很多人把帕金森病称为“抖抖病”，因为该病的典型症状就是双手不停颤抖。但据临床医生观察，约有30%-40%的帕金森患者早期并没有这一“标志性”的症状，很多患者因此被误诊误治。专家表示，仅仅有手抖而没有帕金森病的其他症状，不能诊断为帕金森病。甲亢、颈椎病、小脑病变、情绪、功能性病变等都可能导致手抖。
运动迟缓是诊断帕金森病必备条件
专家介绍，帕金森病又称震颤麻痹，典型症状包括静止性震颤（上肢放松不动时出现手抖）、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍等4个方面。需要注意的是，手抖并不是帕金森病的必要诊断条件，运动迟缓才是诊断帕金森病必须具备的条件。
具体来说，运动迟缓表现为动作减少、缓慢，面部表情减少，会给人一种反应迟钝的感觉，还可出现系鞋带、扣扣子等动作困难，写字时字越写越小。帕金森病的震颤特点表现为手指像在搓丸子或数钞票一样运动。肌强直主要表现为手脚和躯干失去柔软性，变得很僵硬。姿势平衡障碍是站立时身体前倾，双上肢屈曲。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、腭及咽部肌肉的运动障碍，患者不能自然咽下唾液，导致大量流涎；言语减少，语音也低沉、单调。
手抖、摇头是中老年人的常见症状。不少人出现这些情况第一反应是怀疑自己得了帕金森病，十分担心。其实，很多疾病都会引起手抖，我在这里给大家详细讲讲帕金森的手抖是什么样。
手抖、摇头医学上叫震颤，常见原因有特发性震颤、甲状腺功能亢进、肝硬化、小脑疾病、长期喝酒、服用某些药物等。其中特发性震颤是引起震颤的最常见原因，可发生于各种年龄，以中老年人居多，其原因目前还不清楚，但一半患者的直系亲属也有类似震颤，提示该病可能与遗传有关。
帕金森病的震颤常常从一侧上肢或下肢开始，尤其手部震颤最常见，多为静止性震颤，即放松、静止不动时震颤，活动、用力时消失。手震颤典型地表现为“搓药丸样”或“数钞票样震颤”，走路时容易被发现。不过，帕金森病早期很少有头、下颌、嘴唇、舌头等震颤。除了震颤，患者常伴有肢体僵硬、活动不灵活等症状，医生检查也可发现肌张力增高等。
特发性震颤大多表现为姿势性震颤或动作性震颤，即肢体处于某种姿势或者活动时震颤，最常见于持物时，比如吃饭拿筷子、倒水、写字等，而静止不动时震颤往往减轻或消失。大多数患者两手同时发病，早期就可有头部震颤，而帕金森病早期很少出现头部震颤。特发性震颤一般无肢体僵硬、活动不灵等症状，绝大多数进展很慢，多年没有变化，对生活影响不大，不需要特殊处理。
以上能看出，手抖虽是帕金森病的重要表现，但手抖并不一定就是帕金森病，如自己仍不能将其与特发性震颤区分开来，可去医院找神经内科医生判断，并及早治疗。
老年痴呆症是老年人的常见病，外媒称，如果你的伴侣睡觉时鼾声如雷，你可能会很想捅醒他，然后再睡。科学家警告说，这种夜间恼人的呼噜声实际上可能是痴呆症的早期预警迹象。这是怎么回事呢？下面，让小编告诉你老年痴呆跟睡眠的关系。
睡觉鼾声如雷是老年痴呆的前兆
英国《每日邮报》4月15日报道，研究人员发现，那些在睡着时有呼吸问题的人出现初期记忆力和其他脑功能减退的可能性更大。
在一项令人担忧的研究中，他们发现，那些睡着时有呼吸暂停现象的人出现脑功能减退的时间平均比那些没有任何睡眠问题的人提前十年以上。
此外，美国研究人员的这项研究结果还表明，那些有睡眠问题的人，阿尔茨海默症的发作可能会加快。
至少有50万英国人患有睡眠呼吸暂停症，这种病症在中年和体重超重的男性中最常见。
这种病症导致呼吸道肌肉在睡眠中收缩，阻断了空气供应，结果通常导致鼾声如雷。这种病症扰乱了睡眠，造成睡眠质量差、白天精疲力竭、血压升高。
研究报告作者、纽约大学的里卡多·奥索里奥说：“睡眠中的异常呼吸模式——如鼾声如雷和呼吸暂停——在老年人中很常见。”
该研究小组对2470名年龄在55岁到90岁的人的病史进行了研究。
结果发现，那些存在睡眠呼吸问题的人平均在77岁时被诊断出有轻度认知缺损症。相比而言，那些没有呼吸问题的人到90岁时也没有普遍出现（脑功能）衰退症状。研究报告发表在美国《神经学》周刊上。
在接受调查的人中，那些有睡眠呼吸问题的人患老年痴呆症的时间要比没有呼吸问题的人早五年，平均年龄是83岁，后者为88岁。
科学家们还发现，用夜间呼吸面罩即持续正压通气（CPAP）来治疗这种疾病很有效。
老年痴呆症的前兆是什么？有哪些症状？
老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。
痴呆早期记忆障碍表现很突出，病人容易忘事，丢三拉四，初期表现为对近事的遗忘，如对几小时前刚吃过菜的已不能回忆。随着病情加重，远事记忆也受影响，如不能回忆过去的经历。有的病人表现为情感障碍，早期有情绪不稳定，感情脆弱易流泪，遇事抑郁愁闷，为小事焦躁不安，害怕恐惧等。一些病人有认知障碍，开始可有注意力不集中、思想分散、说话重复，优柔寡断下不了决心，与以往的精明强干形成鲜明的对比。有些病人有心理障碍，由于记忆力减退，不知道东西放在何处，总怀疑有人偷他的东西。有的病人感到躯体不适到处求医检查，虽未查出异常，但仍感到痛苦。患者性功能低下，常怀疑配偶有外遇，为此家庭常吵闹不和。少数病人有行为障碍，一反常态变得过分节俭，到处收集废品，一些病人把自己画的简单草图比作为名家所画，备所珍藏。有些病人到了新环境经常走错家门。
上述早期症状，非同时出现，一旦有类似症状发生，应立即到专科医院进行心理咨询，进行必要的心理测试和神经系统检查，以利于早期诊断。
老年痴呆是老年人最常见的疾病。嗑西瓜籽可以预防老年痴呆。中医认为，西瓜籽性平，味甘，具有清肺润肠、和中止渴、化痰涤垢等功效，常用于止血、久咳、便秘等病症的治疗。现代研究发现，西瓜籽含有丰富的不饱和脂肪酸，其主要成分为亚油酸，可降低血液中的胆固醇，预防动脉粥样硬化和阿尔兹海默氏病。
瓜子的营养价值
护前列腺嗑南瓜籽。中医认为，南瓜籽性平，味甘，具有杀虫驱蛔、利水消肿的功效。中医常用于治疗蛔虫病、手足浮肿等。现代研究表明，男性每天食用约50克炒熟的南瓜籽，可治疗前列腺肥大，还可预防前列腺癌。
降血脂嗑冬瓜籽。中医认为，冬瓜籽性凉，味甘，具有清肺化痰、消痛排脓、利湿的功效。中医临床常用来治疗痰热咳嗽、水肿、脚气等病症。冬瓜籽含有不饱和脂肪酸，其主要成分是亚油酸，可降低人体血液中的胆固醇和甘油三酯，有助于防治高脂血症以及冠心病。另外，冬瓜籽还可提高人体的免疫力。
瓜子的选购方法
看壳色。壳色基本一致，有自然光泽，颗粒饱满的质好；壳面浑浊，或有麻花斑纹，瓢丝未漂净以及晾晒不干者质次；表面有黑斑者，则已变质。黑色的西瓜子，应是边缘黑，有的全黑或黑中带红
看壳形。壳形饱满、颗粒均匀者优质；壳形瘪瘦、颗粒不均匀者质次；嫩子、白秕为劣品。
用指捏。用食指和拇指捏一颗瓜子，捏着有紧实感的，仁肉肥厚饱满；指捏稍紧实的，仁肉一般；指捏壳瘪的，仁肉瘦或是秕粒。
看干湿。用牙嗑瓜子易裂，声脆，瓜子落地声音实而响的，比较干；用牙齿嗑不易开裂，声轻或无声者，瓜子比较潮。
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用口尝。有香甜味而不油腻者，质优；有哈喇味或呈霉味者已变质。
不要挑瓜壳太油腻、太光亮的瓜子。这类瓜子是经过人工加工的，在瓜子炒制过程中添加了化学成分。
@不加味精的鸡汤：
我姥姥前段时间在路边昏倒，出现抽筋口吐白沫，送附近医院诊断为癫痫，用了药，至今未发作过。但自此以后，整个人性格大变，话很少，还出现惊恐，害怕，跟以前活泼开朗完全不同，后来又按照抑郁症治疗，姥姥情绪有改善，但又出现走路小碎步，有时腿脚不听使唤。医生诊断，认为其实姥姥患上的是帕金森病。这到底是怎么回事？之前的诊断是不是误诊了？
中山大学孙逸仙纪念医院老年神经专科副主任刘军教授：
帕金森病属于运动障碍疾病，同时也会出现非运动症状。帕金森病人的非运动症状主要有感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍三种。患者常有嗅觉减退或睡眠障碍，嗅觉缺失经常出现在运动症状之前，中晚期患者常有肢体麻木、疼痛。有些患者小腿深部于休息时出现难以忍受的不适，运动、按摩可暂时缓解，称为“不安腿综合征”。
自主神经功能障碍也是常见症状，包括便秘、多汗、溢脂性皮炎，也称为油脂面，帕金森病人便秘具有反复性、波动性和难治性等特点。有些患者由于吞咽活动减少可出现“流口水”。随着疾病进展，还可出现性功能减退、排尿障碍或体位性低血压。体位性低血压又称为“直立性脱虚”，多由从平卧位突然转为直立或长时间站立时出现。
另外，帕金森病患者还会出现精神症状，如出现生动梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快轻躁狂、精神错乱及意识模糊等。临床发现，近半数患者可伴有抑郁、焦虑，约15%-30%的患者在晚期发生认知障碍甚至痴呆，有些严重患者可以现幻觉，其中以视幻觉多见，常可看到别人看不到的东西。患者的精神障碍常极大地增加照料者的负担。
本病中老年发病，缓慢进展性病程，必备运动迟缓及至少具有静止性震颤、肌强直或姿势平衡障碍中的一项，偏侧起病，对左旋多巴治疗敏感，根据以上标准即可作出临床诊断。根据你姥姥的情况，有躯体症状，也有精神症状，还是符合帕金森病的诊断的。建议作进一步检查。
帕金森病症状较复杂，容易被误诊，所以还需排除可引起感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍的疾病。如脑卒中可引起感觉障碍，阿尔兹海默病可出现痴呆及精神症状，都需要与帕金森病的非运动症状相鉴别。
帕金森病是慢性进展性疾病，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取综合治疗，包括药物、手术、康复、心理治疗及护理。
尽管肢体发抖是帕金森病患者的典型症状，但其实还有另外一些疾病也会引发身体颤抖的情况。
在临床上，老年退行性震颤、老年舞蹈症的患者都会出现手抖的症状，这两种病均没有帕金森病的病情严重，只是伴随人的衰老而出现的。但如果抖动持续的时间较长，已经严重到影响正常生活，就应及时去医院就诊。此外，一些脑血管疾病的后遗症也会引发肢体抖动，所以不能一概而论，也不要莫名紧张。
其实，搞清楚肢体抖动是不是因为得了帕金森病，还是有一定的鉴别方法的。一般情况下，帕金森病患者的抖动属于静止性抖动，也就是身体静止不动时也会抖动，而且这种抖动完全不受意识的控制。而退行性震颤的患者则只有在身体活动时才会发生，比如拿杯子、拿碗、拎东西时才会抖动。这是二者最明显的区别。
除此之外，帕金森病患者还同时伴有行动迟缓、面无表情、情绪低落、不愿与人交流等表现。所以一旦具备其中的诸条特征，最好去医院接受相关检查，诊断是否患了帕金森病。
最近，普京又引来全球热议，起因在于其特殊的走路姿态——右臂基本保持不动，只摆动左臂。这种不协调的走路方式让外界怀疑他已经出现了帕金森前兆。不过，研究者后来将这种动作的形成归结为“克格勃职业病”，一种间谍训练时的“枪手步态”。
当然，排除这种特殊的个例，运动时肢体不对称仍是帕金森典型前兆之一。此外，帕金森还有哪些明显先兆呢？
1. 快速动眼睡眠障碍
患者在帕金森运动症状出现数年之前，就有可能已经出现睡眠障碍。大约有1/3-1/2的帕金森患者伴有快速动眼睡眠障碍，并多以非震颤型为主要发病类型，且病程比不伴有睡眠障碍的帕金森患者发展更迅速。
2. 行动迟缓
帕金森患者常常以运动迟缓为首发症状，主要体现在完成日常生活中一些精细动作时变得笨拙和困难，如系鞋带、扣纽扣、穿脱鞋袜、洗脸等。书写时字越来越小，或数秒钟内无法画出圆圈，都可视为帕金森的典型症状，需及时到医院检查。
（动作迟缓是帕金森先兆）
3. 静止性震颤
所谓静止性震颤，是指肢体在静止时发生的小频率颤动，在活动时，这种震颤反而会减弱。通常以手部的“搓丸状”震颤最先出现，其后为双臂、双腿的震颤，最终进展为肢体僵直。
不过，除了帕金森之外，甲亢、小脑病变、颈椎病等也可能出现手抖的情况，需要进一步排查确定。
4. 走路姿势不协调
走路时肢体不对称的摆动，有可能伴有运动神经的早期退化，也有可能是帕金森的先兆。关节、肌肉的僵硬，会使患者行走困难，且行进过程中，肢体的协同摆动减少或消失。
帕金森多在50-60岁之后发病，因此中老年人平时应适当的进行运动及脑力活动，锻炼自己的平衡感。当出现以上多种征兆时，最好及时就医。
有读者问，总是双手抖动，特别是在双手端东西时抖，在安静时不抖。而且随着年龄的增长，手抖得越来越厉害：一碗汤从厨房端到饭桌旁能洒一半，到医院做了脑CT、脑磁共振等检查，均未诊断出是什么病因，由此担心得了帕金森。
其实，这种情况更像是老年性震颤，也称“特发性震颤”，与比较难治的帕金森有所不同，至少在症状上不同。越有目的性的动作震颤越严重，多是老年性震颤，比如，端汤的时候就比空闲的时候严重；而在静止、空闲时严重，到真做什么事情了，比如端汤的时候，反而不颤了，这种多是帕金森。
帕金森是一种老年病，多在老年人身上发作，但现在手术可治疗。与帕金森恶化迅速的特点不同的是，老年性震颤可以长期或终生处于稳定状态，严重的震颤病人，也会导致活动困难，最终丧失劳动力，但这种情况一般在患病十余年后发生。因为后果不那么严重，所以也称“良性震颤”。
值得注意的是，在特发性震颤病人中，帕金森的发病率比正常对照人群高得多。即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森的危险度是同年龄组随机人群的24倍。所以即便觉得是老年性震颤，也还是要密切观察，它也属于神经内科的范围，治疗和鉴别诊断最好请教神经内科医生。
看着老伴脖子上淤青的四道指印，广州60岁的李先生怎么都无法相信是自己所为。事实上，他因噩梦而误伤枕边人已经不是第一次了。
睡觉做噩梦很多人都觉得是正常的，但其实不然。如果噩梦发生的频率高，一周好几次，且常在睡梦中手舞足蹈，大喊大叫，经常误伤自己或者伴侣，就可能是睡眠异动症，需要到医院神经内科就诊。睡眠异动症目前有疗效很确切的药物，完全可以控制住。
不过，在噩梦的背后，还隐藏着一个更大的问题——帕金森病。医学界近年来的最新研究显示，出现手抖等运动症状时帕金森病已进入中晚期，睡眠异动症与嗅觉失灵、抑郁和便秘这些症状，往往比手抖出现得更早。事实上，在已经确诊的帕金森病患者中，确实有50%以上的人，有常做噩梦的现象。此外，临床上有40%-50%的帕金森病患者首发症状为嗅觉衰退，而且嗅觉问题往往出现在“手脚震颤”“面具脸”等运动症状的三到七年前。因此，国际运动障碍协会在去年年底发布的“2015诊断标准”中，新增“嗅觉减退”作为确诊该病的支持标准之一。
虽然上面提到的这些非运动症状都可能与早期帕金森病有关，但目前还不能作为帕金森病的诊断标准。不过，患者和医生如果能根据睡眠异动症、嗅觉减退等症状，再结合帕金森病的家族史，做好密切的监测随访，那就有助于及早发现帕金森病，及早开始治疗。
患者,男,58岁,8个月前行双侧幕上开颅血肿清除去骨瓣减压术,治愈出院。近2个月来,患者出现右手震颤,僵直,运动迟缓,吞咽困难,言语含混, 流涎,右上肢不能做精细动作,情绪激动时加重,睡眠时症状消失。入院查体:神志清晰,回答切题,慌张步态,面具样脸,头颅畸形,双侧颞顶部均有约10·0 cm×10.0 cm颅骨缺损,直立时颅骨缺损处塌陷,平卧时无明显膨隆,右上肢静止型震颤(节律性),铅管样肌强直。头颅CT示:右侧额颞叶、左侧颞叶条形不规则低密度影,双侧侧脑室均明显缩小,右侧侧脑室前角较对侧略大,脑沟显示不清,双侧颞顶叶脑组织体积缩小,双侧颞顶部大部分骨质缺如。经常规术前准备,在全麻下行双侧颞顶部颅骨修补成形术,术后全麻清醒后,流涎,吞咽困难,言语含混,运动迟缓症状消失,右上肢静止型震颤,肌强直明显好转。住院12 d,症状完全消失。
大片颅骨缺损可造成病人头颅严重畸形,直接影响颅内压生理性平衡,并可因大气压直接通过缺损区作用于脑组织,导致局部脑萎缩。在临床上颅骨缺损致症状性帕金森综合征较罕见。帕金森氏病的病变主要是在黑质,纹状体,也有在苍白球,大脑皮质等处。本病例通过颅骨缺损处修补成形术,重建了颅腔解剖结构,解除了由于大气压对脑组织的作用,使症状消失。
（实习）
绝大多数帕金森病患者以药物治疗为主，但许多患者对使用抗帕金森病药物治疗存在认识误区，以致影响了治疗效果。以下介绍几个最常见的误区，为广大患者“知己知病”，提高生活质量。
误区一
害怕用药后症状出现波动，疾病早期拒绝服药治疗
有些帕金森病患者认为，“是药三分毒”，迟迟不愿服药治疗，尤其是当他们看到一些患者在长期服用抗帕金森病药物左旋多巴后，出现了症状波动，如开关现象(药物发生作用时运动功能改善，或恢复到正常人的功能状态，为“开期”，药效过后，又出现帕金森病症状，如患者不能行走，为“关期”)、剂末现象(药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病症状恶化)以及精神症状，更让他们陷入了是用药、还是不用药的两难境地。
其实，一旦被诊断患有帕金森病后，患者就要有充分的思想准备，为自己的健康打一场持久的保卫战。因为发现症状越早，治疗越早，效果越好。临床证实，发病后1～3年内开始用药的患者，在自理能力、活动能力和生活质量等方面明显优于发病后4～6年才开始用药的患者。另外，早治疗还可通过延缓疾病的进展而降低治疗费用，因为帕金森病晚期治疗费用远大于早中期费用。
值得欣喜的是，随着多种治疗帕金森病药物的出现，联合用药延缓了左旋多巴副作用的出现，并且，安装脑起搏器也为晚期帕金森病患者解开“运动枷锁”。
误区二
服用抗帕金森病药，但从不调整用药量和品种
有一些患者是在服用医生开的抗帕金森病药物，但很少去医院复诊，多年服用同种、同剂量的药物。实际上，帕金森病是慢性进展性疾病，随着疾病的进展，症状会逐渐加重，还可能伴发其他疾病。因此，医生在制定药物治疗方案时，一方面会依据帕金森病患者的病情，另一方面会衡量治疗对伴发疾病的影响，避免治疗方案对伴发病症有不良影响。如对于伴有智能减退的患者，医生会避免给患者应用抗胆碱能药物;对于伴有高血压、心动过速与心绞痛的患者，医生会避免给患者应用司来吉兰;对于伴有肌无力的患者，医生会避免给患者应用安坦等。而对于伴有抑郁症的患者，医生可能给患者应用选择性五羟色胺再摄取抑制剂，如氟西汀等。可见，患者若不及时与有经验的医生交流，及时调整用药，不仅不能有效控制病情，还可能引发其他问题。
误区三
安装脑起搏器，可一劳永逸，从此不需再服药
脑起搏器治疗是通过手术将电极植入脑内神经核团，抑制不正常的脑神经元放电来消除帕金森病症状。该疗法并发症少，是继多巴胺药物治疗后的最大进展，特别适合药物控制不理想的中晚期帕金森病患者。临床证实，晚期帕金森病患者仅通过服药治疗是无法克服长期的“关期”，但通过定时服药，同时进行脑起搏24小时刺激，患者可保持24小时“开期”，摆脱木僵状态。
需要说明的是，虽然脑起搏器治疗手段疗效稳定、安全，但脑起搏器并不能完全替代药物。也就是说，安装脑起搏器后，大部分患者仍需服用抗帕金森病药物，只是脑起搏器治疗术后，大部分病人的服药剂量可降低1/3～2/3，个别病人甚至可停用药物。但对术前服药剂量偏大、有明显副作用的患者，医生会酌情为患者减量。注意，疾病晚期安装脑起搏器的患者，减药速度应该缓慢。
抗帕金森病药物使用注意事项：
1.抗帕金森病药物需用到足够疗程(往往需要经过数月)，足够剂量，方能判断是否有效。因此，患者不要用药数天，便急于要求医生换药。
2.抗帕金森病药物宜在饭前一小时、饭后两小时规律性服药。
3.平时，患者可多食瓜子、杏仁、芝麻和牛奶等食物，以促进多巴胺合成，改善病症。
4.抗帕金森病药物有恶心的副作用，服药时，患者可摄入少量碳水化合物，以减轻恶心症状。
（实习）
受访专家：北京天坛医院神经外科中心主任医师张建国杨岸超博士 “治帕金森的药能导致心律失常，还能长期服用吗?”日前，在健康时报与北京天坛医院共同举办的帕金森病的个体化治疗健康教育大讲堂上，不少健康时报的读者提出了关心的问题。
北京天坛医院神经外科中心主任医师张建国说，一些治疗帕金森的药物确实有些副作用，像金刚烷胺可导致心律失常、下肢水肿。多巴胺受体激动剂则能导致白天的困倦发作、恶心和呕吐、剧烈头痛等。因此，不少患者了解这些情况后产生恐惧心理，以致不敢服药。
不过从临床上看，这些药物的副作用相对还是比较少的，而且帕金森病选择药物，在开始服药前先进行必要的检查，排除可能的药物禁忌症。
同时要考虑患者的具体情况，采用个体化治疗方案，如70岁以上患者一般不建议服用安坦类药物，以避免出现认知能力的下降。
对有车族，即使年龄小，病情较轻，从临床上可以服用多巴胺受体激动剂，一般医生也要进行必要的提醒，比如要少开车，或适当换药等，这样合理选择适当药物，就能避免不良反应，药物也可以长期服用。
（责任）
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统疾病，以静止性震颤、肌僵直和运动迟缓及姿势异常为临床特征。传统的观念认为其病理特征是中脑质致密?SNpc) –A9多巴胺能神经元的减少,质纹状体通路变性，导致脑内多与巴胺神经递质减少。目前认为：PD是一种在脑内形成LEWY体和LEWY神经突多系统突触蛋白病 Synucleinopathy)[1]，始于延髓逐渐依次进展到桥脑、中脑、最后到间脑和皮层，损害边缘系统、内脏运动系统和感觉运动系统，累及许多质以外的系?如:中脑多巴胺神经元(被盖腹侧 A10区)、去甲肾上腺能(篮斑，A6区)，5-HT能(dorsal rephe nucleus),胆碱能神经元(Meynert基底核)以及组织胺和神经肽系统。
到目前为止，还没有什么治疗可以使之痊愈，有效的治疗大多都是对症治疗。多数患者在早期症状轻微，但是患者一旦确诊，医生和患者都遇到是否需要药物治疗的难题。一方面，患者的症状轻微，药物治疗的副作用使治疗似乎有些得不偿失;另一方面，帕金森病是进展性疾病，不采取措施导致患者恐惧，加重患者的心理负担。因此，选择合适的治疗方案，对早期帕金森病患者的治疗，至关重要。
一、 人文关怀:
一旦被确诊为帕金森病，并得知该病不可治愈性以及其预后的情况，患者的心理通常会受到巨大的打击，往往会不知所措。因此，医生应该耐心地向患者及其家属讲解该病的基本知识、目前的治疗进展状况以及饮食、锻炼等基本知识，解除他们心中的疑虑。并向他们推荐相关的科普读物和相关的网站，有条件的单位还可以组织病友俱乐部，定期组织活动。对有抑郁倾向的患者，应及早进行心理干预，介绍心理专家对其进行心理疏导或者抗抑郁治疗。
二、 药物治疗
1、 药物治疗原则：
要决定何时开始治疗，尤其是在疾病的早期或者是仅仅有轻度功能损害的时候，往往很难决定。有研究表明：在最初看病后18月后，未治疗的帕金森病患者，其健康状况明显受损害[2]。有学者认为通过加强多巴胺活性作用来支持早期退化的多巴胺能系统的方法可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展并延迟非正常通路带来的进展性损害，也就是说早期干预治疗会带来长期益处[3]。因此，即使在没有功能损害或者轻微损害的早期患者，也应该选用合适的治疗。制定PD的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力、认知功能以及对药物的反应。
PD的药物治疗属于对症治疗,并且在其应用初期多数都有一些副作用，消化道的症状最常见，如恶心、呕吐等。所以每一种抗PD药物的应用要采取“滴定”的方法：即从小剂量开始，缓慢增加剂量，在可耐受的副作用的剂量范围内，达到最佳的疗效时便以该剂量维持治疗[4]。“最佳的疗效”应该根据患者的具体情况来制定的预期治疗目标。一般来讲，治疗目标分三个层次：①对年轻的、早期的PD患者的治疗目标是保持或恢复工作能力，即第一目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于I期和II期;②对中晚期PD患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力，即第二目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于III期;③对晚期PD患者的最低治疗目标是减轻痛苦，延长生命，即第三目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于IV期和V期。
2、PD的早期神经保护治疗
对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗PD，但氧化压力的假说仍然是PD病因的重要理论学说[5，6]，抗氧化剂辅酶Q10是目前比较肯定的神经保护剂，研究表明每天用320mg-1200mg,可能延缓病情进展。
DATATOP研究发现B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI), 可改善PD的症状，延缓左旋多巴的应用，并存在神经保护的潜在益处[7]。然而，随后的研究却发现它可能增加死亡率，但进一步的研究却没有重复上述结果。最近，对17个共计3525个患者的随机临床试验进行META分析得出结论：MAOBI可降低致残率、左旋多巴的用量、运动并发症的发生率，没有严重的副作用及死亡率增加[8]。Rasagiline是一种新型的选择性不可逆的MAO-B抑制剂，对早、晚期PD病人症状的改善均有疗效。TEMPO试验表明，Rasagiline有神经保护作用[9]。
因此，早期诊断的帕金森病患者，可以使用MAO-B抑制剂。
3、对症治疗：
对已影响到运动功能的病人则应予药物治疗，首先应确定患者有无认知功能的障碍，如有则直接选用左旋多巴;如无认知功能障碍，年龄则是应考虑的首要因素[10]。对小于65岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:(1) 金刚烷胺：该药对多数的病人的主要症状均有改善作用,并且认为该药对预防异动症有一定作用，适用于早期或各期的患者。但它对震颤的作用稍差，疗效维持时间较短,约数月到1年以上。(2)抗胆碱制剂：常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好, 因而较适合以震颤为主的早期PD患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对65岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。
如果经过上述处理，不能达到预期目标，或患者的病情影响功能，应考虑应用下列两类药物：
(1) 多巴胺(DA)受体激动剂：
尽管DA受体激动剂疗效不及左旋多巴,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向于作为一线药物治疗年龄小于65岁的早期患者[11]，尤其是对40岁以前发病的年轻病人。
多巴胺受体激动剂分为麦角类和非麦角类两大类型。前者，由于其麦角类的副作用，如协良行导致的心脏瓣膜的纤维化，目前已经不推荐使用。国内现有的DA受体激动剂有吡贝地尔(piribedil,泰舒达)、普拉克索(Pramipexole，森福罗)，均属于非麦角类的激动剂。吡贝地尔可激动D2/D3 DA受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到三次[12]。缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。普拉克索是新一代非麦角类选择性多巴胺D2/D3受体激动剂，可有效改善早期和晚期PD患者的运动症状，同时，并能有效延缓和减轻左旋多巴相关运动并发症的发生和程度[13]。普拉克索对多巴胺D3受体有很强的亲和力，因此它尚有抗抑郁和抗快乐感缺失的特性，缓解PD伴发的抑郁症状。在最初应用的时候，从0.125mg每日三次开始，一周后改为0.25mg，每日三次;第三周为0.5mg，每日三次。自大剂量可用到1.5mg～4.5mg/每天。由于在CALM-PD的研究中显示普拉克索有潜在的神经保护作用，因此，在早期帕金森病患者的治疗中具有一定的优势。该药最大的副作用是有睡眠袭击的危险，因此对服药者驾机动车有一定影响，必须向患者说明。另外一个可能的副作用是使患者出现病理性赌博。
目前国内还有一种麦角类的激动剂-溴隐停，因其副作用较大，目前用于PD的治疗较少。但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。
(2) 复方左旋多巴制剂：
迄今为止，左旋多巴仍然是治疗帕金森病的金标准。然而，长期的左旋多巴治疗导致致残性的副作用，研究发现运动波动与病程和左旋多巴的用量明显相关。这导致人们怀疑左旋多巴的神经毒性作用。ELLDOPA研究采用大样本随机安慰剂实验[14]，以一组未接受治疗的早期帕金森病患者为研究对象，发现以高中低三个剂量的左旋多巴治疗的PD患者，其UPDRS评分以剂量依赖模式优于安慰剂组。另外，还有一亚组患者以ß-CIT SPECT影像为黑质纹状体神经元的标志，发现在纹状体上的DAT结合位点的减少以剂量依赖模式降低，表明左旋多巴的确可能中止了疾病的进程，暗示具有神经保护作用。然而，治疗组的确也显示了运动并发症有剂量依赖的倾向。因此，虽然对左旋多巴是否具有神经毒性作用或者神经保护作用仍然不明确，那么采用剂量滴定至患者需要的方法是个不错的选择。
左旋多巴应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450 mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。
至于DA受体激动剂和左旋多巴制剂，先用哪种，要根据患者的情况综合考虑。对年龄相对较小，病情较轻的患者可以考虑用DA受体激动剂，反之考虑用左旋多巴制剂。如果单独用药效果不好，可以考虑联合用药，而不应一味增加某一药物的剂量。
对于年龄大于65岁或者症状严重、明显功能损害的患者可以直接选用左旋多巴制剂治疗，以后根据情况，考虑合并使用DA受体激动剂或其他药物。
（责任）
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统疾病，以静止性震颤、肌僵直和运动迟缓及姿势异常为临床特征。传统的观念认为其病理特征是中脑质致密?SNpc) –A9多巴胺能神经元的减少,质纹状体通路变性，导致脑内多与巴胺神经递质减少。目前认为：PD是一种在脑内形成LEWY体和LEWY神经突多系统突触蛋白病 Synucleinopathy)[1]，始于延髓逐渐依次进展到桥脑、中脑、最后到间脑和皮层，损害边缘系统、内脏运动系统和感觉运动系统，累及许多质以外的系?如:中脑多巴胺神经元(被盖腹侧 A10区)、去甲肾上腺能(篮斑，A6区)，5-HT能(dorsal rephe nucleus),胆碱能神经元(Meynert基底核)以及组织胺和神经肽系统。
到目前为止，还没有什么治疗可以使之痊愈，有效的治疗大多都是对症治疗。多数患者在早期症状轻微，但是患者一旦确诊，医生和患者都遇到是否需要药物治疗的难题。一方面，患者的症状轻微，药物治疗的副作用使治疗似乎有些得不偿失;另一方面，帕金森病是进展性疾病，不采取措施导致患者恐惧，加重患者的心理负担。因此，选择合适的治疗方案，对早期帕金森病患者的治疗，至关重要。
一、 人文关怀:
一旦被确诊为帕金森病，并得知该病不可治愈性以及其预后的情况，患者的心理通常会受到巨大的打击，往往会不知所措。因此，医生应该耐心地向患者及其家属讲解该病的基本知识、目前的治疗进展状况以及饮食、锻炼等基本知识，解除他们心中的疑虑。并向他们推荐相关的科普读物和相关的网站，有条件的单位还可以组织病友俱乐部，定期组织活动。对有抑郁倾向的患者，应及早进行心理干预，介绍心理专家对其进行心理疏导或者抗抑郁治疗。
二、 药物治疗
1、 药物治疗原则：
要决定何时开始治疗，尤其是在疾病的早期或者是仅仅有轻度功能损害的时候，往往很难决定。有研究表明：在最初看病后18月后，未治疗的帕金森病患者，其健康状况明显受损害[2]。有学者认为通过加强多巴胺活性作用来支持早期退化的多巴胺能系统的方法可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展并延迟非正常通路带来的进展性损害，也就是说早期干预治疗会带来长期益处[3]。因此，即使在没有功能损害或者轻微损害的早期患者，也应该选用合适的治疗。制定PD的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力、认知功能以及对药物的反应。
PD的药物治疗属于对症治疗,并且在其应用初期多数都有一些副作用，消化道的症状最常见，如恶心、呕吐等。所以每一种抗PD药物的应用要采取“滴定”的方法：即从小剂量开始，缓慢增加剂量，在可耐受的副作用的剂量范围内，达到最佳的疗效时便以该剂量维持治疗[4]。“最佳的疗效”应该根据患者的具体情况来制定的预期治疗目标。一般来讲，治疗目标分三个层次：①对年轻的、早期的PD患者的治疗目标是保持或恢复工作能力，即第一目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于I期和II期;②对中晚期PD患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力，即第二目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于III期;③对晚期PD患者的最低治疗目标是减轻痛苦，延长生命，即第三目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于IV期和V期。
2、PD的早期神经保护治疗
对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗PD，但氧化压力的假说仍然是PD病因的重要理论学说[5，6]，抗氧化剂辅酶Q10是目前比较肯定的神经保护剂，研究表明每天用320mg-1200mg,可能延缓病情进展。
DATATOP研究发现B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI), 可改善PD的症状，延缓左旋多巴的应用，并存在神经保护的潜在益处[7]。然而，随后的研究却发现它可能增加死亡率，但进一步的研究却没有重复上述结果。最近，对17个共计3525个患者的随机临床试验进行META分析得出结论：MAOBI可降低致残率、左旋多巴的用量、运动并发症的发生率，没有严重的副作用及死亡率增加[8]。Rasagiline是一种新型的选择性不可逆的MAO-B抑制剂，对早、晚期PD病人症状的改善均有疗效。TEMPO试验表明，Rasagiline有神经保护作用[9]。
因此，早期诊断的帕金森病患者，可以使用MAO-B抑制剂。
3、对症治疗：
对已影响到运动功能的病人则应予药物治疗，首先应确定患者有无认知功能的障碍，如有则直接选用左旋多巴;如无认知功能障碍，年龄则是应考虑的首要因素[10]。对小于65岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:(1) 金刚烷胺：该药对多数的病人的主要症状均有改善作用,并且认为该药对预防异动症有一定作用，适用于早期或各期的患者。但它对震颤的作用稍差，疗效维持时间较短,约数月到1年以上。(2)抗胆碱制剂：常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好, 因而较适合以震颤为主的早期PD患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对65岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。
如果经过上述处理，不能达到预期目标，或患者的病情影响功能，应考虑应用下列两类药物：
(1) 多巴胺(DA)受体激动剂：
尽管DA受体激动剂疗效不及左旋多巴,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向于作为一线药物治疗年龄小于65岁的早期患者[11]，尤其是对40岁以前发病的年轻病人。
多巴胺受体激动剂分为麦角类和非麦角类两大类型。前者，由于其麦角类的副作用，如协良行导致的心脏瓣膜的纤维化，目前已经不推荐使用。国内现有的DA受体激动剂有吡贝地尔(piribedil,泰舒达)、普拉克索(Pramipexole，森福罗)，均属于非麦角类的激动剂。吡贝地尔可激动D2/D3 DA受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到三次[12]。缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。普拉克索是新一代非麦角类选择性多巴胺D2/D3受体激动剂，可有效改善早期和晚期PD患者的运动症状，同时，并能有效延缓和减轻左旋多巴相关运动并发症的发生和程度[13]。普拉克索对多巴胺D3受体有很强的亲和力，因此它尚有抗抑郁和抗快乐感缺失的特性，缓解PD伴发的抑郁症状。在最初应用的时候，从0.125mg每日三次开始，一周后改为0.25mg，每日三次;第三周为0.5mg，每日三次。自大剂量可用到1.5mg～4.5mg/每天。由于在CALM-PD的研究中显示普拉克索有潜在的神经保护作用，因此，在早期帕金森病患者的治疗中具有一定的优势。该药最大的副作用是有睡眠袭击的危险，因此对服药者驾机动车有一定影响，必须向患者说明。另外一个可能的副作用是使患者出现病理性赌博。
目前国内还有一种麦角类的激动剂-溴隐停，因其副作用较大，目前用于PD的治疗较少。但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。
(2) 复方左旋多巴制剂：
迄今为止，左旋多巴仍然是治疗帕金森病的金标准。然而，长期的左旋多巴治疗导致致残性的副作用，研究发现运动波动与病程和左旋多巴的用量明显相关。这导致人们怀疑左旋多巴的神经毒性作用。ELLDOPA研究采用大样本随机安慰剂实验[14]，以一组未接受治疗的早期帕金森病患者为研究对象，发现以高中低三个剂量的左旋多巴治疗的PD患者，其UPDRS评分以剂量依赖模式优于安慰剂组。另外，还有一亚组患者以ß-CIT SPECT影像为黑质纹状体神经元的标志，发现在纹状体上的DAT结合位点的减少以剂量依赖模式降低，表明左旋多巴的确可能中止了疾病的进程，暗示具有神经保护作用。然而，治疗组的确也显示了运动并发症有剂量依赖的倾向。因此，虽然对左旋多巴是否具有神经毒性作用或者神经保护作用仍然不明确，那么采用剂量滴定至患者需要的方法是个不错的选择。
左旋多巴应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450 mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。
至于DA受体激动剂和左旋多巴制剂，先用哪种，要根据患者的情况综合考虑。对年龄相对较小，病情较轻的患者可以考虑用DA受体激动剂，反之考虑用左旋多巴制剂。如果单独用药效果不好，可以考虑联合用药，而不应一味增加某一药物的剂量。
对于年龄大于65岁或者症状严重、明显功能损害的患者可以直接选用左旋多巴制剂治疗，以后根据情况，考虑合并使用DA受体激动剂或其他药物。
（责任）
拿一张纸、捏一根针，对健康人来说是最简单不过的事了，但对帕金森病患者来讲却是难上加难，因为他们长期生活在“抖动、僵硬、动作慢”的状态中，久而久之，很多患者因生活不能自理和参加集体活动，精神和心理压力巨大，对生活失去信心。
北京宣武医院功能神经外科主任李勇杰教授介绍，目前全球帕金森病患者共有400多万，其中170万在中国。帕金森病是个自然衰老的过程，有的人在40岁左右发病，有的人则可能是60~70岁。如果人的寿命无限延长，那么人人都会得。
长期以来，多数帕金森病患者接受的是多巴胺类药物治疗，但有的患者在用药一阶段后药效的维持时间越来越短，每次用药后期症状又开始恶化，这就是通常所说的“剂末现象”;还有的患者药效一过，症状就复发，一吃药便缓解，药效如同开关按钮，称为“开关现象”。
在帕金森病的治疗中，李教授说，脑深部刺激治疗(即脑起搏器)可以说是继多巴胺类药物后，治疗帕金森病的第二个里程碑。它通过植入体内的脑起搏器，发放弱电脉冲，刺激脑内控制运动的相关神经核团。研究表明，脑起搏器不仅能有效控制帕金森病患者的抖动、僵硬和动作慢等症状，还解决了药物治疗中的“剂末现象”和“开关现象”，使患者恢复原有活动能力。
临床实践证明，接受脑深部刺激疗法的患者在手术后情绪有了改善和提高，这对患者的情绪和心理有着明显的积极作用。
李教授说，脑深部刺激疗法在中国已推广了10年，从帕金森到肌张力障碍，现已为1600多名患者所使用。现在看来，如果条件允许，每一位帕金森病患者都应装个脑起搏器。
（责任）
帕金森病的三种外科治疗方法简介目前外科治疗有三种方法，即脑细胞移植术、毁损术和脑起搏器治疗。
1、脑细胞移植和基因治疗帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功，但最近临床研究显示，胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状，并且50%的病人在手术后出现不随意运动的副作用，因此，目前此手术还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。
2、毁损术毁损术(如采用微电极记录技术对靶点进行定位，也通常俗称为“细胞刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团，主要是苍白球和丘脑腹外侧核。毁损术效果已被公认，但毁损术是一种破坏性手术，部分病人远期效果不尽人意，并且约4%病人出现脑出血、靶点偏差等并发症，严重者出现偏瘫、昏迷，甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧，也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不宜双侧大脑同时手术，分期双侧手术并发症也较高，达30%，术后大多数病人出现讲话声音降低、吞咽缓慢、流口水、乏力等症状，目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处，双侧毁损术更不提倡。
3、脑起搏器治疗
慢性电刺激能缓解病人疼痛，因此脑起搏器最早是用于顽固性疼痛的治疗。但在毁损术时，发现高频刺激能缓解帕金森病震颤和僵直症状，产生了与毁损术相似的效果，只是刺激停止后症状又复发。受到这个启发，才把脑起搏器应用于帕金森病和其他运动障碍性疾病治疗。自Benabid在1987年成功用脑起搏器刺激丘脑腹外侧核治疗帕金森病震颤以来，国外许多单位相继开展该项技术治疗帕金森病、扭转痉挛、痉挛性斜颈、舞蹈病、强迫症、癫痫等疾病。国内自1999年开始已有近多家医院开展了脑起搏器手术，主要集中在上海和北京。
（实习）
如果说克隆技术是分子生物学领域里的突破性成就，那么治疗性克隆技术的出现在医学范围内则具有里程碑式的意义。目前，科学家在实验鼠的帕金森病治疗上，运用治疗性克隆技术获得了成功。美国纽约Sloan-Kettering研究中心的LorenzStuder教授是该课题的负责人，他非常看好这种疗法的前景。该项研究结果已发表于英国新一期的《自然?医学》杂志上。
自体皮肤细胞→神经元移植
治疗性克隆技术即利用克隆技术获取人类早期胚胎，但目的不是将胚胎培育成人，而是为了提取全能型胚胎干细胞，然后在合适的条件下，使其发育成为所需的细胞甚至器官，用于治疗人类疾病。
胚胎干细胞是基本的主要细胞，它能生成所有其他细胞和组织。干细胞研究者希望，将来能通过从帕金森病患者身上取一小片皮肤，获得胚胎干细胞，然后应用治疗性克隆技术对患者进行治疗。
据纽约Sloan-Kettering研究中心的LorenzStuder教授介绍，他们对患帕金森病的实验鼠进行的实验流程分几步完成。首先，Studer教授的研究小组给实验鼠注药，抑制并杀死其神经递质——多巴胺，依据人帕金森病的原理制造出动物模型。研究人员从实验鼠尾部活检取出组织移交给日本神户RIKEN生物研究中心克隆技术的科学家TeruhikoWakayama，由其从这些皮肤细胞组织中提取细胞核，移至鼠生殖卵而培养出克隆胚胎。研究人员总共利用了24只患帕金森病实验鼠的皮肤细胞，制造出187种不同的胚胎干细胞。
之后，这些胚胎干细胞再从日本运回给纽约Studer教授的课题组，诱导其发展成可分泌多巴胺的神经元，然后将这些神经元移植至患有帕金森病的实验鼠体内。
总共有6只实验鼠接受了从自体皮肤细胞到最终的神经元移植，效果非常理想，移动行为测试分值均显示良好。
前后对比，相似又不同 从某种意义上说，Studer教授课题组的此次研究，与美国马里兰州国立神经障碍与卒中研究院的RonMcKay教授于2002年进行的那次试验有一定相似性。当时，McKay教授及其同事从鼠胚胎中取出干细胞，进行基因改造使它们能产生一种特殊的蛋白质，促使干细胞分化成能产生多巴胺的神经细胞。与McKay教授课题组不同的是，Studer教授课题组这次没有在干细胞的移植过程中抑制实验鼠的免疫系统。
Studer教授课题组在给另外7只患帕金森病的非神经元克隆源性实验鼠移植干细胞时，同样在未抑制其自身免疫系统的条件下进行移植，但没有发现这些实验鼠的帕金森病的症状有任何改善。在11周后的动物尸检中发现，这些鼠的脑内存有慢性炎症，而在其中的3只实验鼠脑内，所有的移植细胞均未存活。
加利福尼亚生殖医学研究院院长AlanTrounson教授对此解释道：“这一现象说明，免疫应答主要取决于识别细胞自身的基因遗传。” 虽然Studer教授课题组的研究提示克隆基因匹配在提高治疗成功率上的重要意义，但这一技术是否能使人类达到“终结”帕金森病的目的还不完全清楚。一方面，尚未有学者能够制造克隆出人的单个干细胞。另一方面，即便单个克隆干细胞得以成功缔造，但由于人的胚胎卵极其短缺，最终能够获得治疗的患者也将会是屈指可数。
攻克技术难关
Studer教授在《自然?医学》杂志中强调了本试验的技术难关。他指出，这是一项多中心共同参与的具有很强挑战性的研究，在一个实验室内是无法完成的。所以，如果这项实验技术对技能要求过高的话，将来在人的治疗上成本可能就非常之高。
这就是缘何一些研究人员都看好日本Kyoto大学的ShinyaYamanaka研究员考虑用更简易的基因重排这一先驱方法来攻克技术难关。但是，Yamanaka的实验中会遗留一些有活性的基因，最终可能导致肿瘤的形成。这些问题必须得到完全解决才可以开展人体试验，研究人员的下一步打算是将此法在猴子身上进行实验。
在如火如荼的胚胎干细胞研究的伦理之争中，帕金森病的治疗在其中显得格外突出。尽管这项关于制造人胚胎干细胞潜在的治疗方案还涉及到伦理道德的争论，但科学家们对此仍然充满期待。
治疗性克隆技术在实验鼠身上获得的成功，使得科学家们相信这些技术不仅可以应用于治疗人类帕金森病，还可以应用于其他一些疾病。或许治疗实验鼠帕金森病获得的成功，就是人类向治疗帕金森病迈出的重要一步。
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（实习）
记者：陈景润曾采用过中医针灸治疗的方式，在延缓帕金森氏综合征发病上，针灸有什么优势吗?通常什么时期可以建议使用?
邵雷：一定注意是要在早期的时候就开始针灸控制。到中晚期时再选择针灸治疗的话，就没有多大的意义了。陈景润在选择针灸治疗的想法是很好的，没有坚持下去很遗憾。
针灸在于可通过头皮针的形式，对头部的震颤麻痹区、督脉经、足运感区，以及运动区的刺激，来达到肢体搞活的效果。一些患者在采用了针灸治疗以后，碎步程度和抖动次数都有很大的改善。
早期帕金森氏综合征还可以根据震颤部位进行单独施针，刺激相应穴位，进行辅助治疗。对病情有很好的延缓和改善效果，可以推迟病情的进度，因此，早期选择针灸治疗还是非常必要的。
记者：针灸治疗的周期如何?除针灸治疗以外，患者需要不间断的药物治疗吗?
邵雷：周期一般是以10次为一个疗程，3~6个月为一个治疗周期，在治疗周期后可根据效果进行一定的调整。药物治疗当然需要，无论用任何方式进行治疗。患者使用都不能间断服用多巴胺。此外，可以适当的吃一些中药，比如调整大脑供血，或者防止肝阳上亢的药物，这些都能对治疗起到积极的作用。
记者：陈景润呼吸系统和心脏全部出现衰竭情况，是帕金森氏综合征晚期的征状吗?
邵雷：是的，晚期中枢神经受到严重的影响，患者就十分危险了。目前这种情况是无法逆转的，也没有特别好的晚期治疗方法，我们只能从早期做工作，尽量在早期打好基础，积极治疗，这样生存期才能够保障。陈景润的帕金森氏综合征就是在晚期才引起重视，因此给治疗带来了难度。
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（实习）
最早的帕金森病手术治疗可以追溯到19世纪末，当时有医生用切除部分大脑皮层的方法来治疗帕金森病的震颤，结果并不理想，且手术会导致严重的并发症。
此后，有许多医生都尝试用锥体外系束部分切断，和大脑脚切断的方法来治疗帕金森病。虽然这些方法可以改善如震颤、肌肉僵直等症状，但是带来的并发症同时也是严重的。
1953Cooper医生在一次偶然的手术失误中以外发现了苍白球手术可明显改善帕金森病症状，但其直接手术产生的高死亡率仍难被人接受。
直到1962年立体定向手术被成功用于帕金森病的外科治疗，提高了手术的精确性并大大减少了并发症，才被广泛应用于治疗帕金森病。
20世纪60年代后由于左旋多巴的问世，给帕金森病的治疗带来了重大突破，左旋多巴在全世界范围内的广泛应用使得帕金森病手术治疗的数量大大减少。但是，在左旋多巴使用不到10年，其药物引起的不良反应，特别是异常的不自主运动就被广泛关注，发现没有有效的药物来控制这种不良反应，这时手术治疗又被重新重视。
特别是20世纪90年代初对苍白球毁损的重新评估，认为苍白球毁损手术可有效治疗左旋多巴引起的严重不良反应，如开关现象、不自主运动等，从鄂尔是患者更好地享受药物所带来的治疗效果，这也标志着手术治疗帕金森重获新生。
在短短的几年后，脑深部电刺激术，又称脑起搏器(DBS)治疗以其可调节性、无永久并发症等优点，开始取代苍白球毁损术，特别是在人们认识到丘脑底核(STN)对帕金森的控制要优于别的任何核团后，DBS更是显示出其优越性，因为丘脑底核(STN)地毁损被认为是不安全的，特别是双侧手术的患者。
从此，脑起搏器治疗标志着帕金森病的手术治疗进入了神经调控的时代。
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（实习）
如果不是医生特地点明了徐阿姨的身份，看她手不颤、身不佝、健步如飞的样子，谁也想不到她是个帕金森氏病患者。在昨天的市人民医院新闻通气会上，58岁的徐阿姨用自己的亲身经历，向大家介绍人民医院机器人导航下核团毁损治疗帕金森氏病的技术。
“上手术台前，手颤脚抖胸闷，双腿如灌了铅迈不开步，手术刚结束，就觉得浑身轻松，想自己下床走路了。”用徐阿姨的话来说，就是“立竿见影”!
帕金森氏病是个世界性医学难题。市人民医院在经过多年临床积累和购进了智能化无框架立体定向仪(即“机器人导航”)后，向攻克帕金森氏病发起了冲击。
今年以来，该院神经外科先后开展了8例帕金森氏病治疗，均取得很好疗效。据神经外科博士后邵君飞介绍，医院目前治疗上采用核团毁损术和骨髓干细胞移植。而核团毁损术多用于病情程度较轻的帕金森氏病人，治疗选择以震颤型为主。而骨髓干细胞则抽取自体骨髓，通过中心实验室的提取、纯化等，最后得到骨髓干细胞，然后在机器人导航下准确到达患者病灶。目前，此方法主要选择用于僵直为主或帕金森叠加综合征患者。
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（实习）
