英国６日出版的医学杂志《刺血针》刊登文章说，如果妇女怀孕期间能够多补充一些富含叶酸和铁的食品，孩子在孩童时期患白血病的危险就会大大降低。

　　 设在澳大利亚珀斯市的西澳大利亚癌症基金会科学家朱迪斯·汤姆森在文章中说，他们在一项旨在确定诱发癌症因素的实验中发现，怀孕期间补充叶酸和铁的妇女所生幼儿患急性淋巴细胞白血病的几率要比平均概率低６０％，即便是仅仅补充铁元素的妇女其新生儿患此病的概率也要低于平均水平２５％。

　　急性淋巴细胞白血病是发展中国家中儿童最常见的一种癌症。目前，世界上每６００名儿童中就有一名患癌症，而三分之一儿童癌病患者是白血病。

　　汤姆森说，叶酸能够降低试管婴儿神经系统先天缺陷的危险性，并且能够帮助人体合成红细胞以及细胞中的基因物质。

　　发表在最新一期移植杂志上的一项研究表明，虽然肝移植后很少发生急性白血病，但它仍应作为血液并发症的鉴别诊断之一。

　　美国纽约西奈山医学中心的Carlos A. Doti博士及其同事回顾了3例在肝移植后发生急性白血病的患者。他们来自该中心进行肝移植的1365例患者。

　　第一例患者在因隐源性肝硬化进行肝移植19个月后，发生了AML-M4。

　　第二例患者在因暴发性肝炎进行肝移植10个月后，发生了B细胞急性淋巴样白血病。这两例患者的细胞遗传学正常，并在化疗后达到完全缓解。

　　第三例患者在因丙肝肝硬化进行肝移植18个月后，出现了具有t(15；17)的急性单核细胞白血病-M3。该患者接受了维甲酸治疗和化疗，但发生了弥漫性血管内凝血并在治疗完成前死亡。

　　研究人员发现，患者均不具有继发性白血病常见的染色体异常。移植后至确诊的潜伏期为10-19个月。

　　Doti博士认为，虽然肝移植后罕见急性白血病，但它应成为血液学并发症的鉴别诊断之一。
 

　　从“十一”到目前，冰城有36名儿童因血液病住进医院，其中28名得的是白血病。哈尔滨血液肿瘤研究所所长、教授马军说，患白血病的儿童，近年来呈上升趋势，仅去年儿童患白血病的比例就占患该病总人数的57.6％。他提醒家长，要警惕儿童患上白血病。

　　据马军介绍，他们所仅去年就收治了1500多例儿童血液病患者，其中白血病患者高达80％，以4岁儿童居多。为何儿童成了白血病的高发人群？马军认为，除了儿童的免疫功能比较脆弱这一内因之外，主要是以下六大外因下的“杀手”：大气污染；室内装修材料散发的有害气体；儿童患病毒性感冒后，家长乱给孩子吃药；小食品中超量的防腐剂、铅、汞、钵等元素；蔬菜表面存留过量的化肥、农药；鸡、鱼、猪等养殖时大量使用动物抗病毒、增肥药等。

　　如何预防儿童患白血病？马军教授向家长们提出了如下忠告：1，让儿童在空气清新时多做户外活动，以增强免疫能力；2，减少儿童在污染环境里的活动时间；3，房子装修6个月后再让儿童入住；4，儿童生病时一定到医院对症治疗，切忌家长擅自做主给孩子用药；5，儿童要少吃小食品；6，蔬菜瓜果一定要长时间浸泡后再食用。

　　马军还介绍说，家长如果发现孩子有贫血（浑身无力、脸煞白）、不明原因的发热、出血（鼻、牙龈）的症状，要立即带孩子到医院的血液病专科进行检查。
 
 

　　北京铁路总医院采用国际最新方案———德国小儿白血病协作组制定的“急性淋巴细胞白血病多中心治疗－97方案”，治疗小儿急性淋巴细胞白血病获得成功。

　　该院儿科主任、医学博士孙黎明介绍说，优化的化疗方案可使急性淋巴细胞白血病患儿中的70％以上获得长期无病生存。他们所采用的这种方案在三个方面有别于国内现行方案：一是早期以密集的多种非交叉耐药性药物联合、交替序贯性持续5～6个月的强烈化疗，最大限度地杀灭体内的白血病细胞。二是在两年的持续治疗中，患儿不必住院再强化治疗，可缩短住院时间，降低治疗费用。三是采用科学的给药方法，24小时均匀分配给药，非交叉耐药性药物联合、交替使用，避免了细胞耐药的产生，同时又使细胞毒药物的毒性降到了最低。
 

　　美国Parker Hughes癌症中心的科学家们周四宣布，他们发现一种新的白血病药物Janex-1还能预防骨髓移植后的移植物抗宿主病（GVHD）。

　　GVHD是一种通常出现在近期接受过骨髓移植患者中的使人衰弱并可能致命的疾病。移植骨髓中的供体免疫细胞产生了抗患者组织的抗体。

　　骨髓移植可改善化疗后效果不好的白血病患者的存活。但是骨髓移植的成功常受到白血病复发和移植物抗宿主病（GVHD）的妨碍。

　　Janex-1也称作WHI-P131，主要针对白血病细胞中的关键酶Janus激酶3（JAK3），已在一些小鼠的研究中表现出作用。9月1日的美国血液学学会杂志《血液》上载文报道Janex-1明显改善接受骨髓移植的小鼠的存活，其机制可能在于Janex-1的靶分子JAK3对白血病细胞和引起GVHD的供体淋巴细胞的存活均非常重要。Parker Hughes癌症中心的科学家们希望Janex-1将改善接受骨髓移植的患者的存活结果，因为它能杀死白血病细胞并能预防GVHD。

　　本研究的主要作者、免疫学副教授 Marina Cetkovic-Cvrlje博士在声明中说：“我们对这一新的抗GVHD药物感到非常兴奋，因为它可能为骨髓移植患者带来更好的结果。”
 
 

　　美国研究人员认为检测恶性血液细胞中的CD38的表达可应用于鉴别慢性淋巴细胞白血病患者的高危风险。

　　休斯顿得克萨斯大学M.D.Anderson癌症中心的Maher Albitar及其同事解释说：“CD38是一种在相当多B细胞性慢性淋巴细胞白血病（B-CLL）患者中的白血病细胞表面表达的跨膜糖蛋白。”

　　Albitar及其合作者报道，有着高表达CD38的肿瘤细胞的患者更容易发生一些危险情况，死亡率也增加。研究人员发现CD38高水平表达与升高的β-2微球蛋白水平强烈相关（P=0.00005）。β-2微球蛋白是与B-CLL患者生存时间减少相关的一个预后因素。其它与高表达CD38+白血病细胞相关的不良情况包括肝肿大、血红蛋白水平下降和淋巴结受累。总之，CD38高表达的患者寿命显著缩短（P=0.00005）。

　　Albitar研究小组指出，尽管这些高危患者罹患侵袭性很强的B-CLL，但Rai分期常把他们的疾病分类为早期，这是很危险的误导。研究中的218名患者中43%的人有CD38高表达（占白血病细胞群的20%以上）。

　　Albitar及其合作者总结道：“有CD38+样本的患者不管他们疾病的临床分期如何，其疾病的侵袭性更显著。用流式细胞仪测定CD38的表达应成为评估CLL患者的一个常规检验。”

　　表明，大剂量注射地塞米松可轻度抑制急性白血病患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴，但是很少有肾上腺缺乏的临床表现。

　　在长期大剂量糖皮质激素治疗所产生的副作用中，由于下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴抑制导致的肾上腺功能不全已引起关注。糖皮质激素诱导的肾上腺抑制与疗程、所用类固醇类型和剂量、糖皮质激素治疗计划相关。

　　为评估白血病儿童HPA轴的抑制和恢复时间，Kuperman等给予15位患者进患者大剂量地塞米松共42天，在停用糖皮质激素前以及之后进行羊CRH刺激试验，发现三次检测到的ACTH水平无明显差异。但是治疗后1周和2周的基础和羊CRH刺激试验后的可的松水平显著低于治疗前。在停止治疗后2周6位患者的可的松水平仍被抑制，其中1位患者在停止治疗后6-8天有轻度肾上腺皮质功能不全，但是不需补充糖皮质激素。

　　因此，他们总结，大剂量应用地塞米松6周后，急性白血病患者的HPA轴会轻度抑制2周以上，但是很少有肾上腺缺乏的临床表现。这可能提示用糖皮质激素治疗时应重点预防临床表现显著的肾上腺功能抑制。
 

　　（路透社医学新闻）瑞士医药保健集团诺华公司在上周四称：最新资料显示，抗癌药物Glivec （甲磺酸imatinib，在美国称为Gleevec）治疗慢性髓细胞性白血病（CML）的疗效比最初的研究结果更好。

　　诺华公司称，Glivec不仅有助于病人的白细胞恢复正常，而且可以减少体内癌细胞的水平。最新的资料来自对应用标准的α－干扰素治疗无效而应用Glivec治疗有效病人的随访研究，这些资料也有助于在上个月说服美国的卫生决策者以破记录的速度批准该药上市。

　　新的资料显示，慢性期病人应用该药后血液学有效率从最初报道的88％上升到91％，慢性期癌细胞的比例处于低水平的病人比例从49％上升到55％，治疗1年后慢性期CML的生存率为98％。

　　处于加速期的病人血液学有效率从63％上升到69％，急变期有效率从26％上升到52％。经过1年治疗后有70％的病人没有进展为急变期。最新的资料显示急变期患者的中位生存时间为7个月，而报道中传统治疗的中位生存时间只有3～6个月。

　　在这项新的随访发现发表之前，《科学》杂志上报道某些CML晚期病人对Glivec耐药。诺华公司称此前它们已经意识到耐药问题，正在研究对于进展期的病人是否可以将Glivec和其他药物联合应用或使用更大的剂量。
 

　　（路透社医学新闻）一种抗体偶联的化疗药gemtuzumab ozogamicin （Mylotarg）可以诱导CD33＋的髓样细胞性白血病在初次复发后获得缓解，而且无显著的不良效应。

　　《临床肿瘤学杂志》报道，Mylotarg （美国费城Wyeth 实验室的产品）由专利抗癌抗生素calicheamicin偶联人源抗CD33单克隆抗体组成。

　　西雅图华盛顿大学的Eric L. Sievers博士与其同事进行了gemtuzumab ozogamicin 的II期临床试验，试验选取了142例初次复发的CD33＋髓样细胞白血病患者。所有的病人均接受了2小时gemtuzumab ozogamicin静脉输注，剂量为9 mg/m2，间隙2周。

　　 在这些病人中有42例（30％）获得完全缓解（即骨髓中的原始细胞少于5％，中性粒细胞恢复至1500/μL以上，不需要输注红细胞和血小板），缓解率与传统的化疗相近。23％的病人有骨髓抑制或3/4级的高胆红素血症，17％的病人出现了转氨酶升高。感染的发病率为28％，3/4级的粘膜炎发病率只有4％。其他不良反应包括严重恶心呕吐的发生率为11％。此外没有治疗相关的心脏毒性、脑毒性或脱发。

　　Sievers博士 称：“Mylotarg治疗并非没有毒性，但是许多病人在接受这种方法治疗后能够接受更为有效的移植治疗。”比较明确的是那些接受干细胞移植的病人无病生存时间至少为8.9个月，而未移植者只有2.1个月。
 

　　(路透社医学新闻)美国加利福尼亚大学的研究者发现：处于进展期的慢性髓细胞性白血病（CML）患者出现了对诺华公司生产的口服抗白血病新药Gleevec（STI-571或imatinib mesylate）耐药，原因是BCR－ABL基因的信号传导再激活。

　　处于急变期的病人经Gleevec 诱导缓解的时间一般比较短暂，研究者不清楚癌症是否仍依赖于编码具有组成性酪氨酸激酶活性的蛋白的癌基因BCR－ABL。

　　为了研究这种可能性， Charles L. Sawyers博士与同事对11例经初次信号传导抑制剂治疗后复发患者的细胞进行了生化和分子生物学分析。

　　在6月21日出版的《科学》杂志上，研究者报道Crkl蛋白中磷酸化酪氨酸的含量可用于BCR－ABL酪氨酸激酶的活性的定量检测。

　　应用Gleevec 治疗后，CML患者细胞内磷酸化Crkl的平均水平从73％下降到22％，复发者的平均水平上升到59％，这提示“最初应用STI571治疗有效的患者中疾病的进展与不能保持有效抑制BCR－ABL激酶的活性有关”。

　　白血病细胞Gleevec敏感性的体外进一步分析提示：药物的耐药是来自细胞内部而不是病人机体对于药物的影响。

　　有3例病人BCR－ABL基因的扩增导致耐药。研究者在这些病人中观察到，“间隙性扩增的BCR－ABL融合基因与特征性反向复制的费城染色体以及含有多拷贝BCR－ABL的环状染色体。”

　　6例病人BCR－ABL中一个氨基酸的替换突变导致应用Gleevec时仍具有高的激酶活性。

　　Sawyers 小组称：“这些结果提示，即使在一种具有复杂遗传学病因的人类癌症中，单个靶分子仍与病程后期、疾病的复发有关。”因此，一种突变的BCR－ABL等位基因的抑制剂也许可用于Gleevec治疗后复发的患者。

　　加拿大科学家研究发现，在人体基因重新排列过程中发生基因物质缺失与慢性骨髓性白血病有密切的关联。

　　据报道，多伦多大学癌症病理学教授杰里米·斯奎尔等人采用了荧光染色及高倍荧光显微镜等技术，对350名病人的染色体样本进行了长期和大规模的研究，结果发现病人体内的基因信息交换并不都是完整的，因而导致了部分基因物质的消失，而大约10％的慢性骨髓性白血病患者有基因缺失现象。

　　最近出版的《血液》杂志刊登了斯奎尔等人的这一研究成果，它打破了过去医学界有关慢性骨髓性白血病患者染色体上的物质在交换时是平衡的而没有缺失现象的说法。
 

　　据最新一期《血液》杂志报道,为了描述儿童急性巨核细胞性白血病（AMKL）的临床和生物学特征，明确有关预后因素，美国孟菲斯St Jude儿童研究医院和田纳西大学的Uma H. Athale等人对此进行了总结。在14年里281例接受治疗的急性髓细胞白血病病人中有41例（14.6%）诊断为AMKL。其中6例病人并发Down氏综合征和AMKL，6例为继发性AMKL，29例为原发性AMKL。这22例男孩和19例女孩的中位年龄为23.9个月（6.7～208.9个月）。

　　诱导缓解率为60.5%，随后的复发率为48％。有Down综合征的患者2年无病生存（EFS）评估结果（83％）显著高于原发性AMKL而无Down氏综合征的患者(14%)或继发性AMKL患者（20％，p=0.038）。原发性AMKL而无Down综合征的病人在异基因骨髓移植后2年的EFS（26％）显著高于单独化疗（0％，p=0.019）。与其他类型的原发性AML（42％）相比，原发性AMKL 5年生存评估结果（10％）明显较低（p<0.001）。无Down氏综合征的AMKL病人治疗效果很差。诱导缓解是最重要的预后因素，没有缓解时，移植与化疗相比没有益处。
 

　　(路透社医学新闻)6月1日出版的《血液》杂志报道：对于50岁以上的患者，可常规采用移植前较缓和的预处理方案和移植后免疫抑制治疗的异基因造血细胞移植（HCT）治疗。

　　丹佛市科罗拉多大学健康科学中心的Peter A. McSweeney 博士与其同事研究了在移植前应用低剂量全身照射和移植后联合应用环孢素和霉酚酸的HCT疗效。

　　共有45例惰性血液肿瘤或处于完全缓解期的急性白血病患者，年龄在50岁以上或不适合传统的HCT。

　　结果，没有患者出现标准HCT常常出现的毒性反应，如疼痛性粘膜炎、肺或心脏毒性、出血性膀胱炎或脱发等，有22％的患者出现了需要静注抗生素治疗的细菌感染。

　　大多数病人（76％）在术后不需要输注血小板，31％的病人不需要输注红细胞。

　　所有的病人在移植初移植物均植活，只有9例患者在移植后的2～4个月出现了移植物排异反应。这9例病人中有8例在HCT后持续保持病态。另一例患者在复发前已取得完全缓解。有36例病人移植物持续植活，19例完全缓解，2例部分缓解，4例治疗无效。

　　几乎半数的病人出现急性移植物抗宿主病（GVHD），应用甲泼尼松龙治疗有效，3/4患者出现慢性GVHD，大多对于激素治疗有效。

　　2/3患者在HCT后生存时间中值为417天，12例患者死于病情恶化，2例死于感染，1例死于脑出血。

　　研究者认为，异基因移植的方法“可有效地用于门诊患者，毒性较小且很少需要支持治疗。”

　　McSweeney博士称：将来，新的治疗方法或许可用于多发性骨髓瘤、淋巴瘤、肾细胞肾癌和镰形细胞病等多种疾患的有效治疗中。

　　加拿大科学家研究发现，在人体基因重新排列过程中发生基因物质缺失与慢性骨髓性白血病有密切的关联。

　　据加拿大媒体报道，多伦多大学癌症病理学教授杰里米·斯奎尔等人采用了荧光染色及高倍荧光显微镜等技术，对３５０名病人的染色体样本进行了长期和大规模的研究，结果发现病人体内的基因信息交换并不都是完整的，因而导致了部分基因物质的消失，而大约１０％的慢性骨髓性白血病人有基因缺失现象。

　　最近出版的《血液》杂志刊登了斯奎尔等人的这一研究成果，它打破了过去医学界有关慢性骨髓性白血病人染色体上的物质在交换时是平衡的而没有缺失现象的说法。

　　（NewsRx.com新闻）加拿大的一项研究表明，有CD34＋恶性细胞的急性早幼粒细胞白血病（APL）患者的预后比其他APL患者差。

　　安大略省Henderson总医院的R. Foley 解释说：“目前APL的治疗包括联合应用全反式维甲酸（ATRA）化疗，虽然ATRA对于早幼粒细胞的分化作用已经明确，体外研究显示低分化的APL CD34＋细胞对于ATRA的反应不确定。”

　　Foley与其同事发现有CD34＋原始细胞的APL病人的临床特征与其他病人明显不同，其中一些特征可增加死亡率。

　　有CD34＋原始细胞的患者明显易于出现白细胞计数增高，这一表现与生存率低下有关。这些患者的早期死亡率为50％，显著高于没有CD34＋原始细胞的病人，虽然两组间总的生存率相近。

　　与有CD34－原始细胞的患者相比，CD34＋APL与明显不同的表型有关。带有CD34＋细胞的病人有bcr3异构体和小或少颗粒形的恶性细胞，而CD34－APL表现为bcr1异构体和多颗粒的表型。

　　在所研究的病人中几乎1/3（32％）的病人携有CD34＋原始细胞。

　　Foley 与其同事总结说：“未来进行的大规模APL试验应包括CD34表达的免疫表型分析，以判断CD34＋原始细胞是否可作为预后不良的独立预测因素。”

　　2001年5月30日，《白血病》－ 美国田纳西州蒙斐斯市圣裘得儿童研究医院的研究者发现：儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）存活者发生骨质疏松症或骨密度减少的风险增加，这项研究发表于2001年5月1日出版的《白血病》杂志上。

　　Sue Kaste 领导的小组发现所研究的ALL病人中有68％骨骼矿物质密度(BMD)低于平均年龄的一般人群对照组，其中14％的患者符合骨质疏松症的诊断标准。这项研究的参与者中位年龄小于25岁。

　　骨质疏松症一般发生于停经后的女性。随着骨质丢失的量不同可出现不同症状，骨质疏松症可伴有骨痛、骨折或身高下降。这项研究显示这些男、女患者骨质丢失的程度比一般预期骨质疏松症病人提早大约30年。

　　由于急性淋巴细胞性白血病是儿童常见的肿瘤，其生存率可达80％，Kaste 与其小组对于这一人群长期生存伴发的并发症进行了研究。

　　Kaste 说：“当我们考虑到大量儿童癌症存活患者由于成功的治疗而逐渐发育成熟，骨质丢失的问题应该引起关注。这不仅是患者本人或其家庭的问题，而且成为潜在的公共健康问题。”

　　儿童ALL存活者在二十几岁或更早些时候出现骨质丢失，随着年龄的增加，他们将面临更为严重、衰弱的伤害。因此，除了明确这一问题，Kaste 研究小组已经开始研究对于完整治疗后存活的儿童ALL患者补充矿物质和维生素疗效的评价。参与研究的患者还同时接受饮食咨询和教育宣传材料（其上简单地列出了利于骨骼矿化的最佳生活方式）。

　　Kaste 说：“我们的祖母曾经教导我们每天喝3杯牛奶，这很有道理。我们计算出一般的青少年人群每天钙的摄入量不能满足最低的要求。考虑这个因素及接受多种药治疗、颅脑照射和治疗期间由于不适而造成的营养不良等综合因素，钙的不足对于这类人群更是一个严重的问题。”

　　在圣裘得，研究者测定了儿童ALL多种药物联合（强的松、长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶、足叶乙甙和阿糖胞苷）及大剂量颅脑照射治疗导致骨质丢失的效应。结果显示接受较低剂量照射的患者和那些未接受颅脑照射的患者一样没有骨质丢失。这一结果使得研究者相信下丘脑和垂体受到照射对于患者不利。

　　诊断为脑瘤的患儿可能会有同样的问题，但是这项研究只集中于儿童ALL患者。圣裘得的研究者正在对脑瘤病人进行类似的研究。
 

　　大连医科大学第一临床学院血液科方美云教授等，日前完成急性白血病免疫分型中“多系表达”“裸细胞”型及CD34、P－170抗原表达的意义研究课题，对急性白血病的诊断分型、白血病细胞抗原表达规律、生物学特性及与预后关系具有重要指导意义。

　　方美云等研究人员应用直接免疫荧光标记的方法，在选用针对髓系细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨核细胞等抗原表达的常规急性白血病免疫分型单抗的基础上，另外选用了非系列的干／祖细胞标记抗原CD34单抗、多药耐药抗原P－170单抗，对近100名急性白血病患者进行了免疫分型研究。研究验证了急性白血病的常见抗原表达类型，发现了“多系列表达”和“裸细胞”型等少见表型白血病的发生率。研究人员通过对CD34、P－170抗原表达与疗效关系的分析，发现CD34、P－170抗原的高表达的患者完全缓解率低、预后不良。

　　上述研究结果提示，在常规急性白血病免疫分型中，应注意少见表型白血病的免疫分型，必要时应增加相关抗体的检测。在急性白血病免疫分型中增加CD34、P－170抗原标记分析，对于判断患者预后及调整治疗策略以提高疗效有重要意义。
 

　　（NewsRx.com新闻）德国的研究者称，Bcl基因表达情况可为优化急性髓细胞白血病（AML）的治疗提供有价值的信息，但是这种预后价值常常有赖于细胞遗传学和其他因素。

　　 Markus Schaich 与其同事称：“到目前为止，有关AML凋亡调节基因表达的研究主要集中在Bcl-2自身，大多数研究在判断病人对化疗的反应、疾病的进展和生存时，没有将涉及到的耐药或凋亡等因素考虑在内。”

　　 研究者在进行包括其他危险因素在内的多因素分析后发现：许多病人Bcl表达所提供的信息可以由其他变量来解释。

　　 Bcl家族的基因表达对于多数病人的确具有良好的预后价值。Bcl-XL表达对于年龄小于60岁伴中度细胞遗传学风险的病人而言，是提示诱导治疗后果不佳的独立预测指标。

　　然而，对于具有高危遗传学因素的患者，Bcl表达提供的信息价值有限。该基因家族的表达对于高危患者治疗结果的预测不能提供任何线索。 
   
　　不管细胞遗传学的风险怎样，并未发现Bcl的表达对于生存有显著影响。

　　 Schaich 与其同事推断：“这些资料提示Bcl-XL基因表达对于年龄小于60岁的AML患者治疗反应的预后价值依赖于细胞遗传学因素。”

　　为比较无亲缘关系供者脐血移植（UCBTs）与无亲缘关系供者骨髓移植的疗效，法国巴黎大学圣路易斯医院的Vanderson Rocha博士及其同事对541例行移植治疗的急性白血病儿童患者进行了一项回顾性的多中心研究。

　　 该研究包括无亲缘关系脐血移植（UBCTs）99例，去除T细胞无亲缘关系供者骨髓移植（T－UBMT）180例以及未经处理无亲缘关系骨髓移植（UBMT）262例。在对患者的疾病类型和移植的各种变量进行校正后比较不同移植的疗效。

　　 3组病人主要的差异在于UBCT组HLA不匹配（以血清法检测I类抗原，分子生物学方法检测DRB1）的比例较高。供受者HLA不合的发生率在UCBTs 、UBMTs、 T-UBMTs组分别为92％、18％和43％（p<0.001）。3组间其他显著的差异为：移植前疾病的特征、预处理方案、移植物抗宿主病的预防和输注的细胞数。

　　比较未经校正的估计2年生存率和无病生存率，UBMT组分别为49％和43％，T-UBMT 为41％和37％，UCBT组为35％和31％。经校正后，在移植后的第一个100天3组就有不同的结果。与UBMT组相比，UCBT组造血恢复延迟（危险率[HR]=0.37，95％可信区间[95CI]:0.27-0.52; P<0.001），100天移植相关的死亡率增加（HR=2.13;95CI:1.20-3.76; P<0.01），急性移植物抗宿主病（aGVHD）的发生率下降（HR=0.50;95CI:0.34-0.73;P<0.001）。T-UBMT组aGVHD减少（HR=0.25;95CI:0.17-0.36; P<0.0001），复发的风险增加（HR=1.96; 95CI:1.11-3.45;P=0.02)。在移植后100天3组复发情况相似。T－UBMT组和UCBT组慢性GVHD的发生率下降（分别为HR=0.21，95CI:0.11-0.37，P<0.0001；HR=0.24， 95CI:0.01-0.66，P=0.002）。T－UBMT组总的死亡率较高（HR=1.39;95CI: 0.97-1.99;P<0.07）。

　　总之，采用UCBT作为造血干细胞的来源对于缺乏适当匹配的无关供者骨髓的急性白血病患儿来说是一个合理的选择。
 

　　（NewsRx.com新闻）据冰岛科研人员报道，虽然儿童白血病的治疗对免疫系统的损伤不大，但其影响却是长期的。

　　V.H. Kristinsson博士及其同事指出，在过去的30年中，儿童白血病的存活率有了极大的提高，从而使治疗的长期副作用变得更加明显。目前已知疾病本身和治疗措施对免疫系统都有损伤，但其持续的时间还不清楚。

　　研究人员指出，白血病治愈的儿童在治疗完成后数年某些免疫球蛋白的亚型一直处于较低水平。在治疗8年后，患儿体内的IgG2水平只达正常的一半。同时，IgG1、IgG3和IgG4的水平也显著降低。

　　但是，低水平的IgG对患儿的健康并没有显著的影响。在20例患儿中，未见1例出现自身免疫病或对感染的易感性增加，其他类型免疫球蛋白水平也基本维持正常。

　　Kristinsson博士认为，尽管停止治疗后数年各种免疫球蛋白可恢复正常水平，但IgG类（尤其是IgG2）水平却无法恢复正常。