大连医科大学第一临床学院血液科方美云教授主持的“急性白血病端粒酶表达及端粒、p53、bcl-2、P170对其活性调节的实验研究”日前结题，研究者认为，在白血病发生和发展过程中有很多调节基因和因素，这些因素可能在不同阶段起不同作用；抑制端粒酶的活性有可能成为急性白血病治疗的新靶点。

　　该项研究应用分子生物学、免疫学等实验方法，探讨端粒酶活性、长度及多种基因和基因产物与白血病细胞生物学特性和耐药的相关因素。血液细胞中的端粒和端粒酶是近年来生命科学领域的研究热点。有研究已证实端粒酶活性升高是细胞癌变的分子标志。

　　方美云教授等为了阐述端粒酶活性在急性白血病发病中的作用及其调节因素，探讨急性白血病治疗的新靶点，对148例急性白血病患者进行了端粒酶表达及端粒、p53、bc1-2、P170对其活性调节的实验研究。结果显示，端粒酶活性初治者比例显著高于完全缓解和正常对照组(P<0.05)，端粒酶长度初治者(6.03±2.28kb)短于对照组(10.59±0.75kb，P<0.05)。突变性p53出现频率随着病情恶化而升高，复发组为59.1%、初治组为30%、完全缓解组为17.4%。抗凋亡基因bc1-2在白血病中高表达。肿瘤治疗过程耐药机制P170与白血病治疗密切相关。P170的高表达与临床预后有显著的相关性，复发组患者P170表达显著高于初治组和完全缓解组。

　　研究认为，急性白血病患者细胞端粒酶活性明显升高，提示端粒酶激活是急性白血病的发病机制之一，其活性高低与病期密切相关；初治组急性白血病患者端粒明显缩短，提示端粒缩短可能是端粒酶活性上调的主要原因之一；突变型p53蛋白在急性白血病中的阳性率显著高于对照组，认为p53有致白血病作用，表明尚有其他的癌基因激活和抑癌基因失活参与急性白血病的发病；多耐药基因产物P170表达的高低与临床化疗效果密切相关，可作为判断疾病进展和预后的敏感参数。

　　白血病是造血器官的恶性肿瘤样增生，俗称血癌.目前对引起肿瘤的原因还未完全弄清，所以对白血病的原因也还不能确定。

　　但是近些年经过对动物和人的研究和调查，已知以下几种情况可以诱发白血病：

　　(l)病毒感染,在动物体内已经证实病毒感染可以诱发白血病，但尚无人的确切证据;

　　(2)放射线辐射能引起白血病，原子弹爆炸地区白血病发生率极高，接受大剂量放射线治疗的患者白血病发生率比未接受者高10倍。孕妇腹部经X线透视后，小儿出生后患白血病的机会增多;

　　(3)药物或化学物品可引起白血病，氯霉素、合霉素引起的白血病已有很多报道，苯、农药以及抗癌药等都可诱发白血病；

　　(4)现在认为，肿瘤包括白血病，不是遗传性疾病，但是白血病家族中常常有患肿瘤病者。有人统计，肿瘤患者家族中，肿瘤的发生率比非肿瘤患者家族中高4倍；同卵双胎中，一个小儿发生白血病，另一个小儿发生的机率比正常高25倍。这些说明，白血病的发生与遗传体质有一定关系。

　　由于白细胞有很多种，每种细胞都可在其发育的某一个阶段发生恶性增生，所以白血病也有很多种。通常是依发病急缓区分为急性和慢性，又依细胞类型分为淋巴细胞，粒细胞、单核细胞性白血病等。此外，红细胞系统也可发生恶性肿瘤样增生，称红血病，若同时合并白血病则称红白血病。也有人依末梢血中白细胞总数高低分为白血期(白细胞大于15，000)及不白血期(白细胞小于15，000)

　　小儿白血病中最多见的是急性淋巴细胞性白血病，约占50%以上。其次是急性粒细胞性白血病。单核细胞白血病和红白血病等均较少见。经过近些年研究，认识到每种白血病还有不同亚型，如急性淋巴细胞白血病，依其原始细胞形态分为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3种亚型，又可从免疫方面分为T、B、前T、前B及无标记淋巴细胞5种亚型。

　　不同的白血病治疗方法和预后不同，但总的来看，可把急性白血病分为两大类即急性淋巴性白血病和急性非淋巴性白血病。

　　英国6日出版的医学杂志《刺血针》刊登文章说，如果妇女怀孕期间能够多补充一些富含叶酸和铁的食品，孩子在孩童时期患白血病的危险就会大大降低。

　　设在澳大利亚珀斯市的西澳大利亚癌症基金会科学家朱迪斯·汤姆森在文章中说，他们在一项旨在确定诱发癌症因素的实验中发现，怀孕期间补充叶酸和铁的妇女所生幼儿患急性淋巴细胞白血病的几率要比平均概率低60％，即便是仅仅补充铁元素的妇女其新生儿患此病的概率也要低于平均水平25％。

　　急性淋巴细胞白血病是发展中国家中儿童最常见的一种癌症。目前，世界上每600名儿童中就有一名患癌症，而三分之一儿童癌病患者是白血病。

　　汤姆森说，叶酸能够降低试管婴儿神经系统先天缺陷的危险性，并且能够帮助人体合成红细胞以及细胞中的基因物质。

　　白血病的病因比较复杂，可由内因、外因引起，而且是多种因素互相作用的结果。目前比较明确的病因因素主要有：

　　(l)放射线：1945年美国在日本的长崎和傅悍直鹑酉铝嗽子弹。在原子弹爆炸后的幸存者中，许多人陆续发生了白血病。最初是在原子弹爆炸后2?年发现的，到爆炸后第5年，白血病的发病率到达最高峰，以后仍然保持在较高水平。一直到爆炸26年后，幸存者中发生白血病的仍比普通人为高。这是放射线能引起人白血病的最直接证据。此外，在防护条件不好情况下从事放射线工作的人员以及长期接受X线治疗的病人，如强直性脊椎炎病人中，白血病的发病率也都比正常人高几倍，证明放射线确有引致白血病的作用。

　　(2)化学因素：有一些化学物和药品如二苯蒽、苯芘等可在小白鼠中诱发白血病，一些抗白血病药物如马利兰也有这样的作用，从而在动物实验中确定了化学因素的致白血病作用。在人类肯定能引起白血病的化学物有苯及甲苯等。

　　(3)病毒因素：早在50年代就发现了一种小鼠白血病病毒感染新生的乳鼠后可以引起小鼠白血病。因此，人们一直怀疑人类白血病也可由病毒引起，但长期来都得不到肯定的结论。直到最近，在人类的白血病病毒病因方面才取得了重大的突破。

　　(4)遗传因素：有人统计分析了同一家族中发生好几例白血病病人的情况/认为其中可能有遗传因素的存在。在一些先天遗传性疾病如先天性愚型中，也比较容易发生白血病。在同卵的双生子中，一方发生白血病，另一方发生白血病的机会高达25%.这些例子都说明在白血病发病过程中，有遗传因素存在的可能。

　　总的来看，白血病的发病是一个复杂的多因素作用的给果：遗传素质、病毒、放射、化学物质可能相互影响，重叠作用而导致白血病的发生。

　　一项新的研究认为，让孩子尽早上幼儿园，不仅可促进他们的智力发育，还可刺激他们的免疫系统的形成，这将有助于减少他们患白血病的危险。

　　美国伯克利加州大学的研究人员对140名1至14岁的儿童进行了研究，这些儿童在1995至1999年间被诊断为急性淋巴细胞性白血病(ALL)。研究发现，儿童如果不同其他儿童接触，其免疫系统就不会充分发育。而免疫系统发育不足的儿童在感染时产生的白细胞有缺陷，这种异常细胞累积多了就导致白血病。不过，除上幼儿园外，还有多种方法可让免疫系统得到发育刺激，比如疫苗接种和接触兄弟姐妹、朋友等。

　　大连医科大学第一临床学院血液科方美云教授等，日前完成急性白血病免疫分型中“多系表达”“裸细胞”型及CD34、P-170抗原表达的意义研究课题，对急性白血病的诊断分型、白血病细胞抗原表达规律、生物学特性及与预后关系具有重要指导意义。

　　方美云等研究人员应用直接免疫荧光标记的方法，在选用针对髓系细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨核细胞等抗原表达的常规急性白血病免疫分型单抗的基础上，另外选用了非系列的干/祖细胞标记抗原CD34单抗、多药耐药抗原P-170单抗，对近100名急性白血病患者进行了免疫分型研究。

　　研究验证了急性白血病的常见抗原表达类型，发现了“多系列表达”和“裸细胞”型等少见表型白血病的发生率。研究人员通过对CD34、P-170抗原表达与疗效关系的分析，发现CD34、P-170抗原的高表达的患者完全缓解率低、预后不良。

　　上述研究结果提示，在常规急性白血病免疫分型中，应注意少见表型白血病的免疫分型，必要时应增加相关抗体的检测。在急性白血病免疫分型中增加CD34、P-170抗原标记分析，对于判断患者预后及调整治疗策略以提高疗效有重要意义。

　　美国科学家发现，一个基因可以如同“开关”般控制白血病癌细胞走上死亡之路，这一发现以早先中国科学家的研究成果为基础，将有助于研制抗白血病新药。

　　美国达特茅斯医学院的研究人员在新一期美国《全国科学院学报》上介绍说，他们是受全反式维甲酸疗法的启发，而发现基因“开关”的。全反式维甲酸是维生素A的一种天然衍生物，目前已成为治疗急性早幼粒细胞性白血病的主要手段，能够有效缓解患者的症状。

　　急性早幼粒细胞性白血病是一种罕见白血病，死亡率曾高达90%。研究表明，该类型白血病患者普遍存在的基因缺陷，会导致其体内一种全反式维甲酸受体出现异常。目前，判断全反式维甲酸药物对急性早幼粒细胞性白血病是否有疗效的标准之一，是检验患者体内异常的全反式维甲酸受体数量是否出现了显著减少。

　　达特茅斯医学院的德米特罗夫斯基教授等发现，一个名为UBE1L的基因具备与全反式维甲酸类似的功能。该基因进入白血病癌细胞后，不仅能大幅减少异常全反式维甲酸受体的数量，而且也会引发癌细胞的死亡。他认为，新发现的这种基因“开关”是一个潜在的理想药物标靶，除白血病外，它也许还可以为研制其他抗癌药物提供新线索。

　　值得一提的是，全反式维甲酸治疗法最早在20世纪80年代就由中国科学家王振义提出。2001年，中国科学家又在国际专业刊物《血液》上发表了对这种疗法的分子和基因机理深入研究的成果。 

　　美国科学家发现，一个基因可以如同“开关”般控制白血病癌细胞走上死亡之路，这一发现以早先中国科学家的研究成果为基础，将有助于研制抗白血病新药。美国达特茅斯医学院的研究人员在新一期美国《全国科学院学报》上介绍说，他们是受全反式维甲酸疗法的启发，而发现基因“开关”的。全反式维甲酸是维生素A的一种天然衍生物，目前已成为治疗急性早幼粒细胞性白血病的主要手段，能够有效缓解患者的症状。急性早幼粒细胞性白血病是一种罕见白血病，死亡率曾高达90%。研究表明，该类型白血病患者普遍存在的基因缺陷，会导致其体内一种全反式维甲酸受体出现异常。目前，判断全反式维甲酸药物对急性早幼粒细胞性白血病是否有疗效的标准之一，是检验患者体内异常的全反式维甲酸受体数量是否出现了显著减少。达特茅斯医学院的德米特罗夫斯基教授等发现，一个名为UBE1L的基因具备与全反式维甲酸类似的功能。该基因进入白血病癌细胞后，不仅能大幅减少异常全反式维甲酸受体的数量，而且也会引发癌细胞的死亡。他认为，新发现的这种基因“开关”是一个潜在的理想药物标靶，除白血病外，它也许还可以为研制其他抗癌药物提供新线索。

　　值得一提的是，全反式维甲酸治疗法最早在20世纪80年代就由中国科学家王振义提出。2001年，中国科学家又在国际专业刊物《血液》上发表了对这种疗法的分子和基因机理深入研究的成果。   

　　一项新的研究认为，让孩子尽早上幼儿园，不仅可促进他们的智力发育，还可刺激他们的免疫系统的形成，这将有助于减少他们患白血病的危险。

　　美国伯克利加州大学的研究人员对140名1至14岁的儿童进行了研究，这些儿童在1995至1999年间被诊断为急性淋巴细胞性白血病（ALL）。研究发现，儿童如果不同其他儿童接触，其免疫系统就不会充分发育。而免疫系统发育不足的儿童在感染时产生的白细胞有缺陷，这种异常细胞累积多了就导致白血病。不过，除上幼儿园外，还有多种方法可让免疫系统得到发育刺激，比如疫苗接种和接触兄弟姐妹、朋友等。

　　发表于12月15号《血液》杂志上的一篇报道称，强化治疗可以改善急性髓样白血病婴儿的预后。日本研究人员检查了35位急性髓样白血病婴儿的预后和预后因素，这些婴儿在1995年到1998年间在日本接受了强化治疗。该研究小组解释说，13位（56％）M4/M5亚型患者还显示11q23易位，16位患者（70％）显示MIL基因重组。非M4/M5亚型患者只有一位有MIL基因重组。所有用ANLL91协议治疗的患者，包括足叶乙甙、大剂量阿糖胞苷和蒽环霉素。三年时，总体存活率为76％，无疾病存活率为72.1％。

　　作者报道说，通过年龄、性别、MIL基因重组存在和发作时的全血白细胞计数划分的两个亚组无疾病存活率没有显著差别。M4/M5亚型患者的无疾病存活率好于非M4/M5亚型患者。尽管6位接受同种异体干细胞移植的患者达到完全缓解，但是这一操作的好处还没有得到证实。

　　研究人员解释说，MIL基因重组的存在或急性髓样白血病发作的年龄不会影响婴儿的急性髓样白血病的预后。

　　研究者在11月15日出版的《血液》杂志上报道：在腰椎诊断性穿刺过程中，循环中的原始细胞医源性地传入对于儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）的后果有负面影响。

　　田纳西州蒙菲斯市St. Jude 儿童医院的Dr. Amar Gajjar 和其同事随访了以前的研究，回顾性复习了1984年至1991年研究期间546例新诊断的ALL病人的资料，这项病人均接受过2次腰椎穿刺，一次在疾病诊断时，另一次在首次鞘内注射化疗药物时。

　　研究者发现有过一次脑脊液标本受（循环中原始细胞）污染的病人其无病生存较未受污染者差。两次连续的创伤性腰椎穿刺并有原始细胞污染是（预后不良）强有力的预后因素。受污染者治疗失败的风险是2次操作时脑脊液中无原始细胞者的2.39倍。

　　Dr. Gajjar 称：“如果在初次诊断性穿刺过程中创伤处有原始细胞流出（有原始细胞，且红细胞超过10个），考虑有中枢神经系统（CNS）白血病时，应加强CNS的预防性治疗；然而，由于创伤处流出的细胞系外周血原始细胞污染者，不能认为CNS中有原始细胞存在。”

　　在这篇论文中作者建议“在治疗过程的早期频繁的鞘内治疗应该可以改善创伤性腰椎穿刺伴有循环中原始细胞传入者的预后。”

　　田纳西州孟菲斯St. Jude儿童研究医院的Dr. Scott C. Howard及其同事在美国医学会杂志（Journal of the American Medical Association）上发表的一项研究显示，对于伴有血小板减少的急性淋巴细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）患儿进行腰椎穿刺前预防性输注血小板是不必要的。

　　Dr. Howard小组回顾了958例新发ALL，这些患者均经历诊断性腰椎穿刺及平均4次腰穿鞘内注射化疗。无论血小板的计数怎样，没有1例患者因腰椎穿刺而出现严重的并发症。

　　Dr. Howard说：“以前我们认为为了使ALL伴血小板减少的患儿能够耐受腰穿，血小板输注是必需的，但现在我们发现即使血小板低于10000/毫升，腰椎穿刺也是安全的；这项结果将允许我们为ALL患儿节约了血小板输注，将之应用于真正需要血小板的患者。”

　　在这项研究中Dr. Howard也指出：该试验的研究对象年龄均低于19岁且均为ALL患者，对于伴有血小板减少的成人及患有其它疾病的患儿，进行腰椎穿刺是否安全需要其它的研究进一步证实。 

　　一个由美国和英国科学家组成的研究小组近日发现，人体内一种编码亚甲基四氢叶酸还原酶的MTHFR基因的多态性同儿童白血病的发病有关。

　　据美国加州大学医学院的流行病学和生物统计学助教Joseph Wiemels介绍，儿童体内携带的MTHFR基因的多态型与罹患某一亚型白血病的几率密切相关。所以他建议女性在怀孕前及在怀孕期间都应注意增加叶酸的摄入。

　　研究发现，携带有C677T MTHFR基因型的儿童一般不易患MLL染色体易位畸变型白血病（优势比为0.36）；但C677T纯合子的儿童患超二倍体染色体畸变型白血病的优势比则高达0.49。相比之下，那些体内MTHFR基因型为A1298C纯合子的儿童得染色体超二倍体畸变型白血病的优势比则只有0.26。

　　亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）是人体内一种重要的甲基供体，它影响着人体DNA的合成和蛋白质的加工。甲基化过程的紊乱可直接导致DNA复制过程中链的中断，进而引发染色体的缺失和易位畸变。

　　研究证实，MTHFR基因的该两种多态型（C677T和A1298C）均可削弱MTHFR的活性，从而增加携带者得各种心血管疾病、神经管疾病风险。但令科学家感到有些不可思议的是，这两种基因多态型却能够降低直肠癌的发病几率。科学家猜测是由于这两种MTHFR基因型导致了MTHFR一个固有甲基池的释放，使DNA的复制得以正常进行。

　　该项在1992～1998年间进行的研究所采集的样本包括了所有该时间段15岁以下的新发白血病患儿病例（250位）。对照组则采自200名健康新生儿的脐血。

　　MTHFR活性变化会破坏叶酸平衡，而叶酸代谢失衡跟先天性脊柱缺陷、心血管疾病及某些癌症有关。怀孕期极需叶酸。如果给予先天性白血病患儿正常或高的叶酸需求，我们可预测MTHFR低功能等位基因将会得到保护。调查人员补充说，还有证据表明这些等位基因可保护成人免于患白血病。

　　白血病的复发是目前影响白血病康复的关键问题，也是白血病骨髓移植后影响疗效的重要因素之一，是危及骨髓移植后病人生命的一大问题。

　　经治疗已达完全缓解的白血病患者，若在以后的病程中出现下述任一情况，即称为白血病复发：

　　(1)骨髓中原始细胞或原单+幼单或原淋+幼淋＞5％但又＜20％，经过有效抗白血病治疗一个疗程仍未达到骨髓完全缓解标准者；

　　(2)骨髓中原粒细胞(原单＋幼单或原淋＋幼淋)＞20%者；

　　(3)出现骨髓以外白血病细胞浸润者，如绿色瘤、中枢神经系统白血病及睾丸白血病等。

　　导致白血病复发的几个原因

　　根据多年的临床观察，我院认为导致白血病复发的因素主要有以下几方面：

　　放松治疗 在我们的临床中经常遇到有些患者在取得完全缓解后，就自以为万事大吉了,不再按医嘱治疗。不再按时服药、复查，与医生的联系减少，等到复发之时往往悔之晚矣。

　　身心劳累 患者患病后经济支出巨大，家庭负担沉重，因此，在病情稳定后便急于劳动，以望减轻家庭的压力。但此时患者处于初步恢复期，体质尚未完全恢复，一旦劳累，身心疲惫，则正气下降，抗病能力减弱，病邪会乘虚而入，卷土重来。

　　感冒频发 感冒是导致白血病复发的最常见因素，因此，在日常生活中一定注意预防。注意天气变化，及时增减衣物，避免雨淋。

　　心情不畅 生气和郁闷都会使气血在体内运行失常，流通不畅，造成脏腑功能紊乱，病情复发。

　　饮食无度 有些患者在饮食方面无所顾忌，认为能吃能喝对康复更有利。因此，大鱼大肉，暴饮暴食，出现脾胃功能负担过重。

　　起居不规律 养生之道在于“早睡早起、起居有常”，就是倡导人们生活要有规律，这样才有利于健康。当今社会，花花世界，灯红酒绿，夜生活丰富多彩，许多青年患者沉溺其中，忘记休息，起居没有规律。

　　舒适过度 有些缓解后的患者为了保养好身体，便很少出门，活动减少。其实，除药物外，适当运动对于免疫功能的恢复有明显的促进作用，也是预防复发走向康复的重要措施。在我院治疗康复的患者中，很多得益于学练太极拳或郭林气功等健身方法。

　　除上述因素外，还有其他一些尚不明确的因素。因此，白血病的康复是与多方面因素有关的。药物治疗的重要性是毋庸置疑的，但是，护理工作也至关重要。应做到医生、患者、家庭三方齐心协力，密切配合，为康复奠定良好的基础。

　　格列卫于2001年5月经FDA快速审批规则批准用于治疗晚期CML病人。当时，该药被作为二线用药，用于α--干扰素治疗失败的慢性期CML病人。那时需要进一步的研究以评价该药是否具有确实的临床疗效，例如提高生存率，以及其治疗处于疾病早期阶段的病人的疗效。 “这次的批准表明，政府与生产商一直以来努力的成果就是为患者提供治疗CML的另一种有效药物途径。已完成的研究和临床试验结果证明，格列卫是安全和有效的。”FDA官员Mark B．McClellan说， “这一批准可使更多的病人在与癌症斗争的早期就能使用这种药物。”
　　现在，格列卫被批准用于CML所有阶段的病人，即可治疗处于急变期、加速期和慢性期病人；此外，在其他疗法应用之前或之后均可使用格列卫治疗。格列卫常见的不良反应包括恶心、呕吐、水肿(体液潴留)、肌肉痛性痉挛、疲劳、皮疹和头痛。目前公认能够真正治愈CML的方法仍然是干(骨髓)细胞移植。
　　格列卫——使用方便，每日一次，口服治疗

　　慢性粒细胞白血病的慢性期：
　　每日400毫克，100毫克的格列卫胶囊，一次口服四粒。

　　慢性粒细胞白血病的加速期或急变期：
　　每日600毫克，100毫克的格列卫胶囊，一次口服六粒。

　　　　格列卫用于治疗c-Kit（CD117）阳性的、不能手术切除的和/或转移的恶性GIST。
作用机理
　　伊马替尼，一种2-苯胺嘧啶的衍生物，选择性地抑制少数的相关的酪氨酸激酶，包括c-Kit、Bcr-Abl和血小板来源的生长因子（PDGF）受体。
　　伊马替尼结合于c-Kit的胞浆内酪氨酸激酶功能区的ATP结合位点，阻断磷酸基因由ATP向蛋白质底物酪氨酸残基的转移。这种对存在于恶性GIST的c-Kit的选择性，可以导致细胞增殖的抑制和凋亡的恢复。因此，伊马替尼的作用机理强调了确定CD117是否存在的必要性，也是为患者选择最佳治疗方案的重要部分。

临床资料
　　在一个关键的Ⅱ期临床试验中，147个有转移的或者不能手术切除的c-Kit（CD117）阳性的GIST患者接受了每日口服400mg或者600mg的格列卫治疗。多数患者已经接受了手术治疗和/或者化疗。该研究的主要目的是评价客观反应率。通过CT和MRI扫描来监测肿瘤的大小和体积，部分患者接受18FDGPFT成像来监测基线时和治疗后1个月的转移瘤活性。
　　80%的患者通过格列卫治疗后取得了较好的临床效果。在40.1%。（n=49）的GIST患者中达到了确认的部分缓解（肿瘤大小减少了50%—99%）。另外41.5%（n=61）的患者病情稳定，其中有28位患者有未确定的部分缓解，或肿瘤消退达26%—49%。总的来说，该药物的耐受性比较好，大多数不良反应为轻中度。个别也有胃肠道出血、体液潴留和水肿的报道。　　规格与价格：100mg*120粒；25500元/瓶。

　　随着医学的发展与进步，急性白血病的治疗水平也有了很大提高，人们不仅仅满足于病人的完全缓解，而致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究，目前白血病的治疗方法有化疗、中西医结合治疗、骨髓移植、生物调节剂治疗、基因治疗等方面。

　　一、化疗
　　1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。
　　化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。
　　化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然<5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。
　　80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。
　　白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。
　　白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。 　　

　　二、中西医结合治疗
　　中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。
　　1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出"细胞逆转法"治疗白血病的新方法，"细胞逆转"雷同于西医的诱导分化。其内容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。我们在此方面将进行更深入的研究，寻找更安全有效治疗白血病的方法。
　　2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。

　　三、生物调节剂治疗
　　随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。

　　四、基因治疗
　　基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：①基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。②基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。③基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。④反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。
　　基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。

　　五、骨髓移植（BMT）
　　1．异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。
　　采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植
免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。
　　Allo-BMT治疗白血病的长期无病生存率达约在50%左右。据1993年国际BMT登记处统计结果，BMT治疗白血病五年生存率为：急淋（ALL）第一次完全缓解期（CR1）为50%左右，ALL第二次完全缓解期（CR2）或第二次以上完全缓解期为32左右，ALL复发其为18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1为52%左右。CR2或>CR2为35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期为45%左右，加速期为36%左右，急变期6%左右，可见白血病人化疗CR后应尽早进行BMT治疗。
　　BMT治疗风险在哪里，主要有两点：一是BMT中存在许多移植相关并发症，二是BMT后仍有白血病复发问题：主要的移植相关并发症有：肝静脉闭塞病，其发病率为25%，死亡率为80%，移植物抗宿主病，发病率10%-80%。BMT后白血病复发率大约为15%-30%。
　　Allo-BMT的步骤：
　　1）选择HLA（人类白细胞抗原）完全相合的供者，选择顺序是同胞间HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成员，再次则是一个HLA位点不合的家庭成员或HLA表型相合的无关供者，最后是选择一个HLA位点不合的无关供者或家庭成员中二个或三个HLA位点不相合者。
　　2）受者的准备，应核实和确定白血病的诊断和分型，一般年龄应限制在45-50岁以下，重要脏器的功能基本正常，要清除体内多种感染灶，进行全面体验和必要的化验，辅助检查一般十几项。受者提前一周住进无菌层流病房。
　　3）进行组织相容性抗原与基因配型。
　　4）BMT预处理应达到三个月的，一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。
　　5）骨髓的采集、处理和输注：在输注骨髓的当天在手术室内无菌条件下采集供者骨髓，经过过滤后尽快经静脉输注给受者，避免造血干细胞损失。对ABO血型不合者的骨髓要进行处理后才能输注。
　　6）BMT过程中经常必需的营养和支持治疗。
　　7）早期防治BMT并发症，排除消化道毒性反应，控制多种感染，出血及其他主要并发症。
　　8）防治BMT晚期并发症，如慢性移植物抗宿主病等。
　　9）BMT造血重建和植入证据，BMT后病人要经历原有的造血系统衰竭和新植入骨髓的造血重建的过程，BMT后网织红细胞的逐渐增高被视为骨髓植入的一个较早出现的指标。外周血象恢复正常，一般需3-6个月。另外红细胞抗原、白细胞抗原的检测细胞遗传学的分析等可直接证明BMT植入是否成功。
　　10）BMT后白血病的复发，一般的说年龄大者复发率高，非第一次完全缓解和CML非慢性期者复发率高，BMT预处理中TBI（全身照射）剂量偏小者复发率高，其复发大多数为（95%）受者型复发。复发原因主要是BMT时白血病细胞清除不彻底，即体内残留的白血病细胞较多和BMT后移植物抗白血病作用不强有关。 　
　　2．自体干细胞移植和脐血造血干细胞移植
　　所谓"自体干细胞移植"是指在大剂量放化疗前采集自体造血干细胞，使之免受大剂量放化疗之损伤，并在大剂量放化疗后回输，自体造血干细胞可来源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自体干细胞移植由于无移植物抗宿主病等合并症，可用于年龄较大的患者。其步骤是将造血干细胞采集后，在零上和零下温度保存，然后解冻回输，移植前首先需要进行自体干细胞的纯化和残留白细胞的净化。对患者进行必要的检查和放化疗预处理，移植后要予控制感染、出血等支持治疗，自体干细胞移植效果优于常规化疗，有报告认为是急性白血病CR后有效的巩固治疗措施之一，其缺点是复发率高，对于其存活时间及原因尚无统一说法。 　
　　脐血造血干细胞移植，1988年进行了世界第1例，以后投入此项研究的学者很多。与BMT相比，脐血移植植入时间略错后，二是HLA配型在1-2个位点不合时移植后严重GVHD发病率较低，三是造血因子对植入应响不大，四是由于脐血细胞数有限，受限体重不要过大（<40kg）目前脐血造血细胞库已在世界各地建立起来，我国开展例数尚少，结论有待于评价，但作为一项研究，仍充满着曙光。
 

　　目前，全世界的许多医疗中心、大学医院及研究所都在开展有关白血病起因、诊断和治疗的研究。

　　（1）遗传基因
　　科学家在了解DNA的转变会导致淋巴细胞和骨髓干细胞发展成白血病这一点上正在取得重大进展。对经常发生在白血病中的基因错位的进一步了解，可以使我们更清楚：为什么这些细胞的生长会失去控制，以及为什么它们没有发育成参与正常活动的成熟细胞。这些知识都可用于发展基因治疗。基因治疗用正常DNA取代癌细胞的异常DNA，从而恢复对细胞生长的正常控制。

　　通过对白血病的DNA转变的研究，医生已能使用高精度的测试方法用于检查这种疾病。例如，聚合酶连锁反应就能通过白血球的基因错位或重整来鉴别它们。这种检查方法可以从一百万个正常细胞中发现一个肿瘤细胞。它可用于考察治疗方法消灭白血病的彻底程度，从而决定需不需要进一步的治疗。

　　（2）临床试验
　　几个重要的问题正在进行临床试验，其中包括：
　　·为什么30%的患急性淋巴细胞性白血病（ALL）的儿童会旧病复发，以及怎样预防？
　　·有无灵敏度更高的预兆因子可用来鉴别需要进一步强化治疗的儿童？
　　·能否增强化疗来更为有效地治疗急性髓细胞性白血病细胞，以及用生长因子来帮助恢复小孩正常的骨髓活动？
　　·抵抗急性髓细胞性白血病的化疗药物会反转吗？
　　·有没有用于治疗白血病更好的药物？
　　·药物、毒素或放射能否通过抗体的作用，只专门针对白血病细胞？
抗体用来挑选出白血病，然后用药物、毒素或放射加以破坏。
　　·能否自然产生“生物反应修正剂”来帮助身体的免疫系统抵抗白血病细胞？
　　·第9条和第22条染色体发生错位的小孩的治愈前景如何？带有这种特定错位白血病细胞的儿童痊愈率很低。
　　目前，一种专门用于杀死这种错位细胞的药物正在进行临床试验。

　　儿童白血病治疗后还需注意的问题
　　治疗后的几年内，进行随后的常规检查很重要。医生继续观察病情以及治疗的短期和长期副作用。潜伏期很长的治疗并发症包括心脏受损、生殖能力降低或不育、学习成绩下降和引发第二种癌症。化疗还可能引起其它并发症，医生和病人在治疗开始前须仔细斟酌。

　　白血病治疗结束后的检查包括仔细的身体检查、实验测试、X射线检查。这些检查通常是第一年每月一次，第二年每两个月一次，第三年每三个月一次，以后每六个月一次直到第五年。五年过后，小孩最好是每年去看一次医生。白血病复发通常发生在治疗过程中或治疗结束后不久。对急性淋巴细胞性白血病或急性髓细胞性白血病而言，如果治疗结束后的头两年没有病兆，以后复发的可能性甚小。

　　治疗结束后的护理的好处是让家长有机会关注自己小孩康复过程中出现的问题。一旦出现新的症状，小孩或家长应马上告诉医生，从而可以有力地对付复发或副作用。

　　白血病治疗的副作用
　　儿童经过白血病治疗后，学习能力有所下降。这可能是由于头部放射和脊液化疗的原因。一般来说，情况很轻微，不会导致残障。年纪小的儿童相比年纪大的儿童更易受到影响。其它器官如肝脏、肾脏和心脏也可能受到化疗损害，但不会妨碍儿童的正常活动。如果儿童使用了某类化疗药物如表鬼臼脂素和烷基化物，就存在患上其它形式白血病的微小可能性。

　　凋亡又名顺序化死亡，诱导凋亡疗法是消灭白血病细胞的一条新途径。根据细胞凋亡的途径和机制，可通过以下手段和方法，诱导白血病细胞凋亡：

　　一、激活死亡信号传导途径

　　１．抗ＣＤ９５（Ｆａｓ）单抗： Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤、成人Ｔ细胞白血病细胞及其他肿瘤上有Ｆａｓ／ＣＤ９５表达，因此，可用ＣＤ９５单抗诱导这些肿瘤细胞凋亡。但因正常Ｔ、Ｂ细胞和胸腺细胞上都有ＣＤ９５抗原表达，水平较高，动物实验可致严重毒性反应，其应用尚待研究。

　　２．肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）：应用基因重组人ＴＮＦ治疗肿瘤已超过千余例，但疗效并不明显，毒副反应较重。将ＴＮＦ基因移入肿瘤（包括淋巴瘤），效果尚不肯定。高温（４２℃）可使人类白血病细胞ＴＮＦ拨 ｍＲＮＡ表达及其蛋白的产生增高３０倍，但可否用于治疗白血病，有待研究。

　　３．ＴＮＦ受体凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）： 这是近年来发现的与死亡途径有关的药物。ＴＲＡＩＬ可使耐药淋巴瘤对放疗的敏感性提高。体外研究发现，多柔比星可使一些白血病细胞对ＴＲＡＩＬ的敏感性恢复或提高。Ｏｌｓｓｏｎ报告，Ｂ慢淋细胞用放线菌素Ｄ处理后，对ＴＲＡＩＬ的敏感性可从原来的不敏感，转变为敏感而导致凋亡。最近，Ａｌｔａｃｃｉ等发现，维Ａ酸的作用除诱导分化外，也可使白血病细胞表达ＴＲＡＩＬ，引起细胞凋亡，尤其是原始细胞。

　　４．激活ｃａｓｐａｓｅ：例如ｆｌａｖｏｐｉｒｉｄｏｌ能诱导慢淋细胞凋亡。在体外，维生素Ｋ２对多种急性粒细胞性白血病细胞（包括源自骨髓增生异常综合征的患者）有诱导凋亡作用。抗抑郁药丙咪嗪、氯米帕明可通过激活ｃａｓｐａｓｅ ３诱发ＨＬ－６０凋亡。韩国的Ｌｅｅ报告，一种人参皂甙ＩＨ－９０１煟玻埃０－（β－Ｄ－葡吡喃糖）－２０－（Ｓ）－原人参二醇牰裕龋蹋６０有诱导凋亡活性。

　　５．下调Ｂｃｌ－２的药物：维生素Ｄ３类似物（ＫＨ １０６０）与９顺式维Ａ酸可使Ｂｃｌ－２表达下降，Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２比例增高，诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。

　　二、激活线粒体、传统及其他传导途径

　　如增加ｃＡＭＰ的形成、抑制蛋白激酶Ｃ、提高ＲＯＳ的产生等。

　　三、化疗药物

　　许多化疗药物通过不同的机制，诱导肿瘤细胞凋亡。如阿糖胞苷、多柔比星、Ｖｐ１６可使白血病细胞对ＴＲＡＩＬ的敏感性提高。多柔比星还可激活ＪＮＫ１（Ｊｕｎ Ｎ末端激酶１），诱导凋亡，因ＪＮＫ可激活ｃａｓｐａｓｅ １。最近从长春花属分离的ｖｉｎｆｌｕｎｉｎ也有激活ＪＮＫ １的活性，还能激活ｃａｓｐａｓｅ ３及７。氧化砷和α干扰素合用，可能有助于治疗ＨＴＬＶ－１所致人类Ｔ细胞白血病和淋巴瘤。

　　有些治疗恶性血液病有效的药物，也伴诱导凋亡作用，如腺苷类似物ｐｅｎｔｏｓｔｉｎ、氟达拉滨及２－氯脱氧腺苷（２－ｃｄＡ）治疗慢性淋巴细胞增生性疾病很有效，可作用于线粒体，使细胞色素Ｃ及ＡＩＦ（凋亡诱导因子）释放，激活ｃａｓｐａｓｅ ３及９。ＣＤ２０单抗ｍａｂｒｔｈｅｒａ对ＣＤ２０Ｂ细胞淋巴瘤有效，通过ＡＤＣＣ熆固逡览迪赴毒牸安固逑低称鹱饔谩＝来的研究结果表明，ｍａｂｒｔｈｅｒａ也可作用于Ｂ淋巴细胞的线粒体，激活ｃａｓｐａｓｅ ３，诱导肿瘤细胞凋亡。

　　ＳＴＩ５７１熂谆撬嵋谅硖婺幔犑且恢郑拢茫遥ＡＢＬ融合蛋白酪氨酸激酶抑制剂，对ＢＣＲ－ＡＢＬ阳性慢粒及急性白血病有很高的疗效。此药的另一作用是诱导白血病细胞凋亡。砷剂（氧化砷及硫化砷）都能使ＢＣＲ－ＡＢＬ融合蛋白降解，抑制酪氨酸激酶的作用，诱导Ｋ５６２及慢粒细胞凋亡，可用于治疗慢性粒细胞白血病煟茫停蹋牎

　　四、植物源药物

　　现已发现，许多植物成份在体外有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。据报道，云芝多糖、香菇多糖、虫草多糖均能诱生ＴＮＦ。十全大补汤、小柴胡汤及其成分柴胡、当归、川芎、桂枝、茯苓都是良好的ＴＮＦ诱生剂，并能提高ＴＮＦ的活力，但临床效果有待证实。绿茶中的多聚酚、千金藤素、汉黄芩素、漆黄素、蓼黄的色胺酮、青蒿中的异泽兰黄素等有诱导白血病细胞凋亡的作用，但临床应用尚在研究中。

　　单用诱导凋亡疗法治疗白血病能奏效的范例是，氧化砷及硫化砷治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ），完全缓解率已达８０％～９０％，５年生存率超过７０％。在高浓度下（Ａｓ２Ｏ３ ０．５～２ μｍｏｌ／Ｌ），ＡＰＬ细胞发生典型的凋亡变化，另一有效的例子是砷剂治疗ＣＭＬ，缓解率可达７５％。砷剂治疗其它白血病是否有效，有待进一步研究。 

　　一、手术疗法
　　由于白血病细胞遍布骨髓和其它许多器官，用手术治疗这种癌症是不行的。手术甚至对于诊断也没有什么作用，因为骨髓吸气和活组织切片检查足以诊断出白血病。治疗进行前，医生常常会把一根小塑料管（静脉插入器）插入大的血管。管端位于胸部或上臂皮肤下，可用来取血样和导入静脉药物，而不用刺破皮肤。小孩的父母学会照看静脉插入器非常重要。

　　二、放射疗法
　　用于治疗白血病的放射疗法只用来治疗脑膜和睾丸中的白血病细胞；也偶尔在紧急情况下用于治疗气管收缩。对后一种情况，用化学疗法取代放射疗法，效果会快一些。

　　三、化学疗法
　　化学疗法把抗癌药物注入肌肉、静脉、脑脊液或口服。这些药物进入血液循环，到达人体各个部位，从而使化疗对白血病这样已扩散的癌症能起作用。白血病治疗时要使用几种抗癌药物。某些白血病细胞发生基因变化，能抵抗化疗。多药耐药（MDR）基因的转变使白血病细胞把某些化疗药物从细胞内排到细胞外，使得细胞内积聚的药物剂量不足以杀死癌细胞。这种基因在治疗急性髓细胞性白血病（AML）和T细胞白血病时尤显重要。一般来说，治疗急性髓细胞性白血病（AML）会在短期内使用高剂量化疗药物；而治疗急性淋巴细胞性白血病（ALL）会在长期内使用低剂量化疗药物。

　　化疗药物能杀死癌细胞，但同时也会破坏正常细胞和引起副作用。这些副作用取决于药物种类、剂量及使用时间。癌症化疗药物攻击正在分裂产生新细胞的细胞。药物能起作用是由于癌细胞分裂和繁殖的持续时间比正常细胞的更长。然而，也有某些正常细胞如骨髓、口腔、肠道和毛囊里的细胞，分裂也很快。这些正在分裂的细胞是最易受到化疗破坏的。因此，儿童可能会由于白血球数降低导致毛发脱落、口腔疼痛、腹泻或呕吐以及抵抗感染的能力降低；也会由于血小板数降低导致瘀血和出血，以及由于红血球数降低导致疲劳。这些有关血细胞数量的问题，同样也会由白血病所引起。虽然这些问题在治疗初期会因为化疗作用变得很糟糕，但随着正常细胞的恢复和白血病细胞的消亡，情况会有所好转。副作用是暂时的，治疗结束后就会消失。

　　减少副作用有很多办法。化疗时可以服药来防止或减少恶心和呕吐。作为生长因子的药物可以提高白血球数量。

　　肿瘤消除综合症（TLS）是白血病细胞快速消亡所带来的化疗副作用。当白血病细胞被破坏后，它们释放出有害物质进入血液，会影响肾脏、心脏和神经系统。通过让儿童喝大量的水以及服用帮助人体处理这些物质的药物（如重碳酸盐和别嘌呤醇），可以预防出现这种情况。

　　直接遭受化疗药物损害的器官包括肾脏、肝脏、睾丸、卵巢、大脑、心脏和肺。只要小心监护，基本上不会出现致命的副作用。如果出现严重的副作用，就要减少或停止化疗（至少暂时性地）。因为对器官的某些副作用是永久性的，所以要小心监护和调整药物剂量。

　　急性淋巴细胞性白血病（ALL）治疗时的其中一个严重副作用是可能患上另一种白血病——急性髓细胞性白血病（AML）。其中5%接受治疗的病人在服用表鬼臼脂素和烷基化物等化疗药物后，出现了上述情况。儿童治愈白血病后也有患上非霍奇金淋巴瘤或其它癌症的危险。但是，这些危险不能否认化疗对于治疗白血病等病症的明显疗效。

　　四、干细胞移植（SCT）
　　这种治疗方法主要针对采用常规甚至强化化疗治愈可能性很小的儿童。干细胞移植用于急性淋巴细胞性白血病（ALL）消除后在12~18个月内复发的病人。把干细胞移植用于治疗首期化疗结束18个月后才复发的急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者，目前尚有争论。这些儿童继续进行下一疗程的标准剂量化疗，效果较好。

　　另一方面，由于患有急性髓细胞性白血病（AML）的儿童复发很快，因此一些医生建议在某些儿童的AML一消除马上就进行干细胞移植。

　　现在主要有两种形式的干细胞移植：异体和同体。异体移植时，捐献者的基质细胞与患者的是同一类型。通常，捐献者是患者的兄弟或姐妹，很少是没有亲戚关系的。异体干细胞可以从多种骨髓抽出物中得到，或从循环血液中分离出来。

　　同体干细胞移植时，患者自己的干细胞被从他的骨髓或血液中取出。医生担心进行同体干细胞移植时把白血病细胞重新放回病人体内，为避免这种情况，医生把干细胞从病人体内取出后，用化疗或抗体进行治疗，去除所有白血病细胞。对每个步骤，要确保病人情况有所缓解，否则白血病易复发。

　　取自捐献者或病人的干细胞要小心冷藏。接着，对患病儿童进行化疗（有时也有放疗），从而破坏骨髓中的残留癌细胞及所有正常细胞。然后，把干细胞解冻，象输血一样输回儿童体内。

　　骨髓或循环血液干细胞移植过程仍是一种相当新颖和复杂的治疗方法。如果医生认为移植对小孩有利，那么，小孩最好在国家认可的、对移植治疗和康复管理有丰富经验的癌症中心接受治疗。

　　对白细胞有影响的生产毒物较多见，包括苯、二硝基酚、二二三、硫基乙酸、石油产品、三硝基甲苯、二氧化丁烯均可致粒细胞减少。急性氧化二烯中毒和已二醇慢性中毒、四氯苯可引起淋巴细胞增多。慢性磷中毒和接触四溴乙烷可有单核细胞增多。乙酸戊脂可使酸性粒细胞增多。以下药物可引起白细胞减少种 类 药 物

　　解热镇痛药 氨基比林 、安乃近、扑热息痛、去痛片

　　抗风湿药 消炎痛、保泰松、阿司匹林、雷公藤片等

　　抗精神病药 氯丙嗪、丙咪嗪、利眠宁、眠尔通、奋乃静、安定

　　抗菌素 氯霉素、磺胺类（复方新诺明、长效磺胺），青霉素、氨卞青霉素、头孢菌素族、新生酶素、万古酶素等

　　抗结核药 对氨基水杨酸、异烟肼、氨硫脲、利福平等

　　抗肿瘤药 氮芥、环磷酰胺、马利兰、氨甲喋呤、阿糖胞苷、环胞苷、阿霉素、丝裂霉素、柔红霉素等

　　抗甲状腺药利尿药 氮芥、环磷酰胺、马利兰、氨甲喋呤、阿糖胞苷、环胞苷、阿霉素、丝裂霉素、柔红霉素等甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲亢平等双氢克尿塞、氯噻酮、利尿酸等

　　抗心率失常药 普鲁卡因酰胺、奎尼丁、心得安等

　　抗糖尿病药 甲磺丁脲、磺胺丁脲、氯磺丙脲等

　　其他 青霉胺、巴比妥类、甲基多巴、左旋咪唑、别嘌呤醇、三甲双酮、乙琥胺等