日本《日经健康》杂志日前报道，源自法国的认知障碍症患者看护技术日益受到关注，这种看护无需辅助工具，只需要用“心”去做，就能让看护对象得到安稳舒适的照顾。

　　日本推广该项技术的国立东京医疗中心综合内科主任本田美和子介绍，此种看护技术有四个重点：(1)对视，（2）诉说， (3)触抚，（4）扶持。本田美和子说明称，认知障碍症患者接触信息的来源狭窄，例如视野会缩小到以鼻子为中心左右15度范围，因此，难以注意到后方和侧面的招呼，从而易心生恐慌。面对认知障碍症患者时，首先要从正面，与视线平行的高度与他对视，其次用积极正面的语言与对方交流，接触对方身体时要轻轻触抚，然后帮助对方“自立”行走，扩展活动空间。具体做法如下：

　　“对视”（如图1）。以与患者视线平行的高度，20厘米左右的距离，对视0.4秒以上时间，切忌俯视，目的是表示双方处于平等地位，尊重对方。

　　“诉说”（如图2）。用柔和的语气跟对方说话，说话内容应积极向上，如“今天精神不错啊”之类，能让对方有安心感。

　　“触抚”（如图3）。握住对方的手，轻柔地抚摸手背，然后是手臂，一点点扩大触抚面积，注意不要太用力，不要抓、牵拉，力道要柔和，向对方传达抚慰。

　　“扶持”（如图4）。尽量扶着对方，帮助对方站、走，扩大活动范围，避免长期卧床导致肌肉萎缩等问题。

　　美和子表示，引进此项看护技术后，患者态度也好转，能主动配合看护人员换衣服等，提高了看护效率，也减轻了看护人员的负担。

　　家住在福州市台江区的蔡依姆，患帕金森症已经11年，不但拿东西时手会明显颤抖，平时手放在床上时也抖得厉害，加上腿脚僵硬，让她苦不堪言。近日，蔡依姆在福州空军476医院神经外科进行了微创“DBS联合立体定向疗法”手术治疗，“定点清除”异常兴奋的神经核团，5月16日，术后恢复期的蔡依姆手腿也利索了，记忆也有好转，生活基本可以自理。

　　“很多人不知道帕金森症患者能进行微创治疗，长期靠药物维持，生活质量极低。其实，符合适应症的帕金森症，可以通过微创治疗能起到立杆见影的效果。”该院神经外科主任袁邦清副主任医师介绍说，目前，帕金森病病人高达200万左右，预计每年新增病患10多万人，是危害老年人的最致残性疾病之一。

　　临床上，专家建议晚期帕金森病、药物已失效，或有严重的异动症患者，考虑采用微创“DBS联合立体定向疗法”手术治疗。该疗法由高效计算机系统，神经导航系统、脑立体定向仪、电生理微电极、多功能射频仪等精密仪器组成。为患者安置立体定向头架，并运用先进的神经导航定位技术，精准检测出异常兴奋的神经核团的准确位置，然后采用电脑程序化的射频加热法凝固变性病灶组织，这些阻碍脑黑质分泌多巴胺病机因素消除后，帕金森症状就明显减弱，病情渐渐往好的方向发展。

　　西班牙科研人员为解决帕金森氏症患者手臂的震颤问题，研制出一种可缓解震颤的智能手套，现已进入临床试验阶段。

　　据介绍，这种机器人骨骼手套通过一个行动控制系统、传感器和一组电极来控制震颤。它能分辨出手臂的颤抖是正常的活动还是病灶震颤，从而有效控制震颤。

　　这家医院已在40岁至80岁的80名帕金森氏症患者中进行了临床试验。戴上这个特殊的手套后，医生和患者均注意到震颤明显减小。公报说，这种手套为帕金森氏症患者提供了一种药物和手术治疗之外的选择。

　　据悉，全球59岁至89岁的人口中，有10%的人患有不同程度的帕金森氏症，其中65%的人日常生活受到严重影响。

　　多年来帕金森病的诊断主要依靠临床症状，这对诊断中晚期病例具有较高的敏感度。但早期PD临床诊断往往非常困难，学者们一直在寻找早期确诊PD的客观依据，以达到早期和亚临床期诊断，提前进行神经保护治疗。最近有人用装有光电跟踪装置的运动踏旋器，研究新确诊PD病人的躯干在运动时功能协调性和稳定性的改变。结果发现PD在横向骨盆和胸部旋转的功能协调上显示出有显著意义的小障碍，但在大步行走时无阳性症状。提示系统的控制行走速度能够精确检测出躯干协调性的异常和运动时的轴向僵直，可作为早期诊断PD的敏感指标。

　　 阿朴吗啡试验，即皮下注射阿朴吗啡50μg/kg，90min后检测运动功能。文献报道95%的PD有明显改善，而只有25%的帕金森叠加综合征有程度不同的改善。但2/35的早期PD该试验为假阴性。应联合其他临床资料，全面评价结果。

　　 研究表明，PD病人有多种诱发电位的异常，其中包括运动诱发电位、视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、事件相关电位、体感诱发电位等，提示PD除锥体外系病变外，其他神经通路功能也受累。对PD进行多模式诱发电位检测，有助于该病的早期诊断。

　　 神经功能成像系统（PET和SPECT）提供了检测PD活体DA能神经末梢和神经元功能的方法。PET和SPECT可以检测DA末梢的完整性，诊断PD亚临床状态，现已在少数医疗中心开展此方面的研究工作，是目前最有发展前景的一类检测手段。

　　帕金森病患者单侧肢体起病是帕金森病的特点之一，该特点已经被目前最广泛应用的帕金森病诊断标准（伦敦脑库帕金森病诊断标准）列为诊断的要点之一，用帕金森病的功能显像手段（如PET和SPECT）也证实了患者脑中多巴胺能系统确实是以单侧受累显著。当然，随着病情的进展，双侧肢体都会受累，但起病侧的肢体一般症状会较晚起病侧的肢体症状要重。

　　 那么，帕金森病为什么总是单侧肢体起病呢？这个看似简单的问题却并不容易回答。解答该问题有可能会帮助我们更深入地理解该病的发生机制。 可惜目前并没有答案。 不过，在此，我们还是简单地做些分析。

　　我们知道，帕金森病的病因主要可能与环境中神经毒物的接触和遗传易感性有关。但无论是哪种因素起主要作用，理论上来讲，帕金森病更应该是双侧同时起病，而不是单侧发病。事实上，无论是临床症状上（患者的震颤、强直、少动）、还是功能显像上（多巴胺转运体功能显像、18F-DOPA功能显像等）、还是尸体解剖上（黑质部位多巴胺能损伤）都验证了这钟不对称性的存在。与习惯用哪只手（右利手还是左利手）无关。更有趣的是，家族遗传的帕金森病患者也会出现这种不对称性，而且同卵双生的双胞胎帕金森病患者的起病肢体却不总是相同的，有项研究发现七对同卵双生的双胞胎帕金森病患者中仅仅有4对是同一侧肢体起病的。因此，Ruth Djaldetti新近在著名期刊Lancet Neurol上发表了他的观点，在没有更有说服力的证据出现以前，他认为帕金森病患者的单侧起病不是由于中脑多巴胺神经元先天发育的不对称，也不是由于哪个肢体活动得更多，左侧还是右侧受累似乎是随机的。

　　因为多数帕金森病病人左旋多巴治疗蜜月期为3-5年，我国的平均寿命为73-79岁，所以左旋多巴开始治疗年龄一般为60-65岁。但也要因人而异，如需要做精细工作的病人如技术人员、医生等，需要在公众面前有良好形象的干部、老师、演员等可考虑早用。其他经济条件较好病人也可提早应用以保持最高的生活质量。因即使左旋多巴失效可采用脑深部电刺激以保持长期疗效及缓解药物副作用。

　　巴金森氏症治疗可望再突破！粒线体是人体重要的胞器，可产生ATP供给细胞维持正常生理的运作，异常时会诱导细胞死亡，产生退化性疾病如巴金氏症，不过彰化基督教医院研究团队进行的老鼠实验发现，利用胜肽粒线体移植系统技术，可提升粒线体新换旧的准确率，不会诱导自体的免疫或发炎反应，治疗成功率可达6至7成。

　　治疗巴金森氏症　粒线体动物实验成果显著

　　彰化基督教医院血管基因体中心研发的客製化粒线体治疗技术，已针对粒线体相关疾病如脑肌病（Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibers， MERRF syndrome）与神经退化性疾病巴金森氏症（Parkinson’s Disease），进行体外细胞与动物试验，并于国际发表研究成果。

　　目前效果较为显著的是巴金森氏症动物实验部分。彰基血管暨基因体研究中心副主任张瑞芝博士表示，看中巴金森氏症的成因包括自发性遗传和外在环境因素，研究团队先在健康老鼠身上注射农药Rotenone（鱼藤精），观察一个月，挑出被诱导出现巴金森氏症症状，例如缺乏平衡感、自闭、不爱动、容易迷失的病鼠，再进行3个月的胜肽粒线体移植治疗实验，结果发现接受完整治疗的老鼠，术后状态恢复至60％至70％。

　　细胞的发电机！粒线体异常易老化

　　粒线体（Mitochondrion）是身体内细胞的能量工厂，如同将细胞的发电机，当它生病了就无法释出足够的能量，在需求量大的器官裡会产生病变。而导致粒线体生病除了来自粒线体基因突变（母系遗传或非遗传），与外在环境和不良的生活习惯，例如抽淤、不运动和不均衡的饮食型态等，亦密切相关。代谢症候群如心血管疾病、糖尿病、肥胖、高血脂，以及小脑萎缩等神经性退化相关的罕见疾病，皆属于粒线体疾病的范畴。

　　张瑞芝博士表示，粒线体受外在环境影响而变异的特性，也就是实验时帮健康老鼠注射农药的原因，当粒线体被农药毒害生病，就容易被诱导出巴金森氏症症状。而新的粒线体结合胜肽蛋白的载体，注射入老鼠体内，发现胜肽粒线体会自动导航置换生病的粒线体，无需标靶定位，且粒线体本身不会诱导免疫反应，相较于其他治疗，副作用更低、安全性更高。

　　彰基副院长、神经内科医师刘青山解释，胜肽粒线体移植系统是利用细胞穿刺胜肽（cell penetrating peptide， CPP）加以修饰粒线体，使来自体的粒线体经分离后更容易进入宿主细胞进行作用，送入之粒线体除了可存在疾病细胞内，同时可刺激好的粒线体增生，并减少自由基产生诱导之氧化伤害，因此改善粒线体功能退化疾病，减缓疾病发生之进程。

　　张瑞芝博士表示，胜肽粒线体移植系统治疗巴金森氏症的研究，预计2年内申请人体临床试验。

　　胜肽粒线体移植专利　细胞回春未来不是梦

　　除了巴金森氏症的研究之外，刘青山医师表示，研究团队目前也把胜肽粒线体移植系统的专利研发技术，朝癌症和细胞回春方面做进一步的研究，目前已有体外初步测试结果。而为了加速临床应用可行性，研究团队将与中兴大学团队合作开发即时粒线体分离技术，另一方面正寻求经验丰富之相关生技团队讨论进一步讨论临床试验之可行性。

　　帕金森病又名震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一，病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。

　　专家介绍，帕金森病患者采取合适的锻炼方法对于治疗和恢复健康有极大帮助。患者应根据自己情况进行相应的日常生活功能和步态训练或关节训练。

　　1、日常生活功能训练：鼓励患者自行穿脱柔软、宽松的衣服，以加强上肢活动及上、下肢配合训练。对自行起床有困难者，可将床头抬高，在床尾结一个绳子，便于病人牵拉起床。避免坐过软的沙发及深凹下去的椅子，尽量坐两侧有扶手的坐具，也可将椅子后方提高，使之有一定倾斜度，便于起立。

　　2、步态训练：每天有计划地进行原地站立以及高抬腿踏步，站立位、坐位做左右交替踝背屈;向前、向后跨步移动重心等运动练习。在行走时，步幅及宽度控制可通过地板上加设标记，如行走线路标记、转移线路标记或足印标记等，按标记指示行走以得到步态控制，也可在前面设置5.0-7.5cm高的障碍物，让病人行走时跨越。如有小碎步，可穿鞋底磨擦力大的鞋，如橡胶底，使走步不易滑溜。前冲步态时，避免穿有跟或斜跟的鞋，平跟鞋可减慢前冲步态。手杖可帮助病人限制前冲步态及维持平衡。

　　3、对于症状严重，生活自理能力丧失或晚期帕金森病患者，关节主动或被动训练是每天不可缺少的。活动训练的重点是加强病人的伸展肌肉范围，牵引缩短的，僵直的肌肉。家属要帮助其做肢体被动运动，活动时，动作轻柔和缓，要对颈、腰、四肢各关节及肌肉全面进行按摩，每日3-5次，每次15-30分钟，尽量保持关节的活动幅度，并要定时帮助翻身，防治褥疮等并发症。

　　饮食治疗五原则

　　1.从谷类和蔬菜瓜果中能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素等营养，并能获取身体所需的能量。

　　2.牛奶补钙毋庸置疑，但牛奶中的蛋白质成分对左旋多巴的作用有一定影响，为了避免影响用药效果，喝牛奶应在晚上睡前。

　　3.蚕豆(尤其是蚕豆荚)中含天然的左旋多巴，在帕金森氏病患者的饮食中加入蚕豆，能使患者体内左旋多巴的释放时间延长。

　　4.限制蛋白质摄入，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉，每天摄入大约50克，并可只在晚餐中安排蛋白质丰富的食物。

　　5.不吃肥肉、荤油和动物内脏，以免饱和脂肪和胆固醇摄入过多，延迟左旋多巴吸收而影响药效。

　　帕金森病是一种常发于中老年人群的神经退化性疾病，由于其早期症状不易察觉，许多患者都将帕金森病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，该病的误诊率很高。

　　专家指出，帕金森病最典型的症状是“震颤”，起初的轻微症状可能是手指下意识有“搓东西”的动作，也可能出现单只手抖动，进而这种震颤或抖动可能发生在一侧肢体，然后再发展到另一侧肢体。还有就是面部的表情发僵、动作缓慢、反应迟钝。走路时身体前倾，碎步走路，而且越走越快。人过50岁后，更要谨防。

　　帕金森病患者有一半都患有不同程度的忧郁症。许多帕金森病患者不清楚自己的病情，只是感觉到自己行动迟缓，腿脚不如以前利索，于是不好意思与人交往。慢慢地，就开始忧郁自闭。家中如有老人出现以上症状，应及时到医院确诊治疗。另外，发现老人患病后，应多与老人沟通交流，帮助其疏通不健康的情绪，防止其走向自闭。

　　“帕金森病属慢性病，目前对该病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。”专家提醒道，应谨防江湖骗子利用患者迫切希望治愈的愿望骗取钱财。

　　据了解，由于病人本身的身体条件不同，病情从轻到重的发展时间也有很大不同，有的病人在三至五年内从轻微症状到生活不能自理，而有的病人的进展则可能比较慢。因此，对帕金森病的治疗原则是及时发现，控制症状，延缓病程进展，保持好的状态。

　　治疗调理遵循“三大法宝”

　　一、饮茶：

　　1.天麻茶：天麻5克，绿茶2克。每天3杯，重在熄风止颤。

　　2.乌梅茶：乌梅5克，绿茶2克。每天3杯，重在养肝柔筋。

　　二、运动：

　　1.每天2小时

　　2.因人而异

　　3.步行最好

　　三、坚持规范治疗：

　　1.早期中医药治疗：

　　2.中晚期中西医、内外科结合治疗：

　　3.一般每3~6月入院2~3周调整用药方案。

　　4.如有病情变化随时入院调整用药方案。

　　7月2日，由中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组编写的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》在济南正式发布。新版指南明确提出对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗，强调“早诊断、早治疗”的用药原则。上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科主任陈生弟教授呼吁：“通过早期使用一些对疾病有修饰作用的药物治疗可以有效改善患者症状并延缓疾病进展。神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标。”

　　 帕金森病常被看作是老年病，而目前正呈现出年轻化趋势，20多岁就发病的并不少见。全国医德标兵、广东省第二人民医院神经内科主任陈俊抛说，最让他忧心的是，有近60%的帕金森患者被延误治疗。

　　帕金森发病愈发年轻化

　　29岁的潮汕姑娘小娟，每年都会来广东省第二人民医院神经内科住两次院，治疗后身体才能勉强自理，工作更是奢望。她的病起始于10年前，当时她的肢体出现静止性震颤，随后又出现表情呆滞、身体僵硬、行动迟缓等现象。但因为太年轻，当地医生都没往帕金森病上想，诊断迟迟没有结论，直到2005年才确诊为帕金森。

　　“门诊患者中至少三成都不到60岁，甚至还有像小娟这样20多岁的患者。”陈俊抛说，现在帕金森病患者的面孔越来越年轻。

　　导致延误率高的原因

　　“小娟的情况发展至今，有部分原因要归结于早期没确诊，延误了治疗。”陈俊抛说，目前我国65岁以上男性帕金森患病率为1.7%，女性为1.6%，而在这其中，早期帕金森延误治疗率高达60%。

　　“这么高的延误率，与该病缓慢起病有很大关系。”陈俊抛分析，帕金森病分为原发性帕金森病和继发性帕金森综合征两种，原发性的因脑干黑质多巴胺分泌减少引起；而继发性帕金森综合征，脑血管病、脑炎、肺结核、缺血缺氧性脑病、脑外伤都有可能导致，且这些病症本身都有手抖等症状出现，比如说中风后的病人就会有类似表现。

　　“另一个延误治疗的原因是患者‘不承认’！”陈俊抛解释，有的患者，特别是60岁以下的患者，往往主观选择不相信自己得了帕金森。

　　必须规范合理用药

　　对于帕金森病的诊治，陈俊抛表示，当出现经常性的静止性震颤时就一定要多加注意，可通过有经验的临床医生配合CT、核磁共振检查明确诊断。

　　陈俊抛提醒，帕金森病的治疗是一个长期过程，需要长时间规范合理用药，如果需要调整用药，一定要咨询神经内科医生。“曾有患者因为没被判断准确病情进展阶段，为快速缓解症状，刚开始用药量就非常大，加药过快，最后导致吃药没效果了。”

　　帕金森病又名震颤麻痹，是一种中老年常见的中枢神经系统变性疾病。病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。

　　帕金森病多在50岁以后发病。其症状表现为静止时肢体不自主地震颤，肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等，疾病晚期会导致患者生活不能自理。与此同时，病人心理方面的问题如抑郁等也给病人及家属带来较大负担。

　　专家指出，对于刚被诊断出帕金森病的患者，应重视早期治疗的方案选择，从而在有效改善运动症状和非运动症状的基础上，提高自己及其家人的生活质量。

　　关注帕金森病患者的生活质量

　　今为止，特发性帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等因素有关。脑内黑质纹状体内多巴胺神经元的减少与疾病的发生有密切关系。某调查数据显示：中国65岁以上人群，帕金森病的患病率为1.7％。而随着我国老龄化程度的加剧，据WHO专家在2007年的预测显示，中国25年后的帕金森病患者将达到500万。

　　对帕金森病患者而言，运动功能的减退和非运动症状都会严重影响其生活质量。在美国退伍军人中进行的一项大规模研究显示，与其他8种慢性病（包括心脏病和糖尿病、关节炎等）相比，帕金森病患者的生活质量降低得最为严重。

　　早期治疗选择很关键

　　帕金森是一种慢性进展性中枢神经系统变性疾病。当帕金森病发展到晚期，临床表现极其复杂，其中不仅有疾病本身的因素，如运动症状和非运动症状，也有药物的不良反应等，故晚期帕金森病患者的治疗显得较为棘手。由于目前对晚期患者治疗缺乏有效的应对手段，因此选择正确的早期治疗策略尤为重要。

　　帕金森病在发病早期就可以通过嗅觉检查、影像检查等手段被诊断出来。在国外，大部分帕金森病患者在患病1年内就能及时就诊。而在中国，患病2年以上才就诊的帕金森病患者为13.6%。但有调查发现，发病后1-3年内便开始治疗的病人，在自理能力、活动能力和生活质量等方面明显优于发病后4-6年才开始治疗的病人。

　　减少并发症不容忽视

　　在帕金森病治疗中，不仅要关注震颤、强直等运动症状的缓解，而且也要减少运动并发症以及抑郁等非运动症状的发生，才能真正对患者的生活质量有所改善。

　　据了解，在治疗帕金森病的药物中，常用的是左旋多巴类药物，能有效控制震颤等运动症状，但在用药3-5年后，这类药物的局限性就会出现：有50%左右的患者会出现”剂末现象“（指药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。如“晨僵”）、“开关现象”（症状在突然缓解和加重间波动）等运动并发症，随着用药时间的延长和病程的进展，用药10年后，几乎所有的患者都会出现运动并发症，如抑郁等非运动症状也相继出现。值得注意的是，约35％-45%的帕金森病病人伴有抑郁症状，但抑郁或焦虑的出现与帕金森病病程进展不一定相关，有相当一部分早期患者就有焦虑或抑郁症状。

　　睡不好是失眠症？抑郁是抑郁症？便秘要看肛肠科？也许您好有所不知，这些病症可能都是帕金森病的先兆！专家提醒，除人们熟知的肢体震颤、肌肉强直、运动迟缓等帕金森病的症状外，一些非运动症状也要注意！

　　“近些年也许是工作压力大，睡不好，有点抑郁，还有些便秘，但是一直没有认真去医院看过医生，最近喝水的时候偶尔连端杯子都端不稳，有时候陪客户吃饭，菜夹到一半竟然掉下来，在别人看来是偶然，但是我心里已经有些担心自己的身体状况了！”市民房先生介绍说，最近来到医院神经内科就诊的时候才明白，自己已经有些轻度帕金森病的症状了。

　　“帕金森病对老年人的威胁仅次于脑卒中、老年性痴呆，所以一般老年人比较重视，但是近年门诊收治的这类患者正在出现年轻化的趋势，比如我们科收治的最年轻的早期帕金森病患者只有四十五岁，一些专科医院三四十岁的帕金森病患者也不少见。”专家说道，帕金森疾病的主要症状是运动方面的障碍，例如手抖、震颤、步态异常等，然而帕金森病的非运动症状比如睡眠质量下降、抑郁、便秘等却往往被人们忽视。除此之外，一些早期是帕金森病患者写字会渐渐出现越写越小的现象，这也要引起重视，及时就诊。

　　“目前帕金森病还没有性价比比较高的治疗方法，但是预防的措施还是比较多的。”专家介绍说，比如长期饮用绿茶可以降低帕金森病的发病率。绿茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加脑内多巴胺的含量，抑制神经毒素，从而对多巴胺能神经元具有保护作用，长期饮用的人不易患上帕金森病。适量增加富含维生素E的食物摄入量也有助于预防帕金森病。植物油、坚果、绿叶蔬菜如菠菜、花椰菜，以及水果如芒果等中都含有维生素E。

　　据《美国国家科学院院报》报道，中国科学家将人源神经干细胞移植到患帕金森病大鼠的大脑纹状体中，成功缓解了患病大鼠的症状。

　　北京大学分子医学研究所教授周专介绍：帕金森病的一种典型病理特征是，病变导致大脑纹状体多巴胺减少，而移植干细胞可向大脑纹状体释放多巴胺，从而减轻患病大鼠的运动功能障碍。

　　在这项新研究中，周专实验室和美国加州大学张康、第二军医大学李文林等人合作，首次联合使用两种在体检测技术，用以原位鉴定和记录多巴胺分泌信号。结果表明：移植人源多巴胺能细胞4个月后，动物的帕金森病行为改善。更为重要的是，他们首次证明移植后的干细胞能直接分泌多巴胺。

　　周专认为这一结论需要更多动物试验乃至人体实验论证，他还提出，有望用病人自身的人工诱导多功能干细胞来解决排斥问题。

　　山东读者丁女士问：我今年66岁，最近经常在上下台阶时向前摔倒，还总是崴脚。走路有时会莫名其妙地越走越快，就像有风推着似的，刹不住。请问这是啥原因？

　　首都医科大学北京宣武医院神经内科帕金森专科门诊主治医师周涌涛解答：您今年66岁，走路时越走越快，像有点刹不住，没有肢体无力等表现，应首先考虑帕金森病的可能。

　　帕金森病是老年人常见的神经系统变性疾病，中国65岁以上人群患病率为1.67%。患者行走的特点是身体前倾，小碎步，并且步速越来越快，步幅越来越小，呈现要奔跑的状态，严重时不能自行停止，甚至撞到前面的物体，这种步态叫做“慌张步态”。患者往往伴有肢体僵硬或震颤等症状。随着疾病的进展，患者可出现身体不平衡，非常容易跌倒，多是往前摔倒或是侧方摔倒。

　　帕金森病的诊断需要和一些疾病相鉴别：如帕金森综合征，此病多表现为起病时双侧肢体受影响，较早出现平衡障碍且病情进展较快；如果患者出现认知障碍，应与路易斯体痴呆相鉴别；如果单纯表现为步态异常而无其他临床症状，应考虑到原发性进行性冻结步态及肌张力障碍；如果患者有一侧肢体的无力，应考虑脑血管病的可能；如果步态异常在运动后出现，则应考虑腰椎病和颈椎病的可能性。

　　建议患者及时到帕金森病专科或神经内科诊治。该病本身不威胁生命，通过规范的治疗可获得较好的临床疗效，改善生活质量。

　　有几乎200名澳人在服用了治疗帕金森疾病的处方药后，因为副作用而染上了赌瘾或者性瘾。现在制药厂同意因为没有警告他们服药的副作用，而给予其赔偿金。

　　据报道，制造这些药物的药厂辉瑞(Pfizer)本月同意和160名受害澳人达成共识。这些病人在1996至2010年间曾经服用Cabaser来治疗由于帕金森病症而导致的颤抖现象，或者多动腿综合症。

　　双方是在诉讼被提交给联邦法庭之前达成协议的，去年有32名患者因为类似的情况状告了药品Permax的制造公司Aspen Pharmacare和Eli Lilly。

　　受害病人将分享数百万元的赔偿金。他们中的一些人因为沉溺于赌博而损失了成千上万的金钱，在服用这种药前这些人并没有任何赌瘾。

　　据称，帕金森疾病和多动腿综合症都是大脑缺少多巴胺而出现的神经障碍。“多巴胺激动剂”可以模仿多巴胺的效果，重塑患者控制身体运动的能力。不过，这些化学药剂还可能导致精神冲动，这一冲动和高风险行为以及上瘾有关。

　　患者们状告制药厂，是因为这些药品在澳大利亚销售，但却没有标注明显的“副作用”警告。

　　瑞辉制药厂女发言人表示，虽然双方已经同意了起草的协议，但协议还需要联邦法庭批准，目前公司还不能过多置评。

　　墨西哥科学家通过实验证实，在成年帕金森氏病大鼠中，运动性能可以恢复。

　　帕金森氏病是一种运动系统退行性疾病。虽然该实验结果还没有被转移到临床，但新研究提供了对抗这种疾病的研究基础。

　　Jorge Aceves Ruiz等科研人员利用干细胞产生多巴胺的神经细胞，激活有震颤性麻痹或帕金森氏病症状大鼠大脑生成多巴胺。Aceves Ruiz拥有超过35年的脑生理学研究经验，但特别是对于基底神经节。

　　直到35年前，几乎没有人知道大脑基底神经节，基底神经节中有神经细胞簇，其中有不同的分子帮助神经元之间传递信号。在基底神经节区域，有神经细胞的积累，生成和释放神经递质如多巴胺。他们在实验室使用干细胞发育成生产多巴胺的神经元来治疗患病老鼠。

　　新的治疗手段能够恢复运动障碍，这一治疗功效与恢复神经元和纹状体神经元树突棘有关。研究发现，神经生成治疗允许这些新形成的神经元能够被激活，这意味着存在于组织本身的干细胞能分化诱导成多巴胺能表型的。

　　之后，在恢复运动能力之前至少经历四个过程：新的多巴胺细胞将它们的终端发送到纹状体，功能性再激活神经元，诱导树突棘的复苏和恢复皮质输入功能。

　　帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病之一，我国 65 岁以上人群中帕金森病的患病率约为 1.7%。帕金森病一般不会自然缓解，而影响帕金森病患者生活质量的一个重要因素是容易跌倒，严重的还会导致骨折等并发症。

　　为什么患者容易跌倒？

　　帕金森病患易跌倒的原因有以下几种：

　　·药物引起低血压导致跌倒：抗帕金森病的药物如左旋多巴类制剂、多巴胺受体激动剂、 COMTI 等，可能会加重直立性体位性低血压，如果抗帕金森病药物、抗高血压药物联合应用，更会增加体位性低血压的风险。

　　·运动功能障碍：姿势步态障碍是帕金森病患者摔跤的最常见原因，经常在变换体位如转身、起身和弯腰时发生。

　　·生活环境不当：如地面不平整、物品放置不当、光线不佳，以及衣着鞋子不合适等。

　　·不能独立活动，身边缺少他人照料或擅自活动。

　　·对跌倒有惧怕心理。

　　如何预防跌倒？

　　针对上述危险因素，患者本人和家人要学习一些防护措施，避免跌倒。

　　1. 严格监测患者用药效果及不良反应，及时调整药物剂量和用药时间，不可随意停药或增减药量。

　　2. 在行走时主动调整身体重心，练习踏步走、大步走、听口令、听音乐、拍拍子行走或跨越物体(真实或假想的)等。在变动体位时要稳、慢，必要时使用拐杖、助行器或轮椅，做好行走时的防护。

　　3. 避免常见的环境危害：如地面不平、湿滑等。在浴室内放置防滑垫，浴缸、马桶处设置扶手，保证室内光线充足且不刺眼，都是有效的防跌倒手段。另外，患者衣着应宽松，鞋子应合脚、平跟、防滑。

　　4. 家人应熟悉患者的生活习惯，跟随患者进行细致和周到的照顾。帕金森患者常常会有惧怕跌倒的心理，这种心理往往会增加患者的负担，家人应对患者进行安慰、解释与积极暗示，增强患者的自信，减轻患者恐惧、焦虑心理。

　　5. 注意膳食和营养，帕金森患者的膳食中，应提供充足的碳水化合物和蛋白质，少进食动物脂肪。多吃新鲜蔬菜和水果，促进肠蠕动，防治大便秘结。食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。另外，还应提供患者充足的进餐时间。

　　和帕金森疾病相关的运动症状的关键因子往往会受到多巴胺神经元的逐步破坏，而神经胶质细胞衍生的神经营养因子（GDNF）已经被证明在试管实验及帕金森动物模型中可以保护多巴胺神经元；GDNF及其“亲戚”—神经生长因子抗体通常用于严重帕金森患者的实验性疗法中，而且研究结果非常有前景，但往往在功效上相差很大，目前已经有两家公司正在进行研究来确定GDNF在治疗帕金森患者上的作用。

　　早在2008年发表在国际杂志Nature Neuroscience上的一篇研究论文中，研究者就表示，利用基因技术从成体小鼠中移除GDNF可以引发中脑多巴胺系统出现明显损伤，而且同时会诱发运动型障碍，这篇文章指出，GDNF对于维持多巴胺神经元的功能非常重要。而依然刊登在该杂志上的一篇研究报告中，来自赫尔辛基大学的研究人员开发了一种新型的小鼠模型，其和其它实验研究中的小鼠模型等价，利用新型模型进行研究，研究者表示，在胎儿结束时期通过基因剔除的方法从中枢神经系统中移除GDNF后，小鼠在年龄增长时依然会保持健康状态，随后研究者又对GDNF敲除的小鼠的大脑进行了相关研究。

　　研究者Jaan-Olle Andressoo教授表示，我们决定利用本文中开发的小鼠模型来证实此前的研究结果，结果发现GDNF的完全缺失并不会引发多巴胺神经元功能的明显改变；得到这一研究结果我们非常吃惊，我们需要利用两种替代办法来进行证实，其中一种方法同此前研究论文中的一样。

　　另外研究人员同时也进行了平行实验，检测结果发现GDNF的缺失并不会引发小鼠大脑多巴胺系统的改变，于是研究者就证实了，GDNF并不是大脑多巴胺系统中的必要组分。最后研究者Petteri Piepponen说道，这项研究或许是一项颠覆性的研究，其对于理解帕金森疾病的发病机制以及后期开发新型疗法将会带来巨大的帮助和线索。

　　帕金森症（parkinson disease）是目前老年人群中十分常见的一类神经退行性疾病，而目前的医疗水平并不能有效治疗这类疾病。神经炎症被认为是神经退行性疾病中的关键因素。中枢神经系统中的小神经胶质细胞以及浸润的外周淋巴细胞对神经系统中多巴胺能神经元（DN）的退化具有非常重要的影响。然而，神经细胞的炎症反应是如何影响其存活以及引发神经退行性疾病仍不清楚。

　　CD95L是炎症反应中的关键调控分子，同时它也是细胞凋亡的“调控开关”。以前的研究认为CD95L可能与神经细胞表面的CD95结合激活下游的细胞凋亡信号。然而之前在神经退行性小鼠模型上面进行的CD95L或CD95全细胞敲除实验得出的结果却十分不稳定。

　　最近，来自德国海德堡大学癌症研究中心的Ana Martin-Villalba课题组通过组织特异性CD95/CD95L敲除小鼠模型对这一信号在神经退化中的做出做了相关研究。

　　首先，为了研究在DN中CD95L/CD95的功能，作者构建了在DN中CD95特异性敲除的小鼠。然后利用MPTP（一种神经毒素，可以诱导小鼠产生神经退行性疾病）进行刺激。结果显示，相比于PBS处理组，在MPTP刺激之后，对照组小鼠（CD95f/f）以及DN特异性CD95敲除小鼠（CD95f/f；DAT cre）均表现除了严重的神经退化症状，组织中的多巴胺分泌量也明显降低。这一结果与之前的研究相符，即说明了DN中的CD95信号对于神经细胞的退化并无明显影响。

　　由于神经退化伴随着大量的免疫细胞迁徙，而CD95信号是免疫细胞激活过程中非常重要的信号，因此，作者希望了解免疫细胞中的CD95在神经退化过程中的作用。作者构建了髓系（免疫细胞）特异性的CD95敲除小鼠，并利用MPTP进行诱导。结果显示，相比于对照组小鼠，突变小鼠神经退化的症状得到了明显的缓解（存活的神经元数目得到提升），另外，在神经组织中CD11b阳性的免疫细胞数量也得到了明显下降。这一结果说明，CD95信号调节了在PD发生过程中免疫细胞向神经组织迁移的效应。

　　之后，作者利用一类工程化的蛋白（CD95-Fc）APG-112，用于中和CD95的活性。通过MPTP诱导实验，作者发现在有APG112存在的情况下，小鼠的症状得到了明显的缓解： 存活神经元数量上升， 多巴胺分泌量上升，而且组织中浸润的免疫细胞数量得到了减轻。这一实验结果验证了上述关于CD95功能的猜想。

　　接下来，作者通过骨髓移植实验（将CD95髓系特异性敲除小鼠的骨髓细胞导入经过辐射处理的野生型小鼠体内，构建形成嵌合体小鼠），并重复了上述实验，结果与之前相符。

　　综上，作者利用组织特异性的CD95敲除小鼠解释了CD95在PD疾病发生过程中的作用，即通过促进免疫细胞的浸入而加重PD的症状。