问：急性白血病与慢性白血病会互相转换吗?

　　答：急性白血病患者经治疗后，虽带病生存了数月或数年，本质上仍为急性白血病而非慢性白血病。但是，部分慢性白血病，如慢性粒细胞白血病，可在病理的某一阶段，血象及骨髓中的原始细胞数明显增多，称为慢粒急变或慢粒原始细胞危象。

　　问：什么叫类白血病反应?

　　答：机体对某些疾病或外界刺激发生反应，可表现为外周血白病细胞显著增多，同时可出现幼稚细胞，这种现象称为白血病反应。

　　问：类白血病反应与白血病如何区分?

　　答：类白血病与白血病之不同在于：类白血病的血细胞变化不带有肿瘤特性，且存在一定的疾病诱因，当诱因去除后，类白血病反应也即消失，故其变化系一时性的，据此不难与白血病鉴别。但在个别病例，除白细胞有明显变化外，骨髓象显示是原粒和早幼粒细胞比例增加，酷似急性白血病。类白血病时红细胞、血小板不应受影响;进一步还可采用细胞免疫分型及染色体分析等手段与白血病相鉴别。

　　问：如何诊断急性白血病?

　　答：诊断白血病主要是根据患者的临床表现、血象和骨髓检查的结果，以骨髓中原始细胞>30%可确定诊断急性白血病的标准。

　　问：急性粒细胞白血病的临床特点为何?

　　答：急性粒细胞白血病(简称急粒)。本病的临床特点是患者常突然起病，进展较快，临床常见感染和出血，并常因此致死。老年人多进展缓慢，表现有乏力、面色苍白、虚弱等贫血症状为主，也可见到出血及感染。

　　问：急性早幼粒细胞白血病的临床特点是什么?

　　答：急性早幼粒细胞白血病是以早幼粒细胞增生为主的急性白血病，为FAB分型的M3型。起病多急骤，迅速恶化，出血倾向明显，易发生弥漫性血管内凝血。外周血白细胞数常不增高，骨髓中早幼粒细胞>30%。这类白血病可通过诱导白血病细胞成熟分化或凋亡使之缓解。

　　问：急性粒、单核细胞白血病的特点为何?

　　答：急性粒、单核细胞白血病(简称急粒单，ANLL-M5)。骨髓或(和)外周血中有粒和单核两系细胞，或是“急粒单”的原始细胞既具粒系、又具单核系形态特征。如以原粒和早幼粒细胞增生为主，则原幼单和单核细胞应超过20%;如以原幼单核细胞增生为主，则原粒和早幼粒细胞应超过20%。

　　在临床上，“急粒单”(和“急单”一样)的表现有以下特点：(1)齿龈增生、肿胀、出血、溃疡、坏死等较多见；(2)鼻粘膜浸润、鼻塞、嗅觉减退、硬腭溃烂、咽喉水肿引起窒息等；(3)皮肤白血病病损多见，可表现为弥散性斑丘疹，硬性结节，肿块，脓疱性、大疱性或剥脱性皮炎等；(4)肠壁浸润、溃疡、胃肠功能紊乱等相对易见；(5)肾功能衰竭、蛋白尿较多见，与单核细胞及粒细胞富含溶菌酶-易形成溶菌酶血症及溶菌酶尿有关；(6)关节疼痛与肿胀相对多见；(7)在治疗上，急粒单与急单的疗效较其他急性非淋巴细胞白血病为差。

（实习）

　　白血病分为急性和慢性两种类型。急性者起病急骤，主要表现为发烧、贫血和出血，并伴有肝、脾、淋巴结肿大，病程一般不超过6个月，多发生于青少年和儿童。

　　如果治疗不及时，常会在半年内死亡。慢性类白血病比较隐匿，起病后进展较慢，早期可无任何症状，仅在体检或偶然情况下可以发现。

　　主要症状是乏力、低烧、盗汗、消瘦、肝脾不适、胸骨疼痛等。后期可有贫血出现。病程往往超过一年，多发生于中老年人。白血病的病因目前尚不清楚，有人认为与病毒感染、化学药物、免疫功能异常及遗传因素有关。

　　而败血症是由于致病菌侵入血液循环后引起的急性全身性感染。败血症大多起病急骤，主要表现为寒战、高烧、头痛、关节酸痛，同时伴有腹胀、皮疹、肝脾肿大等。病情严重者可出现气促、神志不清、昏迷等症状。久病之人可有进行性贫血、消瘦、甚至发生感染性休克。

　　败血症大多是在外伤、感染、中毒、烧伤以及发生胆囊炎、肾盂肾炎之后出现。

（实习）

　　小儿白血病可分为急性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞性白血病和慢性粒细胞性白血病。在儿童中以急性白血病多见，尤其是急性淋巴细胞性白血病。

　　发病年龄在2-5岁。 发病初期，小儿表现为食欲下降、疲软无力、面色苍白，特别是口唇粘膜、眼睑结膜及皮肤较苍白，而且越业越加重，家长往往担心小儿患了贫血而来医院就诊。有些患儿由于血小板减少，凝血功能差，经常出现四肢、躯干皮肤有乌青块、出血点或出血斑，有的反复发生鼻出血。还有一些患儿可有发热，热型常不规则。有时伴有颈部、颌下、腋下和腹股沟等淋巴结肿大，有时可引起骨或关节疼痛。

　　血常规检查时，往往能在显微镜下，看到周围白细胞的改变，白细胞的总数明显升高，可高达100×109/升；或明显下降，低于1×109/升。血涂片见各种幼稚细胞。

　　血红蛋白及红细胞呈进行性下降，呈重度贫血。血小板计数明显减少。骨髓检查可见骨髓增生活跃，幼稚细胞超过30%。

　　骨髓检查是明确论断和判定治疗效的重要依据。 一旦小儿出现无原因的发热、面色苍白、乏力、骨及关节疼痛，不明原因 的皮肤瘀点、瘀斑或其他部位出血等，应想到是否患了白血病，必须尽快去医院检查，以便早期明确论断、尽早治疗。

（实习）

　　1、贫血

　　常常为白血病的首发症状，主要表现为脸色苍白，自觉虚弱乏力、多汗。不论在活动或是休息时，都觉得气促、心跳加快。随着时间的推移，适逐新加重。贫血越重往往提示白血病起严重。但需排除因其他原因如痔疮、消化道出血、月经量过多等失血所引起的贫血，偏食等原因也会引起营养缺乏性贫血。

　　2、发热

　　半数以上的患者以发热为早期表现，可为38度以下的低热.或39度甚至40度以上的高热。多数为反复不规则的发热。发热时往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的症状。或尿频、尿急等泌尿道感染症状.常造成误诊。此时如查一下患者的外周血，可见大量的异常细胞。要注意，最好不要随意用退热药，如安乃近、百服咛等，以免掩盖了原来病情。

　　3、原因不明无痛性肿大

　　①大部分白血病患者有浅表淋巴结的肿大，以颌下、颈部、锁骨上、腋下及腹股沟处多见，往往没有明显疼痛。⑦一侧性睾丸无痛性肿大。③部分患者感到右上腹肝区、左上腹脾区不适和疼痛.体检可发现肝脾肿大。胸骨下端有明显的压痛，这是大量白血病细胞浸润骨髓的表现。

　　4、出血

　　白血病以出血为早期表现者近40%，出血可发生在全身各个部位，常见于皮肤不明原因的瘀斑，口腔、鼻腔、牙龈出血，月经过多等。视物模糊往往提示患者有眼底出血，剧烈的头痛伴恶心、呕吐往往提示患者有颅内出血。所以。出现上述情况时应及时去医院就诊。

　　5、头痛、偏瘫等

　　头痛、恶心、呕吐、偏瘫、意识丧失等神经系统症状是白血病对脑细胞和脑膜浸润的缘故。

（实习）

　　急性白血病急骤者表现突发高热、严重出血倾向、骨关节疼痛或全身衰竭等;缓慢者仅有渐进性苍白、疲乏、低热或轻微出血。患者就医前的症状平均约6周(可短于1周至长达1年)，一般起病愈缓慢的病人，治疗后的缓解时间也愈持久。

　　1、白血病起病突然，多急骤，且病程短暂，多发于儿童和青少年。

　　2、发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。

　　3、贫血早期即可发生贫血，表现为面色喟住⑼吩巍心悸等。

　　4、出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。

　　5、淋巴结全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。

　　6、神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。

　　7、骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。

　　8、其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减退等症状。

　　9、皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。

　　10、肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。

（实习）

　　原发嗜酸粒细胞白血病(Eosinophilic leukemia，EoL)较少，同特发性嗜酸粒细胞增多症不同，是一种明确的疾病，最早于1912年报道。

　　1961年Bentley等首次提出EoL的诊断标准：外周血嗜酸粒细胞显著增高，病程中骨髓和(或)外周血原始粒细胞高于正常。

　　将EoL分为两组：①起病时外周血和(或)骨髓原始粒细胞增高的EoL；②呈急性或慢性病程的成熟嗜酸粒细胞性EoL。

　　两组病人在病程中骨髓和(或)外周血中原始粒细胞须高于5%。1969年Benvenisti等提出了新的EoL诊断标准：肝、脾、淋巴结肿大，显著的嗜酸粒细胞持续增高，常伴有贫血和血小板减少并除外其他原因(如过敏、寄生虫、胶原病、伴嗜酸粒细胞增多的其他恶性病等)所致的嗜酸粒细胞增多。

　　将EoL按形态学分为3种类型：

　　①原始细胞驯(急性)：外周[0L和(或)骨髓中有大量的原始粒细胞和嗜酸粒细胞；

　　②幼稚细胞型：病程中外周血除显着嗜酸粒细胞增高外，尚有幼稚嗜酸和(或)中性粒细胞；

　　③成熟细胞型：外周血仅有成熟嗜酸粒细胞。

（实习）

　　1、放射

　　放射的致白血病作用已经肯定，且与受照剂量(>100cGy)、次数(累积剂量)有关。日本原子弹爆炸幸存者中急性白血病发病率增加近20倍，发病率高峰在放射接触后6到7年。强直性脊柱炎(过去采用放射治疗)和放射工作者的白血病发生率也相对较高。放射诱发的白血病一般以急、慢性髓系白血病(acute、chronic mycloid leukemia,AML、CML)为主，次为ALL，慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)少见。

　　2、病毒

　　病毒引起人类白血病尚没有直接证据。然而间接发现Burkitt，淋巴瘤和成人T细胞白血病/淋巴瘤(adult T-cell leukemia/lymphoma,ATL)的发生有病毒受累。已证实Burkitt淋巴瘤细胞中有含Epstein-Barr(EB)病毒(疱疹家族DNA病毒)的基因组插入，说明EB病毒是本病的致病原，不过淋巴瘤的发生更可能是一个多步骤过程。ATL已肯定是由人T细胞白血病的致病。

　　3、化学物质

　　多种化学物质可导致细胞染色体损伤和造血干细胞突变。苯和甲苯是被广泛承认的白血病致病原因，患者多在接触这类物质1至5年后发病，且发病前常有一段骨髓增生不良和全血细胞减少的病史。

　　药物可引起继发性治疗相关性AML，患者发病前也常先有一段骨髓增生异常综合征的经历。其中有烷化剂如环磷酰胺、鬼臼毒素，偶尔还有蒽环类药，其他药物还有保泰松、氨霉素、乙双吗啉、亚硝基脲等。

　　4、遗传易感性

　　某些少见的先天性染色体异常患者继发急性白血病的危险明显增加。Down综合征(先天愚型)患儿AML或ALL发病率是常人的20倍，Klinefelter综合征、Fanconi贫血、Blom 综合征和多发性神经纤维瘤发生AML和ALL的机会均较高。此外，急性白血病患者同胞的白血病发病率比无关人群高4至5倍;单卵孪生子中一人发生白血病，另一人也有20%的可能也在一年内患病。

　　5、血液病

　　某些血液病最终可能发展为急性白血病。如80%以上的CML最终会急变，其他还有MDS、骨髓增殖性疾病、骨髓瘤、淋巴瘤等，最后都可能演变为急性白血病。

（实习）

　　白血病又称血癌，古医书上没有该名，称白日痨，是根据血虚发热出血体征而称名的。清代唐容川“血证论”称血证为火证，薛生白的“湿热病篇”云“湿热症”，上下失血或汗血，毒邪深入营血，走窜欲泄等关于湿热论述对笔者启发很大，在治疗的患者临床观察也深有体会。根据体会，笔者总结出湿是发病之源，热是病理产物，也是促使病情发展的动力，毒是致病之本，虚是病理结果。相应总结出“正清源，还其境”的治疗理论。

　　为什么说湿是其源呢?因为湿邪的特性是重浊难移，是其抑制因素，它不但抑制脏腑功能，更主要的是抑制免疫功能。所以凡是免疫功能疾病和湿邪都有关系。湿邪侵入机体有两种途径，一是外湿侵入走经络，出现全身、肢节或局部疼痛肿胀，也可发生溃疡。二是内生湿则走脏腑，会发生脏腑功能失调而出现各种病症。湿邪还有特性则是湿生虫。因湿邪所致，毒菌很容易侵入各脏腑而产生疾病。

　　热邪：生成分内外两种病因。一、内生热，毒菌生长繁殖过程产生热量称为湿郁化热，体内调节中枢失调也称阳盛阴虚而发热。二、外感发热，外感受风邪郁肌肤不散热而发热，再加上病毒感染出现热象，无论何种热源都可出现血热妄行出现各种出血病症，毒菌在热的条件下可高度生长繁殖，使病情加重恶化。

　　毒邪：何谓毒，指对人体有害的物质和生物称为毒。有毒的物质进入人体，它是死物不能生长繁殖，断了毒源采取各种手段把毒物清除体外是比较容易治疗的。有毒的生物侵入人体，在有利环境中能生长繁殖治疗比较难清除，尤其是白血病病毒，它寄附在人体正常血细胞上很难分离出来，对治疗造成很大困难，杀病毒又伤害正常细胞，而形成边给药边输血，虽然一时缓解，终因病毒在湿热条件下极度增生繁殖复发。

　　虚是病理发展结果。关于血癌虚的争论大部分认为虚是先天的，病毒乘虚而入。在治疗上采用补法，补虚胜邪疗法，从理论上说的也对，但在临床上效果不佳。从患者谈起病前并没有虚弱体症，既是病前出现饮食不佳困倦无力也是湿邪所致，湿热的环境血癌病毒极度增殖，而使骨髓造血功能异常紊乱，出现不成熟细胞而血少则虚。

　　生物生长繁殖是需要环境条件的，在自然有大环境，人体内有体内环境，大自然中每到夏季是湿热季节万物高度生长繁殖期。人体内有了湿热，毒生物侵入体内环境有利同样是高度生长繁殖。当然人体湿热不是和大自然季节有关，而是体内病理因素造成湿热，不同的毒菌侵入，各脏腑功能差异，所侵入不同的器官而产生各种疾病。

　　中医总结的六淫学说，风、寒、暑、湿、燥、水是万病之源是很有道理的，不光对人体小环境产生危害，对大自然及环境也同样产生危害，太过不及对生物都是有危害的，这就是中医阴阳平衡学说。

　　人体内有了湿热，免疫功能受抑，血癌病毒或外来或体内存有，开始增生繁殖，随着病情发展环境有利呈现高度无限制的增殖，骨髓造血功能紊乱或抑制而出现一系列病症：盆血、出血、白细胞过高或减低、血小板减少现象，如果血癌组织沉着于某一器官组织而产生一系列病变肝脾淋巴结肿大，堆积其它部位出现相应症候。

　　认清白血病病毒是在湿热环境中增殖的，治疗上采用燥其湿、清其热、解其毒、补其虚“正清源、还其境”的治疗法则。

　　体内环境改变造成毒菌增殖不利在加用以毒攻毒消灭毒菌，湿祛免疫功能恢复吞噬细胞功能加强，血癌细胞逐渐消失而达治愈之目的。

（实习）

　　急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关：

　　1、病毒感染　近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。

　　2、电离辐射　日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。某些国家报道放射科医师患白血病较多。

　　3、化学因素　某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯(合)霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。

　　4、遗传因素　文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15-20倍;其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Fanconi综合征、Klinefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病。

　　急性白血病发病的内、外因素

　　外因是发病不可缺少的条件，主要有三种：

　　1.　物理性：主要有放射线、紫外线，以石棉为代表的粉尘纤维，以镉、沥青为代表的各种有害物。长期接触上述物质的患病机会比不接触者高3～10倍。如日本广岛原子弹，前苏联核电站事故都引发了相当数量的白血病患者。

　　2.　化学性：白血病80%与环境污染有关。

　　3.　生物性：主由病毒和细菌引起。

　　以上为外因，内因主要有以下五种。

　　1.　遗传：白血病家族史有多代连续高发，有时比一般人群高出3-4倍。

　　2.　精神：与较长时间精神压抑、郁闷有关。

　　3.　免疫：抵抗力减弱或失灵均易发生该病。

　　4.　不良嗜好：包括吸烟嗜酒、偏食，不科学烹调等。

　　5.　营养方面：食谱中维生素、矿物质以及蛋白质、脂肪、糖、纤维素等缺乏或失去平衡等都可造成内环境紊乱。

（实习）

　　白血病是多因素共同作用于机体产生的结果，根据研究表明，具有以下情况者，其白血病的发生率可能高于普通人。

　　近亲结婚所生子女：近亲结婚的后代，遗传性疾病的发病率比非近亲结婚的后代高出 150倍，这些孩子经常会发生染色体变异，因此更容易得上白血病。

　　具有化学药物、毒物接触史：生活在油田、化工厂附近，或长期接触化工制剂的人群更易患病。

　　与汽油长期接触：汽车驾驶员与含苯的汽油长期接触，造成患白血病的几率高。因此，长期开车的人应经常到医院验验血常规，如果过去血常规正常，在开车后出现白细胞下降，又不是病毒感染或其他原因所致，就说明对苯很敏感，要格外小心。

　　长期接触染发剂：临床上发现，白血病病人通常有长期染发的历史。在这点上，儿童、老年人与怀孕妇女尤其需要注意。

　　有用违禁药物治疗牛皮癣、类风湿史：很多治疗牛皮癣类风湿的所谓“祖传秘方”中，都含有大量的乙亚胺、乙双吗啉，它们是诱发白血病的罪魁祸首。

　　长期滥用减肥药物：一些爱美的女孩子为了追求苗条，会大量服用配方不明的减肥药物。其实她们不知道，这种行为已悄悄地将其带进了白血病的陷阱。

　　大量吸入装修污染气体：据检测，各种板材、乳胶漆和新的家具等，都含有化学合成物质，这些物质可逐渐释放出有毒气体。这也是长期生活在新装修的环境里，容易发生白血病的原因。

　　曾受到过辐射者：照射X线或伽马射线后，由于接受大量放射性元素，也会诱发白血病。

（实习）

　　一、 贫血 如苍白、无力、心悸、气短等，老年病人贫血更为多见。少数病例可在确诊前数月至数年先出现难治性贫血(refractory anemia，RA)，以后再逐渐发展成AML(但绝少发展为ALL)。发生贫血的原因有：由于正常造血干细胞因白血病克隆增殖而受抑，红系祖细胞对红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的反应性降低，骨髓微环境破坏，使红细胞生成减少;出现无效红细胞生成;合并明显或隐性溶血，红细胞寿命缩短;合并急、慢性失血，或脾功能亢进等。

　　二、 发热和感染 发热是初诊尤其是化疗骨髓抑制期患者的常见症状，其原因主要是感染，感染可发生在体表、体内任何部位。中性粒细胞减少伴功能缺陷，化疗和皮质激素的应用使机体免疫功能下降，皮肤、黏膜(口腔、胃肠道等)出血、溃疡导致屏障破坏是引起感染的主要因素。

　　三、 出血 约60%的初诊AML有不同程度的出血，皮肤黏膜(鼻、口腔及牙龈)出血最常见，眼底、球结膜出血较易见，女性可有月经增多，血尿较少见，但镜下血尿不易被发现，严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。急性白血病出血的机制比较复杂：骨髓衰竭导致血小板减少最重要的原因。通常血小板< 20×109 /L时多伴高危出血倾向，若合并全身感染或严重贫血时更可加重出血;化疗、细菌内毒素和白血病细胞浸润损伤血管内皮以及凝血障碍都是引起出血的原因。 AML-M3亚型(急性早幼粒细胞白血病)的出血比ALL和AML其他亚型更严重而多见，其明显出血往往与血小板减少的程度不相适应，这是因为白血病细胞破坏(尤其在化疗开始后)，大量促凝物质和组织因子释放，可使50%～75%的M3病例发生弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)伴原发纤维蛋白溶解(fitrinolysis)，偶尔DIC也出现于其它亚型如M5(急性单核细胞白血病)。

　　四、 白血病浸润表现 AML髓外浸润可发生在本病各亚型，但以M5和M4(急性粒单核细胞白血病)为较频见。

　　1、 皮肤浸润 以M5和M4型多见。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、S综合征、脓疮病、坏疽病等，籍皮肤活检可资鉴别。

　　2、 眼部改变 AML视网膜、脉络膜浸润比ALL少见，可合并出血或引致失明，眼底浸润往往提示合并CNS受累。

　　3、 口腔牙龈改变 25%～50%的M5和M4患者可因白血病浸润出现牙龈增生，严重者牙龈肿胀如海绵状，表面破溃出血，但AML其他亚型牙龈增生少见。口鼻黏膜、扁桃体或舌体浸润则较不多见。

　　4、 肝、脾、淋巴结肿大 见于约40%的病例(M5型较多见)，与ALL相比其发生率较低，肿大的程度也较轻(肝脾通常肋下刚触及至肋下<4CM)，明显的肝、脾、淋巴结肿大发生率一般≤10%。对有明显肝、脾肿大的患者应注意与慢性粒细胞白血病(chronic myclocytic leukemia，CML)急性相鉴别。

　　5、 骨关节痛 发生率约20%，比ALL少见。骨关节痛易发生在肋骨、脊椎骨，或肢体长骨及肘、踝等大关节，偶尔可出现骨坏死，但关节渗液稀见。胸骨压痛是常见体征，有助于白血病诊断。

　　6、 中枢神经系统受累(CNSL) 初诊AML的发生率不详，但包括复发时的全病程CNSL总发生率儿童为5%～20%，成人约15%，明显低于ALL。

　　7、 粒细胞肉瘤 是有原粒或原单核细胞组成的一种髓外肿瘤，又名绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结和皮肤，好发在眼眶、副鼻窦、胸璧、乳房、唾液腺、纵隔、神经、胃肠道和泌尿生殖系等处。 AML还可以发生心脏、心包、肺、胸膜、肾及胃肠等各种器官、组织的浸润，但一般很少导致出现临床症状。睾丸、前列腺、卵巢、子宫浸润较少见。

（实习）

　　急性白血病的所有临床表现都是由本病的骨髓正常造血衰竭和白血病细胞髓外浸润所引起。起病有急有缓，主要取决于白血病细胞的体内增殖速率和蓄积程度。急骤者表现突发高热、严重出血倾向、骨关节疼痛或全身衰竭等；缓慢者仅有渐进性苍白、疲乏、低热或轻微出血。患者就医前的症状平均约6周(可短于1周至长达1年)，一般起病愈缓慢的病人，治疗后的缓解时间也愈持久。

　　体征

　　1、贫血

　　常较早出现并逐渐加重。表现苍白、无力、头晕、心悸、厌食和浮肿等。患者的贫血程度与出血量往往不成比例。

　　2、出血

　　约半数病例有不同程度出血。出血的发生一般稍晚于贫血，但常因之促醒病人寻医和做血象检查。常见出血有皮肤出血点、紫斑、鼻衄、牙龈和口腔黏膜出血，月经增多等;严重时可出现血尿、消化道出血(哎血、便血)，视网膜出血可致视力障碍，甚者可发生颅内出血，常危及生命。

　　3、发热和感染

　　一半以上患者由发热起病，可为低热或高热。无论治疗前或治疗中发热我多数意指合并感染。感染可发生在体内任何部位，但以咽峡炎、口腔炎最多见，上呼吸道及肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿和胃肠炎变较常见，若合并败血病是引起死亡的主要原因之一。某些急性白血病发热可无明显感染灶(尤其中性粒细胞<0.2×109 /L时)，但不能排除感染;相反，体温<38.5 ℃ ，化疗开始后自动热退的病人，说明发热与白血病本身有关(肿瘤热)。当然临床也不乏见肿瘤热与感染并存的情况。

　　感染常见的致病菌有大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷白菌、金黄色葡萄球菌和其他条件致病菌、厌氧菌等。

　　浸润表现

　　(1)骨和关节疼痛 骨和骨膜的白血病浸润引起骨痛(儿童比成人、ALL比AML多见)，可为肢体或背部的弥漫性疼痛，亦可局限于关节痛，常导致行动困难，并易误诊为骨髓炎或风湿病。愈1/3患者有胸骨压痛，此征有助于本病诊断。有少数骨剧痛是由骨髓坏死引起。

　　(2)肝脾和淋巴结肿大 以轻、中度肝脾肿大为多见，一般不超过肋下4至6cm。ALL比AML肝脾肿大的发生率较高，肿大程度也更明显。淋巴结肿大ALL也比AML多见，可累及浅表或深部如纵隔、肠系膜、腹膜后等淋巴结，但肿大程度一般较轻，直径通常≤3.0cm。肝脾淋巴结肿大般在T-ALL、B-ALL更为明显。

　　(3)中枢神经系统白血病(CNSL)CNSL常出现在ALL缓解期，初诊患者相对少见。浸润部位多发生在蛛网膜、硬脑膜，其次为脑实质、脉络膜或颅神经。重症者有头痛、呕吐、项强、视乳头水肿，甚至抽搐、昏迷等颅内压增高的典型表现。类似颅内出血;轻者仅诉轻微头痛、头晕。颅神经(第VI、VII对颅神经为主)受累可出现视力障碍和面瘫等。

　　(4)其他组织和器官浸润 ALL皮肤浸润比AML少见，但睾丸浸润较多见，睾丸白血病也常出现在缓解期ALL，表现为单或双侧睾丸的无痛性肿大，质地坚持硬无触痛，是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。白血病浸润还可累及肺、胸膜、肾、消化道、心、脑、子宫、卵巢、乳房、腮腺和眼部等各种组织和器官，并表现相应脏器的功能障碍，但也可无症状表现。

（实习）

　　成人T细胞白血病患者的临床表现多种多样，可表现为白血病样的急性型、淋巴细胞增生的淋巴瘤型、预后较好的慢性型和冒烟状态(隐袭型)。

　　几乎所有患者均有淋巴结肿大。许多患者有广泛的淋巴结病，大多数有腹膜后淋巴结肿大;但纵膈肿块很少见。骨髓常有白血病细胞浸润。其他常见受累部位有肺、肝脏、皮肤、胃肠道和中枢神经系统。ATL与淋巴瘤的几种组织学亚型有关，如弥漫性、低分化小细胞型，大小细胞混合型，大免疫母细胞型等。

　　约2/3的患者可发生皮肤受累，大多数皮肤浸润患者可见局灶性的ATL细胞浸润或波特利埃微脓肿(Pautrier microabscesses)。与皮肤T细胞淋巴瘤鉴别主要是：多数ATL发病急，无慢性的前期病程;皮肤T细胞淋巴瘤和HTLV—I感染无关。

　　临床病程和淋巴结形态无明显相关性。继发感染常见，主要有卡氏肺囊虫感染和细菌、真菌感染。

　　各型的主要临床和实验室特点：

　　(1)急进型 患者中位年龄为40岁。典型的表现为：白细胞计数5×109—10×109/L，外周血可见恶性淋巴细胞，发病时贫血和血小板减少不常见。发病很急，主要是迅速进展的皮肤损害、高钙血症，或两者并存。皮肤损害多种多样，如散在分布的瘤块、融合的小结节、斑块、丘疹、非特异性红斑等。高钙血症患者常表现为乏力、表情淡漠、精神错乱、多尿、烦渴。

　　(2)慢性型 可有淋巴结肿大，肝脾肿大，皮肤及肺浸润，无高钙血症，无中枢神经系统、骨、胃肠道浸润，无腹水及胸腔积液。外周血淋巴细胞绝对值>3.5×109/L，异形淋巴细胞>5%。乳酸脱氢酶为正常值的2倍以上。

　　(3)淋巴瘤型 淋巴结组织学证明为淋巴结病;无白血病细胞浸润;外周血淋巴细胞<4.0×109/L，异常T淋巴细胞<1%。

　　(4)冒烟型 皮肤损害为其特征，可表现为红斑、丘疹、结节。可有肺浸润。一般无高钙血症，淋巴结肿大、肝脾大和骨髓浸润均较轻微;无中枢神经系统浸润。周血ATL细胞比例较低(一般低于5%);染色体多为正常核型。乳酸脱氢酶为正常值的1.5倍以上。

（实习）

　　(1) M0(急性髓系白血病微分化型)：骨髓中原始细胞≥90%(NEC)，胞浆大多透亮或中度嗜碱，五嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，类似ALL—12型，细胞化学过氧化酶及苏丹黑B染色<3%;免疫表型髓系标志CD33及(或)CD13可阳性。淋系抗原阴性，但可有CD7+，Td T+;电镜髓过氧化酶(MPO)阳性。

　　(2) M1(急性白粒细胞白血病未化型);原理细胞(I+II型)≥90%(NEC),其中至少有3%的原粒细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性，早幼粒细胞以下的各阶段粒细胞或单核细胞<10%。

　　(3) M2 (急性粒细胞性白血病部分分化化型)：原粒细胞(I+II型)占30%-<90%(NEC)，早幼粒细胞一下至中性分叶核粒细胞>10%，单核细胞<20%;如有的早期粒细胞形态特点既不像原粒细胞I型或II型，也不像早幼粒细胞(正常的或多颗粒型)，核染色质很细，有1-2个核仁，胞浆丰富，嗜碱性，有不等量的颗粒，有时颗粒聚集，这类细胞>10%时，亦属此型。

　　(4) M3(急性早幼粒细胞白血病);骨髓中以异常的多颗粒早幼粒细胞为主。

　　(5) M4(急性粒单核细胞白血病)：有下列多种情况。

　　1) 骨髓原始细胞>30%(NEC)，原粒细胞加早幼、中性中幼及其他中性粒细胞占30%--<80%,不同成熟阶段的单核细胞(常为幼稚及成熟单核细胞)>20%。

　　2) 骨髓象如上所述，外周血中单核细胞系(包括原始、幼稚及成熟单核细胞)≥5X109/L。

　　3) 骨髓象如上所述，外周血单核细胞系<5×109/L，而血清溶菌酶以及细胞化学支持单核细胞数量显著者。

　　4) 骨髓象类似M2，而单核细胞系>20%，或血清溶菌酶超过正常(11.5±4)mg/L，的3倍，或尿溶菌酶超过正常(2.5mg/L)的3倍。

　　5) 骨髓象类似M2，而外周血单核细胞系≥5×109/L时亦可划分为M4。

　　M4EO(急性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多)：除具有上述M4个性特点外，骨髓嗜酸粒细胞>5%(NEC)，其形态除有典型的嗜酸颗粒外，还有大而不成熟的嗜碱颗粒，核常不分叶，细胞化学氯乙酸脂酶及PAS染色明显阳性。

　　(6) M5(急性单核细胞白血病)：又分为两种亚型。

　　M5n ：骨髓原单核细胞I+II型≥80%(NEC)。

　　M5b：骨髓原单核细胞I+II型<80%(NEC)，其余为幼稚及成熟单核细胞等。

　　(7) M6(红白血病)：骨髓原始细胞(原粒细胞或原单核细胞，NEC)I+II型≥30%，红细胞系≥50%。

　　(8) M7(急性巨核细胞白血病)：骨髓原巨核细胞≥30%，如原始细胞呈未分化型，形态不能确定时，应做电镜血小板过氧化物酶活性检查，或用血小板膜糖蛋白IIb/Ⅲa或ⅧR；Ag以证明其为巨核细胞系。如骨髓干抽，有骨髓纤维化，则需骨髓活体组织检查。用免疫酶标记技术证实有巨核细胞增多。

（实习）

　　白血病疗效的改善起自20世纪60年代末。自那时以来，由于肿瘤治疗新药的不断发现，人们藉助于细胞生物学和药物效应、代射动力学等学科的发展，逐步探索出一套以联合用药、大剂量、早期强化为主要策略的治疗方法，为大量杀灭恶性细胞提供了有效手段。对克服化疗后骨髓抑制毒性，缩短粒细胞减少期，防治感染、出血并发症，降低骨髓抑制期死亡率，以及强化疗的顺利实施也发挥了良好的保障作用。以上措施，使急性白血病的近、远期疗效获得显著提高。目前儿童和60岁以下的成人AML的CR率均为60%～85%，5年DFS儿童为50%,成人为30%～40%，约25%～45%的病例可单靠中药治疗达到治愈。

　　诱导缓解治疗

　　至今，蒽环类药物(主要是柔红霉素，DNR)加阿糖胞苷(AraC)， 即DA3+7是国际最通用的AML诱导缓解方案。一般用法为DNR45～60mg/m2X3天，AraC100～200mg/m2×7天，报道CR率60%～85%。

　　我国AML诱导缓解治疗常用三尖杉酯类生物碱，如三尖杉酯碱(harringtonine，HT)和高三尖杉酯碱(homoharringtonine，HHT)。

　　大、中计量(HD，ID)AraC(0.5～3g/m2，ql2h×6～12次)联合蒽环类诱导治疗AML达到的CR率并不比DA标准方案高，且有严重的神经、胃肠和其他毒性，老年患者死亡率更高，但对年轻患者可延长缓解期，提高5年DFS和总生存率。不过，HD、IDAraC目前尚不是普遍认同的AML诱导治疗方案。

　　疗效标准

　　1、 缓解标准

　　(1) 完全缓解(CR)

　　1) 临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生活正常或接近正常。

　　2) 血象：Hb≧100g/L(男)或≧90g/L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值≧1.5×109/L，血小板≧100×109/L。外周血白细胞分类中无白血病细胞。

　　3) 骨髓象:yuanlixibao I 型+II型(原始单核+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)≦5%，红细胞及巨核系正常。

　　M2b型：原理希白I型+II型≦5%，中性中幼粒细胞比例在正常范围。

　　M3 型：原粒细胞+早幼粒细胞≦5%

　　M4 型: 原粒细胞I、II型+原始单核及幼稚单核细胞≦5%

　　M5 型：原始单核细胞I型+II型及幼稚单核细胞≦5%

　　M6 型：原粒细胞I型+II型≦5%，原始红细胞及幼红细胞比例基本正常。

　　M7 型：粒细胞、红细胞二系比例正常，原始巨核细胞+幼稚巨核细胞基本消失。

　　急性淋巴细胞白血病，原始淋巴细胞+幼稚淋巴细胞≦5%。

　　(2) 部分缓解(PR)：骨髓原粒细胞I型+II型(原始单核+幼稚单核细胞或原始淋巴细胞+幼稚淋巴细胞)>5%而≦20%;或临床、血象、血象中有一项为达完全缓解标准者。

　　化疗是白血病最常用的治疗方法。急性白血病现代化疗分两个阶段：第一阶段是诱导缓解治疗，目的是迅速、大量减少体内白血病细胞负荷，恢复正常造血，使之达到缓解。

　　但经诱导治疗刚获缓解的患者，体内残存白血病细胞仍高达10.8～10,若不给予进一步治疗，绝大多数患者终难免复发。

　　因此又有第二阶段的缓解后治疗(包括巩固强化治疗、维持治疗和CNSL防治等)，目的是消灭体内残存白血病，阻止耐药细胞群的发生，以预防复发、延长生存。

　　联合用药、大剂量和早期强化等是目前化疗采取的基本治疗。

　　其益处是： ①采用细胞不同作用周期，不同作用机制的多种化疗药物联合治疗，有利于协同、集中杀伤恶性细胞；

　　②大剂量间歇化疗既可快速、大量消减体内白血病细胞数量，又使患者正常造血功能有充裕的时间得到恢复，从而使治疗毒副作用降低；

　　 ③肿瘤细胞如长期与环境中低浓度化疗药接触，会逐渐诱发产生耐药，致使瘤细胞再难被杀灭而在体内持存，并成为其后复发的根源。

　　中西医结合治疗已经成为当今治疗白血病的首选方法. 中西医结合治疗白血病的优点在于：

　　1 、减轻化疗药物的毒性。

　　2 、促进造血功能回复。

　　3 、促进免疫功能的恢复。

　　4 、改善患者生命质量。

（实习）

　　化疗是治疗急性白血病的主要手段，可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。

　　所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常，急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞，估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

　　急性淋巴细胞白血病的治疗

　　①缓解诱导治疗：治疗ALL常用的化疗方案是VP方案，以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素)，ADM(阿霉素)，Ara-c，L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等药物组成许多有效的多药联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90%～95%;成人亦可达80%～90%。多药联用方案主要用于难治和复发病例的治疗，常用方案见表。

　　急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案

　　化疗方案剂量用药方法 VP方案 VCR 2mg 静注，第1天每周一次 PDN 60mg 分次口服，第1-7天 DVP方案 DRN 1mg/kg 静注，第1天，每周1次 4～6周为一疗程 VCR 1.5mg/m2 静注，第1天，每周一次 PDN 40mg/m2 口服，第1～8天 POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程 VCR 2mg 静注，第1天 MTX 30mg 静注，第2、5天 6-MP 100mg 口服 VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注，第1、2、3、15、16、17天三周为一疗程 VCR 2mg 静注，第1、8、15、21天 CTX 0.4-0.8/m2 静注，第1、15天 PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1-14天后，减量 DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注，第1天，每周1次第15天作骨髓检查，如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2，4周为一疗程 DRN 50mg/m2 静注，第1、2、3天 PDN 60mg/m2 分次口服，第1-28天 L-ASP 600u/m2 静注，第17-28天。

　　注：VP、DVP方案适用于儿童病例。

　　②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者，应再继续2～3周;用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg/d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注;间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天;间歇3天后依次重复上述治疗。

　　③复发的治疗：可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg/kg·d，静注，共4天。

（实习）

　　低增生性白血病的治疗

　　低增生性急性白血病的治疗较困难，HOWE等认为采用强诱导缓解治疗(葱环类药物+阿糖胞甘方案)的病例疗效明显优单纯支持治疗或以泼尼松、羟基脲、6-MP、单用阿糖胞苷为主的小剂量化疗。单纯支持治疗组病例病情进行性发展，小剂量化疗组中位生存期仅17.5个月：而强化疗组完全缓解率可达70%以上，中位生存期达40个月。支持治疗条件较好的情况下强化疗疗效较好：不具备较强的支持治疗条件时，开始治疗强度应减弱，在化疗后骨髓增生程度和白细胞计数均有改善时再行强化疗更为合适。、

　　急性未分化型白血病和微分化型白血病的治疗

　　AML—M0尚无最佳治疗方案，资料表明传统的化疗方案效果较差，完全缓解率仅20%—54%，中位缓解期4.5～6个月，中位生存期4.5～8个月;很少有2次缓解的可能。

　　浆细胞白血病的治疗

　　PCL目前治疗效果不满意，多采用MM的治疗方案，但疗效差，中位生存期2—6月。

　　PPCL患者可能对传统的骨髓瘤治疗包括单一烷化剂的反应良好。文献报道单一烷化剂的总有效率为50%，但反应很短暂，完全缓解少见。联合化疗的疗效较好，但从治疗到疾病进展或死亡的中位时间没有明显改善;亦有使用大剂量马法兰和自体骨髓移植治疗者，持续缓解可达30个月。还有使用32P冶疗获得长期生存的报道。

　　SPCL由于接受过长期化疗，病人一般状态较差，骨髓功能降低，对强化疗耐受性差，中位生存时间仅为5个月左右。

　　成人T细胞白血病的治疗

　　治疗和预后

　　ATL需联合化疗，经典方案应包括阿霉素，如CHOP方案。多数患者有效，可达完全或部分缓解，单其中大多在6～12个月内复发，中位生存期不到1年，尚无治愈报道。被动免疫治疗或放射免疫治疗如针对肿瘤特异性抗原的单克隆抗体(CD25)的应用使治疗结果明显改观。

　　他生物制剂如α-干扰素以及核苷、戊糖抑制剂，也有一定疗效。

　　冒烟型ATL病程缓慢，身存期较长，可以不治疗。

　　肥大细胞白血病的治疗

　　目前尚无成功的治疗方案，生存期很短(中位生存期5个月)。脾切除可暂时缓解症状，血象可暂时回升，但患者生存期明显缩短(平均2月)。

（实习）

　　急性白血病的治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

　　支持治疗

　　(1)注意休息：高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

　　(2)感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。一般说来，真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c、病毒唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。

　　(3)纠正贫血：显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

　　(4)控制出血：对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。

　　(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg/kg·d，分三次口服，连续5～6天;当血尿酸>59um01/L时需要大量输液和碱化尿液。

（实习）

　　国内疗效标准：在江苏省苏州市召开了全国白血病化学治疗讨论会，提出了如下急性白血病疗效标准。

　　1、 缓解标准

　　(1) 完全缓解(CR)

　　1) 临床无白血病细胞浸润所致的症状和体征，生活正常或接近正常。

　　2) 血象：Hb≧100g/L(男)或≧90g/L(女及儿童)，中性粒细胞绝对值≧1.5×109/L，血小板≧100×109/L。外周血白细胞分类中无白血病细胞。

　　3) 骨髓象:yuanlixibao I 型+II型(原始单核+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)≦5%，红细胞及巨核系正常。

　　M2b型：原理希白I型+II型≦5%，中性中幼粒细胞比例在正常范围。

　　M3 型：原粒细胞+早幼粒细胞≦5%

　　M4 型: 原粒细胞I、II型+原始单核及幼稚单核细胞≦5%

　　M5 型：原始单核细胞I型+II型及幼稚单核细胞≦5%

　　M6 型：原粒细胞I型+II型≦5%，原始红细胞及幼红细胞比例基本正常。

　　M7 型：粒细胞、红细胞二系比例正常，原始巨核细胞+幼稚巨核细胞基本消失。

　　急性淋巴细胞白血病，原始淋巴细胞+幼稚淋巴细胞≦5%

　　(2) 部分缓解(PR)：骨髓原粒细胞I型+II型(原始单核+幼稚单核细胞或原始淋巴细胞+幼稚淋巴细胞)>5%而≦20%;或临床、血象、血象中有一项为达完全缓解标准者。

　　2、 白血病复发 经治疗获CR后出现下列三者之一，即为复发：

　　(1) 骨髓原粒细胞I型+II型(原始单核+幼稚单核细胞或原始淋巴+幼稚淋巴细胞)>5%而≦20%。经过有效的康白血病治疗一个疗程仍未能达到骨髓象完全缓解标准者。

　　(2) 骨髓原粒细胞I型+II型(原始单核+幼稚单核细胞或原是淋巴+幼稚淋巴细胞)>20%者。

　　(3) 骨髓外白血病细胞浸润。

　　3、 持续完全缓解(CCR) 指从治疗后完全缓解之日起计算，其间无白血病复发达3—5年以上者。

　　4、 长期存活 急性白血病自确诊之日起，存活时间(包括无病或带病生存)达5年或5年以上者。

　　5、 临床治愈 指停止化疗5年或无病生存(DFS)达10年者。

（实习）