从基因角度研究疾病是近年来医学界的一种新趋势。日前，国外媒体报道现年38岁的谷歌联合创始人塞吉·布林因携带了帕金森的致病基因，投入巨资资助帕金森病的基因研究。

　　帕金森病真的能通过基因预测吗？昨天，记者从浙大附属第二医院了解到，早在1996年，我省就已经率先开展了帕金森病系统临床及基因研究，到目前已经能够通过五种基因预测帕金森的发病概率，今年还和美国、法国四家医院联手纠正并完善了其中一个遗传性帕金森病的关键性致病基因的正确序列。

　　寻找致病基因就像铁路线上找孩子

　　早在1996年，浙医二院神经科主任兼教研室主任张宝荣教授就开始了帕金森病的基因研究，而且率先在国内建立了帕金森DNA数据库。

　　在他眼中，这些基因就像孩子一样，以至于在讲到研究原理时，用了充满爱意的拟人化比喻，他把寻找治病基因比作“铁路线上找孩子”。

　　“致病基因就像孩子一样，散落在各条铁路线上，许多科学家一起努力，一点一点缩小寻找范围，最开始可能只知道孩子在某条铁路线上，这已经是一个非常巨大的突破，接着进一步研究就知道在铁路的某个路段上，这个在基因研究上被称为‘基因定位’，当这个路段的范围越来越小，终于找到这个孩子的具体方位后，这个研究就被称为‘基因克隆’。”张教授说。

　　已能检测出五种和帕金森病相关的致病基因

　　张教授说，从帕金森疾病的基因研究上来说，通过全世界科学家的共同努力，目前已经定位了十多种基因，最终被克隆出来的基因有6种，这些都是非常不容易的突破。

　　不久前，张教授所带领的科研团队代表中国和美国以及法国四家医院联手，共同发现并纠正了遗传性帕金森病的一个关键性基因Parkin的正确序列。

　　Parkin基因是常染色体隐性遗传青少年型帕金森病的重要致病基因，当听说布林投巨资资助研究的时候，张教授笑着说：“可惜不知道他是不是Parkin这个基因缺陷，不过一般像他这么年轻担心帕金森病发作的，应该很可能和这个基因有关，我们目前已经能够通过血液的检测，通过基因查找来预测是否发病。”

　　据了解，目前张教授带领的团队已经能够检测人体内是否存在五种和帕金森有关的致病基因有突变，如果有这五种基因之一突变，未来发病的可能性会高达80%以上。

　　目前还不能从基因水平来治愈疾病

　　在许多人眼中，帕金森病属于老年病，但如果是遗传因素的，发病时间可以提前到40岁甚至更早，这也是为什么布林会这么焦虑的原因。

　　“其实遗传性帕金森病只占帕金森病中的5%至10%左右，其余90%以上的帕金森患者没有明确的家族史。”张教授说，从理论上来说，如果人的寿命足够长，几乎每个人都有可能患上帕金森病，因为这是一种神经退化的疾病。

　　“为什么会发生帕金森病的原因很复杂，主要是遗传及环境等多种因素共同作用。目前可以确定的因素是吸毒以及长期的重金属摄入。”张教授说，吸毒是非常明确的，吸毒对脑神经的损伤最终会引起帕金森病。

　　长期重金属的摄入，比如铬、锰元素等都会对大脑造成损害，其次像除草剂、农药的摄入以及脑外伤也是帕金森的诱发因素，不过关联度没有前两者高。

　　“环境因素是防不胜防的，目前帕金森病还没有治愈的办法，只能延缓疾病发展、改善症状。”张教授说，虽然基因上的研究有了很大进展，但是还没有达到用基因来治疗疾病。

　　控制帕金森病的办法就是通过服药来延缓发展，早发现就显得尤为重要。目前浙医二院神经外科还通过安装脑起搏的办法，来控制帕金森病的进程。

　　据新加坡《联合早报》近日报道，新加坡的研究人员发现帕金森氏病的一大诱因，是一种名为B型单胺氧化酶的数量超标。

　　新加坡国大杨潞龄医学院生理系副教授林嘉隆是研究负责人之一。他解释说，人脑里有一种名为多巴胺的分泌物，B型单胺氧化酶的作用是分解过量的多巴胺，确保大脑神经活动正常。但帕金森氏患者体内的B型单胺氧化酶明显超标，而在分解多巴胺的过程中会释放出过量的有毒氧化氢，进而对多巴胺神经元造成损伤。林嘉隆表示，这项研究有助于开发出新的检测帕金森氏病的方法，为预防和治疗此病提供新的途径。这项研究成果已被发表在《自然通讯》期刊上。

　　特发性震颤也叫良性震颤、遗传性震颤、老年性震颤，现在主张称为特发性震颤。这种病原因目前还不清楚，但是病人三分之一左右都有家族史，所以和遗传有很大关系。

　　有些老年人一出现震颤就是怀疑自己是帕金森病，非常紧张，实际上这是两种完全不同的两种病。虽然这两种病都有震颤，但是震颤是特发性震颤的惟一症状，而帕金森病除了震颤，还有一些别的症状。如因肌肉强直起床翻身行走动作缓慢，面部表情不丰富而呈面具脸，写字越写越小等等。

　　怎样区别这两种病：

　　说到这两种病的区别，首先是发病部位不同。帕金森病容易发生在手部、下肢和躯干。先从一侧上肢开始发病，到下肢后，再发展到对侧上肢、下肢。而特发性震颤主要是在手部、头部还有下颌、舌，躯干和下肢不容易受累。

　　这两种病的震颤方式也不一样。特发性震颤只是在活动或生气的时候，手不停地抖，比如夹菜、端水杯容易洒。而帕金森病正好相反，它是在不活动的时候出现震颤。就说你坐在这里没事，手也会动、头也在摇也在动，尤其是下肢颤抖的比较厉害。活动起来，反而颤抖轻一点。

　　需做哪方面的检查 

　　诊断特发性震颤首先要详细询问病程。因为帕金森病震颤病情进展很快，而特发性震颤病程发展很慢，可以在十年二十年里，病情变化都不大。还有就是进行一些神经系统的检查，发现有没有其他的症状，必要时抽血化验。如排除甲亢引起的震颤，要抽血做甲状腺素测查。年轻些的病人要抽血化验铜氧化酶吸光度，排除肝豆状核变性。另外还要做脑部CT或是核磁检查，排除脑部的一些其他器质性病变。做了这些检查之后，基本可以确诊是不是这病了。

　　采取什么措施治疗

　　对付特发性震颤，治疗可以缓解病情，但不能除根。药物治疗主要是心得安、倍他洛克，但对于心率过慢、心功能不全的老年人，这类药最好慎用或不用。也可根据病情，病情轻的药量少一些，或者间断服用。还可配合服些维生素类，如维生素E、维生素C，都对神经有保护作用。

　　有些病人说饮酒后症状轻了，问是不是可以饮酒来控制震颤。这种病饮酒以后确实可减轻症状，但是一般也就是维持2～4小时，第二天症状还会加重。所以饮酒并不能治疗这个病，应该严格限制。

　　生活中应该注意什么

　　得了特发性震颤的老人应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、广播操。平时搓搓手，转动一下颈部，都有助于促进血液循环。饮食方面多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情恢复越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。平时生活要规律，避免劳累。心理治疗对病人同药物一样重要。病人要注意心态平衡，多看书勤动脑，经常出去走动。有的病人思想负担比较重，怕别人笑话自己。此时家属、亲戚朋友要给他安慰鼓励。不要让病人生气紧张，特别是家里有些不好的消息，不要马上告诉他，以免引起病情加重，创造一个温馨祥和的康复环境。

　　患者常会听到医生提及功能性和器质性等词，功能性手抖意思一般指组织结构不改变的情况下的手抖，与脑部病变导致器质性手抖有区别。

　　在医学上，“器质性”疾病是指多种原因引起的机体某一器官或某一组织系统发生的疾病，而造成该器官或组织系统永久性损害。

　　 功能性疾病是与器质性疾病相对而言，主要是指由于大脑皮层功能失调，导致自主神经功能紊乱而产生的一系列临床症状。由于人体自主神经分布广泛，当其功能紊乱时产生的临床症状往往呈现多样性，且与器质性疾病的症状相似，易被误诊为器质性疾病。一般地说，功能性疾病是由支配器官的神经系统的失调引起，组织结构不发生改变，病情轻微，一般不会导致严重后果。近年来随着生活节奏的加快，学习与工作压力增加，功能性疾病的发生似有增高的趋势。

　　 功能性手抖和生理性手抖都属于没有脑器质性病变的良性手抖。从分类来看，功能性手抖包括：

　　1、生理性手抖加强（肉眼可见），多呈姿势性手抖，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；

　　2、可卡因和酒精中毒以及其他一些服用物的副反应。癔病性手抖，多有心因性诱因，分散注意力可缓解。

　　3、其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的手抖。良性手抖临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森病的特征性表现。

　　1817年英国医师James Parkinson发表了题为《关于震颤麻痹的短论》的小册子，报告了6 例患者的临床特征，第一次清晰地描述了帕金森病的定义、病程和特征性的症状。然而著作发表之后并未引起学术界广泛的关注。

　　直到19世纪50年代，Parkinson和其他学者都认识到震颤麻痹主要累及运动系统。早期的观点认为，运动减少和缓慢是由于肌力虚弱或麻痹的结果，这也就是震颤麻痹命名的由来。不过在19 世纪60 年代之前，震颤麻痹是关注较少的学术主题，虽然有少量文献报道，或是重复Parkinson的叙述，或是引用之余加以评论，或是对新发病例稀疏的临床描述，并没有将帕金森病与其他以“震颤”或“麻痹”为临床特征的疾病区分开来，也鲜有增添新的信息。

　　Jean-Martin Charcot是法国神经病学家、解剖病理学家，他的工作极大地影响了神经病学和心理学的发展， 被誉为现代神经病学之父、“神经病学界的拿破仑”。

　　19 世纪60年代，Charcot 研究多发性硬化和帕金森病。由于都以震颤为主要症状，这两种疾病在当时经常混淆。Charcot首先进行了观察性的研究，他注意到一些震颤发生在动作时，而当患肢放松不动时，震颤消失；相反的，另一些震颤在休息时也持续存在，甚至仅发生在休息时。

　　Charcot还采用脉搏描记器来记录患者震颤的频率和振幅。Charcot发现，静止性震颤的患者没有可识别的神经病理性损害，通常伴有肌强直、平衡障碍、动作缓慢症状，构成了震颤麻痹的一类症状群；而动作性震颤的患者脑内具有特征性的多发性硬化灶，Charcot将这类震颤以及肌无力、感觉异常、视力模糊、眼球震颤的症状归为多发性硬化。

　　在Parkinson 的基础上，Charcot独立出帕金森病的四项核心症状。虽然Charcot认为震颤是帕金森病的主要临床表现，但他坚持这并非诊断的必要因素，因此他认为震颤麻痹的命名不妥。绝大部分的患者都具有肌强直和震颤，但对于只具有其中一种临床表现的帕金森病患者，他将其分为震颤型和肌强直型两种亚型。

　　虽然没有特别的说到运动不能，但Charcot清楚地认识到动作迟缓是有别于肌强直的独立的临床特征，并且纠正了肌肉无力的论断。他还描述了帕金森病患者特征性的面具脸。对于姿势和步态异常，Charcot描绘了患者迟疑和缓慢的步态以及前冲的趋势。

　　19 世纪80年代之后，Charcot的研究重点逐渐转到癔症上去，但他对帕金森病仍保持浓厚的兴趣，并终其一生。1888 年他建议将本病称为“帕金森病”。

　　1、(继发性)帕金森综合征：有明确病因可寻，如脑外伤、病毒性脑炎等。①药物或中毒：神经安定剂、利血平、胃复安等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月;CO、锰尘、MPTP、二硫化碳或焊接时接触烟尘亦可引起;②血管性：多发性梗塞病史、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征和神经影像学检查等可提供证据;③脑炎后：20世纪上半叶流行性的昏睡性脑炎后常遗留帕金森综合征，目前罕见。

　　2、肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。

　　3、特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。

　　4、进行性核上性麻痹：可有运动迟缓和肌强直，震颤不明显;早期出现姿势步态不稳和跌倒但本病有核上性眼肌麻痹(以垂直凝视不能最具特征性)可与帕金森氏病鉴别。

　　5、抑郁症：可类似PD，且二者常在同一患者并存。但抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。

　　6、弥散性路易体病：多见于60-80岁，以痴呆、幻觉、帕金森综合症运动障碍为临床特征，痴呆最早出现，进展迅速，可有肌阵挛，对左旋多巴反应不佳，但对其副作用极敏感。

　　7、亨廷顿病：如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主，以被误认为PD，根据家族史或伴痴呆可资鉴别。

　　8、多系统萎缩：主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有帕金森病样症状，多数患者对左旋多巴不敏感，且影像学检查可资鉴别。

　　9、皮质基底节变性：有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，体检可见眼球活动障碍和病理征。左旋多巴治疗无效。

　　帕金森“怪现象”逐个看。随着人的年纪大了，中老年人患神经系统疾病几率开始逐步增加。而其中帕金森病是十分常见的，我国六十五岁以上人群患病率大约为1/100，并且，近年来还有逐渐增加的趋势。帕金森病具体的病因仍不清楚，但大多数学者认为与遗传、日常生活环境以及神经系统老化有关。

　　 帕金森病的症状并不是一下子表现出来的，而是慢慢发展并逐渐加重，患者主要表现为动作缓慢，手脚或身体的其他地方震颤，身体变得僵硬，后期常伴有精神以及自主神经功能障碍，如抑郁、便秘、出汗异常等。

　　 帕金森病如发现得早，药物治疗效果就较好。正规用药后大多数患者能够维持日常生活、工作;如发现较晚，病情已到中晚期，治疗就成了难题，即使在医生指导下规律用药，部分患者仍会出现各种各样的问题，其中比较突出的有剂末现象、晨僵现象、“开-关”现象、异动症等。

　　 帕金森“怪现象”逐个看

　　 剂末现象

　　 它是指每次服药后药效维持时间越来越短，症状随血药浓度发生规律性波动(后面要介绍的晨僵现象就是剂末现象最显著的一种表现)。体内某些变化引起的多巴胺储存和调节能力进一步降低，可能是导致剂末现象的原因之一。出现这种情况后可适当调整用药方案，如增加每日服药次数、增加每次服药剂量、改用缓释剂或与多种药物联合应用。

　　 晨僵现象

　　 患者每天早晨起床后的一段时间里全身僵硬，很难活动，部分患者几分钟到半小时后会自行缓解，而一些患者则需服用左旋多巴类药物后才能缓解。这也是剂末现象的一种，部分患者可以通过步态训练、调整药物用法得到缓解。

　　 “开-关”现象

　　多见于病情严重者，指症状在突然缓解(“开期”)与加重(“关期”)之间波动，没有过渡状态，如行走时突然迈不开步子，就如电器切断了电源开关一般，此后也可能瞬间恢复行走能力。“开-关现象”通常发生在服用左旋多巴类药物三五年后，是服用此类药物常见的伴随现象，其发生的原因尚不明确，且与服药时间、血浆药物浓度无关，处理起来比较困难。

　　 异动症

　　指服用多巴类药物后出现不可控制的手舞足蹈症状，并可能连累头面部、四肢及躯干。它又可分为3种表现形式——

　　 (1) 剂峰异动症。常出现在血药浓度高峰期，既与患者体内多巴胺的接受者(多巴胺受体)过于敏感有关，又与药物过量有关。减少单次服用复方左旋多巴剂量后，部分患者症状可以减轻。

　　 (2) 双相异动症。即在刚开始服药和服药后期出现不自主动作，发生的机制不详，治疗比较困难。治疗上可尝试增加复方左旋多巴每次用药量及服药次数，或者加用多巴胺受体激动剂(如协良行、泰舒达等)，这样可能对症状有一定改善。

　　 (3) 肌张力障碍。其典型表现为脚或小腿肌肉痉挛伴疼痛，多发生于清晨服药之前。患者可在睡前服用复方左旋多巴控释片或长效多巴胺受体激动剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼标准片。

　　 帕金森的治疗怎么办，帕金森的药物治疗，不能一味加大药量。

　　 前面的现象几乎都是伴随服用左旋多巴而产生，但它们并不是完全不能避免的。如果剂量和用法合理，服药规则，左旋多巴的血药浓度更容易维持在比较稳定的水平上，异动症、开关现象、晨僵现象也就可能推迟发生甚至避免出现。这里说的是用药剂量和用法合理，而不是一味加大药量，因为后者不仅改善晨僵现象的作用有限，还可能导致开关现象和异动症的发生更频繁、更严重。而要做到合理用药，就要严格遵照医嘱服药，并在症状变化时及时与医生交流，看是否需要调整用药方案。

　　 此外，抑郁也是帕金森病患者晚期较常见的症状，有时难以和帕金森病本身的运动迟缓相区别。出现抑郁症状后，临床多选择5-羟色胺的重吸收抑制剂，如百优解(盐酸氟西汀)、赛乐特(盐酸帕罗西汀)、西普妙(西酞普兰)等药。

　　 帕金森病服药避开肉和奶

　　 帕金森病患者一般没有饮食禁忌，但要注意维持均衡，如果患者已有咀嚼能力和消化功能不良，应该根据情况给予软食(质软，易咀嚼的饮食)、半流质饮食(介于软食与流质两者之间)和流质饮食(液体食物，无需咀嚼，易吞咽)，保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。

　　对于大多数帕金森病患者而言，服用左旋多巴类药物仍然是必需，但这类药有个特点，就是容易与食物中的蛋白质相结合，影响吸收，所以服药的时间必须与进食肉类、奶制品的时间隔开。例如牛奶可以补充钙质流失，但其中的蛋白质成分对左旋多巴类药物的吸收有一定影响，会降低其疗效，因此建议帕金森病患者选择晚上睡觉前喝牛奶。另外，建议使用植物油烹调食物，肉类饮食应限量。尚未服用左旋多巴的患者，则无需过分关注蛋白质的摄入问题。

　　 谷类、蔬菜和瓜果等食物一般不影响左旋多巴的药效，而且可以从中获得充足的维生素和多种矿物质、膳食纤维，可以适当多吃;也有研究报道，番茄、黄瓜等果蔬中含有尼古丁，而尼古丁对帕金森病有治疗作用(编者注：绝不要因此而大量吸烟，否则得不偿失);每天摄入足够的纤维素和水也很重要，有利于防止便秘。

　　 帕金森病患者应积极进行理疗、体疗、针灸、按摩等非药物治疗及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。药物治疗应从小剂量开始逐渐递增，以最小剂量达到最满意疗效为原则。本病虽不能治愈，但积极治疗可延缓症状发生，避免那些异常症状的出现。

　　帕金森病及帕金森综合征在媒体经常被提及，这让很多人感到很疑惑，不知道两者是不是一回事？其实帕金森病和帕金森综合征不是一回事。

　　帕金森分为几个类型，分别是帕金森病、帕金森综合症以及帕金森叠加综合症，其中以帕金森病最为常见。帕金森病是一种变性疾病，脑子里分泌多巴胺的物质减少，至于为何会减少目前还不清楚，与遗传、环境等因素有关。帕金森病最主要的表现为震颤、肌张力增高、运动协调能力下降。

　　帕金森综合症则是由血管病变、脑外伤、脑炎、药物中毒等引起；帕金森叠加综合症则是一种多系统的变性，年轻人患的帕金森，几乎都是叠加综合症。曾经有一位40岁左右的病人，开始出现走路不稳、头昏等症状，一直被当做其他病治疗，最终被确诊为叠加综合症。

　　帕金森病一般在50～65岁开始发病

　　帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1％。，70岁发病率达3％。～5％。，男多于女。已知本病的临床症状是由于黑质多巴胺神经元变性，造成纹状体系统多巴胺含量减少所引起的，其主要症状为震颤、肌强直和运动减少。

　　1.震颤：为静止性震颤。常从一侧上肢开始，以手为显著，呈规律性的“搓丸”状动作，每秒4～6次，逐渐波及同侧下肢、对侧肢体、下颌和颈部。活动和睡眠时消失，情绪紧张时加重。

　　2.肌强直：亦从一侧开始，逐渐到对侧和全身。屈肌和伸肌张力皆增高，表现为齿轮样或铅管样强直。因面肌强直，缺乏表情，瞬目减少，好似“面具脸”。颈肌和躯干肌强直，而呈特有屈曲体态。

　　3.运动减少：由于肌张力升高，动作缓慢，随意运动减少。精细动作障碍，如书写不灵，写字过小。咀嚼困难、吞咽呛咳、言语低沉等。

　　患者步态特殊，身体前倾，上肢协同摆动几乎消失，步伐小。始动时困难而缓慢，但越走越快，尤如前冲，称“前冲步态”或“慌张步态”。本病无瘫痪，腱反射正常，无病理反射，无感觉障碍。晚期可引起肢体挛缩和畸形，致卧床不起，精神抑郁、痴呆，不能自理生活，衰竭而死亡。

　　帕金森综合征病因明确

　　帕金森综合征和帕金森病相似但又不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。

　　常见的帕金森综合征有以下几种：

　　一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。

　　二、血管性。脑梗死、脑出血、脑动脉硬化等可直接或间接影响多巴胺系统功能。

　　三、感染性：如脑炎后引起者，一般年龄较轻，有脑炎病史，多数遗留有神经体征。

　　四、中毒。包括重金属如锰、汞等、氰化物、煤气等中毒；尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。

　　五、外伤和肿瘤。

　　六、遗传变性疾病、代谢性疾病如肝豆状核变性等可引起帕金森综合征。

　　另外，帕金森病和帕金森综合征的治疗和预后都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物如左旋多巴、美多巴等有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈。而帕金森病其病情呈持续性进行性加重，但发展快慢不一。良性型进展缓慢，平均病程可达10余年；恶性型经历数年即丧失活动能力，终日僵卧于床，多因全身呈恶液质状态和并发症而致死。

　　一、处理可能引起体重下降的各种因素。

　　二、注意观察体重的变化，每周测一次体重，及时发现体重的改变，以便及时采取措施。衡量个人体重是否适宜可参考以上所列的身高－适宜体重表。

　　三、适当增加食量，少吃多餐。增加的食物应以谷类、薯类为主，也可以在烹调时适当加用植物油。

　　四、使体重逐渐增加，以每月增加0.5～1公斤体重为目标。

　　特发性震颤和帕金森病是两种症状有区别又有共同点的病。两种病都有震颤症状，但震颤是特发性震颤唯一症状，而帕金森病除震颤，还有别的症状，且二者震颤部位和方式不同。帕金森病的震颤部位容易发生在手部、下肢、躯干，而特发性震颤主要是在手部、头部还有下颌、舌这些地方，很少发现在下部。从震颤的方式来看，特发性震颤特别是老年人在做动作的时候容易发生，而帕金森病正好相反，它多在静止状态就是说不进行活动的时候出现震颤。

　　帕金森病是缓慢发展、逐渐加重的，主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓等。初发症状以震颤最多（60%-70%），其次为行走障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状多从一侧上肢开始，逐渐累及同侧下肢、对侧上肢和下肢。

　　 静止性震颤

　　也就是人们常说的手颤抖，往往是患者较容易发现的症状。帕金森病的震颤特点是以拇指和食指为主，表现为手指像在搓丸子或数钞票一样的节律性颤动。

　　 肌强直

　　主要表现为手脚和躯干失去柔软性，变得很僵硬。患者活动时会感觉不灵活，有些患者会觉得肢体无力，但实际上不是真正的无力，测试力量时还基本是正常的。

　　 运动迟缓

　　表现为动作减少，包括开始某一动作困难和动作慢，如翻身、起床、行走、转弯等动作缓慢。面部表情减少，会给人一种反应迟钝的感觉，眨眼减少，严重时呈现“面具脸”。还可出现系鞋带、扣扣子等动作困难，写字时字越写越小。

　　姿势步态异常

　　站立时身体前倾，双上肢屈曲；行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、腭及咽部肌肉的运动障碍，患者不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。

　　 其他症状包括自主神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，消化道蠕动障碍引起顽固性便秘和直立性低血压。部分患者晚期可出现痴呆和视幻觉等。

　　美国神经病学学会的网络版的篇研究报道指出，帕金森症患者更易患上一种称作“下肢动力缺乏症”的运动障碍性疾病，但是这种症状与以往的“不宁腿综合征”状又有所不同。

　　“不宁腿综合征”是一种肢体动静控制无序的症状，患者会具有不适的感觉从而拥有强烈的运动下肢的欲望，这种情况常常发生在休息，睡眠，甚至是运动中的短暂停歇中。还有一种“下肢动力缺乏”症，这时人们也有运动下肢的欲望。但是在休息时间，或者睡眠，在运动腿部以后不适应的感觉将渐渐消失。

　　因为多巴胺的使用会对不宁腿综合征和帕金森症均会产生作用，研究者开始寻找这两种疾病的关系，一些研究发现帕金森患者相对非帕金森患者罹患不宁腿综合征的几率要高得多，但是这些研究的样本全部是已经使用多巴胺治疗多年的晚期帕金森患者。

　　最新的研究侧重了研究早期还未进行多巴胺进行药物治疗的帕金森症患者，挪威科学家将200位早期帕金森患者与173例年龄相近的正常人进行了对比。

　　结果发现不宁腿综合征在早期的帕金森患者和正常人之间并无显著差异，但是在“下肢动力缺乏”症上面上，早期帕金森患者群中的有26人，正常人群中只有10人，具有较显著差异。

　　“结果很可能是因为在未进行多巴胺药物治疗的帕金森患者的大脑里面缺乏多巴胺的分泌，和“下肢动力缺乏症”的患者服用安定药物阻断大脑多巴胺分泌很相似”，挪威斯塔万格大学医学院，美国神经学会会员MichaelaDGjerstad博士说。

　　JohnMorgan格鲁吉亚医学院医学博士，对此研究撰写社论评价说：“随着时间推进，“下肢动力缺乏”患者可能会向“不宁腿综合征”患者方向发展，或者在服用多巴胺以后，下肢动力缺乏的症状将渐渐恢复，下一步对这样人群的研究将会变的非常有意义。”

　　帕金森病属于单侧起病，最开始是一侧抖动，病情进展快，如果不配合药物治疗，一年半后另一侧也抖动，属于停止性震颤，两手不动也会发起抖动，发病年龄在40岁左右；

　　特发性震颤往往是双侧起病，病程进展慢，开始是小颤，如果没有明显诱因也许几年后才会发生大抖动。发病年龄比较轻，20岁就可能发病，属于意向性震颤，当双手要去做事才会颤抖。除了基因因素以外，心理因素也是诱发特发性震颤的一个因素之一。

　　帕金森病是帕金森综合征这个大概念下的一个分支，除此之外，还包括一些与帕金森病病人症状相同，但病因迥异的分支。比如说长期服用治疗高血压的含利血平成份的药、氟桂嗪、治疗胃溃疡的H2受体组织剂，可也能会引起帕金森样病的症状。此外，久用抗焦虑、抑郁类的药，也易引起帕金森病样的症状，及时停药换药多数病人的病情是可逆的，但往往需要一个恢复期，在这段时间里，为了缓解症状，也要配合服用治疗帕金森病的药物。

　　重金属中毒的病人也会表现为帕金森样病的症状，比如，经常接触锰金属的人，如果表现出这种症状，就要进行排除性检查，如确因“锰”而致病，除了要做驱锰治疗，还要服用药物来缓解症状。除此之外，脑血管病、一氧化碳中毒、脑外伤、多系统萎缩、多系统变性的病人也易表现为帕金森病样的运动障碍，但本质不同，临床上也要注意区分。误当偏摊治、肌无力治疗则会贻误病情。

　　单凭双手震颤不能诊断为帕金森病。因为引起双手震颤的原因可以有许多。我们首先应该了解震颤有多种类型。根据震颤与随意运动的关系，可以将震颤分为以下几类：

　　（1）静止性震颤（2）姿势性震颤（3）意向性震颤（4）其它震颤

　　 震颤是神经系统疾病时的表现之一，是一种症状而不能构成诊断。对震颤以及与其相关联的症状需要认真观察，仔细体会，结合其他检查手段来考虑诊断。

　　一、病人必须存在至少两个下列主征：静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍；但至少要包括头两项其中之一。

　　 二、病人的帕金森病症状和体征不是由于脑外伤、脑血管疾病、脑肿瘤、病毒感染、或其它已知的神经系统疾病，以及已知的药物和化学毒物所引起。

　　 三、病人必须没有下列体征：明显的核上性共视运动障碍、小脑征、核性发音障碍、体位性低血压（改变超过30mmHg以上）、锥体系损害以及肌萎缩等。

　　 四、左旋多巴制剂试验有效。

　　 具有上述所有四项标准的病人可临床诊断为帕金森病。

　　 但是经此临床标准诊断的帕金森病人只有70%-75%左右与病理诊断一致，因此其特异性仍不高。在临床研究和流行病学研究中，为尽量保证诊断的准确性，除要求病人符合上述四条标准以外，如果病人的症状和体征在初发时或病程中有不对称表现，则帕金森病的诊断特异性将显著提高到90%左右。

　　我国65岁以上人群的帕金森病发病率约为1.7％，全国共有帕金森病患者200万人，上海约有患者4万人。很多人误将帕金森病等同于“抖抖病”，专家为此澄清：三成帕金森病患者从不震颤，将帕金森病俗称“抖抖病”并不科学。日常生活中，市民如出现手脚抖动、嗅觉功能减退、手动作笨拙迟缓、走路一侧手臂不摆动、腿拖步、表情呆板、肌肉僵紧等症状，应及时前往医院神经科进行诊治。

　　 帕金森病作为一种老年疾病，近年来却有年轻化趋势。在门诊，四五十岁壮年罹患帕金森病并不罕见。这些患者上有老下有小、生活压力较大，患病后心理负担比老年人更重。尽管帕金森病的发病机理至今不明，但专家一致认为，环境污染、体育锻炼时间不足、长期精神压力等，会导致该病症状的提前出现。及早发现疾病及早诊断，对患者有效控制病情至关重要。

　　 典型的帕金森病患者并不难诊断，但对非典型性患者，漏诊、误诊现象时有发生。比如，部分患了特发性震颤患者手脚抖动不停，却被误诊为帕金森病；而从不震颤的帕金森病患者，确诊时间普遍较晚。专家表示，70％至90％的帕金森病患者存在嗅觉功能减退，如市民在排除鼻炎等其他因素后，嗅觉仍无法解释地出现功能减退，就应前往医院诊断。

　　在1996年亚特兰大奥运会开幕式上，当拳王阿里颤抖的握住火炬出现时，“帕金森病”这一名词也被更加被世人所熟知。手抖就一定是帕金森病的征兆？今天是“世界帕金森病日”，有关专家表示，帕金森病是神经变性疾病，多发病于中老年，其临床表现包括静止性震颤、行动迟缓、肌强直等，而手抖不一定表示患有帕金森病。

　　手抖近一年 别人告诉她“你得了帕金森病”

　　今年68岁的汪婆婆从2个月前双手开始就不停地抖，上周四特意从忠县老家来到重庆市中医院神经内科就诊。据汪婆婆的儿子讲述，老人的手抖在吃饭的时候表现得特别明显，“一小碗汤都能晃得洒出来。”

　　“这是不是帕金森病哦？”还没等医生开始检查，汪婆婆就先忧心忡忡地给自己下了个“诊断”，原来，在她出现手抖后不久，周围的朋友就开始给她“提个醒儿”，说这是“帕金森病”的表现，“你看那么多名人得了帕金森，手都是这么抖的。”

　　逾九成手抖患者怀疑自己得了“帕金森病”

　　“检查结果表明，汪婆婆是特发性震颤，而并非帕金森病。”重庆市中医院神经内科主任杨健告诉记者，超过9成的手抖患者在见到医生时，都会先问是不是“帕金森病”，“其实有些早期帕金森患者早期并不会出现手抖，而手抖也并不一定表示得了帕金森病。”

　　杨健解释道，静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性反射障碍都是帕金森病的临床表现，但在对患者进行诊断时，不能单凭手抖就下结论，至少要存在2个以上主要特征才行。

　　“有些人在长期服用药物后，比如抗抑郁的药物等，也会产生手抖。”杨健说，由于医学界对帕金森病的病因并不清楚，也无完全根治的方法，所以现阶段的治疗方式是“对症处理”而非“对因处理”，主要采取口服药物治疗。患者应及时到正规的专科医院进行确诊，以免错判病情。

　　新闻延伸

　　帕金森病≠帕金森综合症

　　除了将手抖误以为是帕金森的唯一征兆，患者还常常对帕金森病和帕金森综合症“傻傻分不清楚”。对此，专家提醒，两种病有较大区别，用药和治疗方法也不同，患者一定要及时找专科医生进行诊断，以免耽误治疗。

　　重庆市中医院神经内科主任杨健介绍说，帕金森综合症包括帕金森病、遗传变性型帕金森综合症、帕金森叠加综合症以及继发性帕金森综合症。简单来讲，帕金森病大多见于中老年，而帕金森综合症则可以发生在任何年龄组。在临床表现上，除了行为迟缓、肌张力增高、静止性震颤外，帕金森综合症还往往出现言语不清、痴呆、偏瘫、眼球运动障碍等症状。

　　据西班牙《世界报》网站4月12日报道，在大众的认知范围内，帕金森氏综合症是一种仅针对老年人群体的疾病，但是根据目前的医疗统计数据来看，这种想法是完全错误的。现在全世界范围内共有500万名帕金森氏综合症患者，西班牙的患者则更是占到了其中相当大的一部分，其患者数量大约达到了15万人之多，另外据医疗专家估计，西班牙国内还有3万名潜在患者。

　　丽娜撒索罗（Linazasoro）是一位在塞巴斯蒂安帕金森氏综合症研究中心就职的专业医生，她在接受记者采访时指出：“几年以前，帕金森氏综合症的主要发病人群是65岁以上的老年人，而现在，已经出现了40岁就患上帕金森氏综合症的人群。而且这群‘年轻患者’的数量还不小，占到了总人数的15%到20%。不难发现，这种病症的攻击范围正在逐渐变广。”

　　另外，丽娜撒索罗还表示，帕金森氏综合症并不是一种致命的疾病，和其他很多类似的神经疾病一样，它属于慢性疾病。而且这种疾病很难被诊断出来，唯一的诊断方式即是通过观察患者的日常行为来判断他们是否患病。一般来说，患者会变得行动力迟缓，很难完成一些基本的日常动作，这主要是因为他们的肌肉组织出现了损坏。此外，由于帕金森氏综合症和很多其他的病症有着类似的症状，因此也很难确诊患者到底是患上了帕金森氏综合症还是其他的神经疾病。

　　还有一个关于帕金森氏综合症的重大误区，那就是大多数人认为只要患上了这种疾病就一定会像患上其他神经疾病一样，出现抽搐的症状，因此经常有人因为自己没有出现抽搐症状就判定自己并没有病，其实事实并非如此。丽娜撒索罗解释道：“有大约30%的帕金森氏综合症的患者从未出现过抽搐症状，但是他们的确属于该病的患者。事实上，帕金森氏综合症的主要病症是行动僵硬，迟缓，也就是说，当你发现你在做一些日常动作（刷牙，扣扣子，打鸡蛋，在床上翻滚等）出现困难时，你就应该立即就医。另外根据我们的研究表明，这种疾病越早被发现就越容易被治愈，即便不能完全治愈，也可以在一定程度上减缓病情恶化的速度。因此，尽早来医院接受检查是十分必要的。”

　　59岁的维克多（Victor）就是一名典型的帕金森氏综合症患者，他在7年前患上了这种在西班牙最常见的疾病。据他个人讲述，他并没有经历过手脚抽搐的状况，只是感到动作变得僵硬，但是这并没有引起他的注意。以至于病情变得越来越严重，到后来折叠衣物或餐巾纸对他来说都是变成了一件很困难的事，他才去医院接受治疗。

　　维克多十分后悔，他说：“事实上我应该更早注意到这一点，因为我的外祖母就是一名帕金森氏综合症的患者，这种疾病折磨了她20多年，所以我应该对这种疾病再清楚不过了。可是当时我注意到自己的症状与外祖母有些不同，因为每次她发病时都会出现抽搐现象，可是我本人并没有感受到抽搐，所以疏忽大意了，耽误了治疗的最佳时机。”

　　但是幸运的是维克多是一个十分乐观的人，他说：“我们并不能因为这种疾病就天天郁郁寡欢，相反地，我们应该做个乐观的人。虽然行动很缓慢，那么就享受一下慢生活带给我们的乐趣，这样或许汉能看到很多常人看不到的风景，得出一些特殊的感悟和心得。”对于这种说法，丽娜撒索罗给出了肯定，她认为：“纵使很困难，但是乐观和运动是十分必要的，因为对于帕金森是综合症患者来说，最大的敌人就是过多的睡眠或缺乏运动，因为那样会加快患者肌肉老化的速度。”

　　常做噩梦可能是由于工作或生活压力、焦虑、某些药物或激素变化所致。但是，某些严重疾病也会导致噩梦。美国《赫芬顿邮报》5月22日载文，刊出经研究证实的“噩梦透露的4种疾病”。

　　1．心脏病。瑞典一项研究发现，在老年男性和女性参试者中，噩梦增多与心律不齐和间歇性胸痛存在重要关联。该研究还发现，在频繁发生噩梦和睡眠糟糕的40~64岁女性中，胸痛和心律不齐明显增多。女性绝经之后，痉挛性胸痛还可能会进一步增加。

　　2．帕金森病。英国《柳叶刀·神经病学》杂志刊登３项近期研究表明，睡眠障碍患者在快速眼动（REM深睡眠）阶段常会因为噩梦而出现尖叫、哭泣、乱打乱踢等现象，这些人群罹患帕金森氏病及其他神经退化性疾病的危险会大大增加。

　　3．睡眠呼吸暂停。美国佛罗里达睡眠研究所医学博士威廉·科勒表示，如果噩梦增多，常梦见溺水或窒息等无法呼吸，那么最好上医院检查一下是否存在睡眠呼吸暂停问题。睡眠呼吸暂停会导致缺氧，严重扰乱深睡眠阶段的睡眠质量。《睡眠医学》杂志刊登一项研究发现，经过持续气道正压（CPAP）治疗之后，91%的睡眠呼吸暂停患者噩梦随之消失。

　　4．精神病。英国华威大学心理学教授迪特尔·沃克博士及其同事对参试儿童遭受欺负和噩梦发生情况进行了研究。结果发现，经常做噩梦或夜间频繁惊醒的儿童更容易发生青春期精神病。新研究发现，孩子白天的遭遇会直接影响到夜晚睡眠，会改变孩子的生理应激反应。如果儿童频繁做噩梦，家长应高度警惕。

　　美国波士顿大学神经学副教授帕特里克·麦克纳马拉博士表示，如果排除疾病因素，那么可接受专业催眠疗法或形象逆转疗法（IRT）治疗，消除噩梦恐惧感。另外，《美国精神病学杂志》刊登的一项研究显示，哌唑嗪可有效缓解严重创伤后出现应激障碍导致的噩梦及睡眠中断的问题。