可。
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CMV(巨细胞病毒)感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
（实习）
初夏季节是个多变的季节，不仅天气多变而且疾病也在多变，就发烧来说，许多人都认为发烧就是感冒，自己当医生去购买药品，如果是这样那可能会出大事情，有一种名字叫巨细胞的病毒引起的肝炎也是这个症状，如果没有及时治疗，将损害到肝脏。
发烧十多天 原来是巨细胞病毒感染
陈老伯是福州台江区的一名退休干部，一直很少生病的他，最近却碰到了一件麻烦事情，连续发烧十多天了都没有退，刚开始的时候，他以为是感冒了，就到社区卫生站去看，医生给他挂了两瓶药。
结果只过一个下午，晚上又开始发烧，而且一发烧就是39℃，后来就到医院去看，医院的医生开始也以为可能是细菌感染，因为最近一段时间细菌感染引起的发烧是很多的，结果挂了两天以后，还是一到晚上又烧起来，这个现象引起了一位主任的关注，他怀疑病人是否被巨细胞病毒感染，结果一查果然是，对症下药后，一周以后陈老伯又可以开始去逛逛街了，说起这件事，陈老伯还是心有余悸。
专家指导
据福建省医科大学附属第一医院肝病中心刘豫瑞主任介绍，巨细胞病毒(CMV)是一种疱疹病毒，该病毒感染人体后，主要导致巨细胞化。可以累及全身的各个组织、脏器。
婴幼儿是感染高发区
有些孩子可能因此残疾
新生儿巨细胞包涵体病毒感染是目前我国最主要的宫内感染病原。全世界范围内均有这种病毒，分布极广，发病率很高。
有资料表明，我国属于生育年龄范围内的妇女这种病毒的感染率比较高，但感染了这种病毒的妇女大多数人并无症状。
先天性宫内巨细胞包涵体病毒感染对胎儿的危害是多方面的，表现也是各种各样的，这种孩子出生后常表现为体重低于正常新生儿，黄疸、肝脾肿大、血小板减少、皮肤出血点或淤斑，有的表现为小头畸形，脑子里有钙化病灶，视力、听力降低或智力低下等，上述症状可以不在同一时间发现，特别是听力低下和智力发展滞后，可在生后逐渐被发现。
上述表现有的可以完全恢复，如黄疸、肝脾肿大，甚至肝功能不正常，临床称为新生儿或乳儿肝炎综合征，也可以经过治疗逐渐恢复，如黄疸消退、肝脾缩小、肝功能恢复正常。
但也有一小部分病儿不能恢复，而变成为慢性肝炎或肝硬变。血小板减少、出血也可经一段时间治疗恢复正常，但听力损害、智能障碍可持续很长时间，甚至终生。
近20年有80万孩子
在宫内感染巨细胞病毒
人们总是记得好像婚前做个检查是很有必要的，其实孕前检查也是很有必要的，刘主任提醒说，国内近20年的新出生的孩子就有80万在宫内感染了巨细胞病毒，其中发生死亡、智力障碍、听力障碍、视力障碍等的孩子为50多万，还有12万新生儿出生后正常，但随着生长也发生了许多问题，如智力、听力、视力下降等。
中国医科大学、上海医科大学等单位共同研究了10年，对武汉、沈阳、上海三个城市的妇女进行调查，有八成以上的人在怀孕前感染过巨细胞病毒，如果控制不好就会发展为宫内感染。而这些通过孕前检查可以排除一些疾病，如患遗传性疾病、代谢性疾病、性病、妇科疾病、内科并发症、高血压、心脏病、肾脏病等，都建议不要怀孕。另外通过孕前化验检查可发现有无病毒感染，如果感染病毒后会导致胎儿宫内感染，所以孕前检查很有必要。
（责任）
