在正常人的血液里有时有少数细菌侵入，但由于机体抵抗力而被消灭，如在机体抵抗力降低，并有感染病灶时，细菌可从病灶进入血液，机体未能将其全部消灭，细菌随循环可侵入骨骼。是否发生感染，要看当时机体对感染的敏感性，局部的抵抗力等条件决定。

　　急性化脓性骨髓炎或称血源性骨髓炎，是指骨质各组成部分受到细菌感染而引起的急性感染。病变可侵及骨髓、骨皮质及骨膜。本病破坏性大，发展快。多发生于儿童，男性多于女性。中医学称为“骨疽症”，并因其发病部位不同命名各异。大腿外侧的称为“附疽症”，内侧称为“咬骨疽”。

　　一般进入骨骼途径有三：

　　1、血源性

　　化脓性细菌通过循环在局部骨质发生病变，即为血源性骨髓炎。感染病灶常为扁桃腺炎、中耳炎、疖、痈等。患者大多身体衰弱，营养较差，过度疲劳或急性病后发生

　　急性化脓性骨髓炎。外伤常为一诱因，病人有时有轻度外伤史，外伤有时决定发病部位，如局部轻度挫伤后可发生股骨或胫骨骨髓炎。

　　2、外伤性

　　系直接感染，由火器伤或其它外伤引起的开放性骨折，伤口污染，未经及时彻底清创而发生感染，即为外伤性骨髓炎。骨与关节手主时，无菌操作不严，也可引起化脓性感染。

　　3、骨骼附近软组织感染扩散引起

　　如脓性指头炎，若不及时治疗，可以引起指骨骨髓炎。

　　骨髓炎的发生必须具备二个条件，即外在因素和内在因素同时存在。高度感染力的细菌侵入人体是外在因素，全身或局部骨骼的抗菌力降低是内在因素。以血源性化脓性骨髓炎为例说明其发生过程。在正常人的血液里有时有少数细菌侵入，但由于机体抵抗力而被消灭，如在机体抵抗力降低，并有感染病灶时，细菌可从病灶进入血液，机体未能将其全部消灭，细菌随循环可侵入骨骼。是否发生感染，要看当时机体对感染的敏感性，局部的抵抗力等条件决定。从解剖学上看，在长骨干骺端有很多的终末小动脉，循环丰富，血流较慢，利于细菌繁殖。细菌积聚愈多，毒力愈大，则消灭愈难，发生骨髓炎的机会也就增加。有的细菌如葡萄球菌，常积聚成团，在细小动脉内可形成栓塞，使该血管的末端阻塞，使局部组织坏死，利于细菌生长和感染的发生。临床上骨髓炎的发生常和外伤(扭伤、挫伤等)有关，局部损伤常为诱因，有利于细菌生长。

　　总之，血源性骨髓炎常见的发病情况有：

　　①多发于营养不良，发烧初愈的儿童;

　　②常有病灶如疖、痈、扁桃腺炎等;

　　③骨髓炎常起于长骨干骺端;

　　④男孩发病较多。

　　临床表现

　　急性化脓性颌骨骨髓炎起病急，局部和全身症状明显。严重者可并发败血症、颅内感染等。患部剧烈疼痛，可出现多个牙松动，伴区域淋巴结反应性肿大和白细胞计数增高。严重者出现发热、寒战、疲倦等全身症状。

　　急性化脓性骨髓炎在发病后2周内，虽然临床表现明显，但骨骼可无明显变化。如周围软组织显影良好，则可见一些软组织改变：

　　①肌肉间隙模糊或消失;

　　②皮下组织与肌肉间的分界变模糊;

　　③皮下脂肪层内骨出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状。变化较为广泛，系软组织充血、水肿所致，虽无特征，但结合病史对早期诊断有一定意义。

　　发病2周后可见骨骼的改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2/3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折。

　　【概述】

　　周围血液白细胞计数低于4000/mm3称为白细胞减少症（leukopenia）。白细胞减少症最常见是由中性粒细胞减少所致。中性粒细胞绝对计数低于1800～2000/mm3称为粒细胞减少症（neutropenia）；低于500～1000/mm3称为粒细胞缺乏症（agranulocytosis），常伴有严重的难以控制的感染。上述三类情况的病因和发病机理大致相同，但病情的严重程度不等。

　　【诊断】

　　白细胞计数是最主要的实验诊断依据。白细胞计数受多种因素影响可有较大的波动，所以往往需要多次重复检验始可诊断。粒细胞浆内可有毒性颗粒和空泡，常提示存在细菌性感染。单核细胞比例常代偿性增多。如杆状核的比例增加（＞20％）提示骨髓有足够的粒细胞生成能力。骨髓象随原发病而异。粒细胞缺乏症骨髓内各阶段的中性粒细胞极度减少，甚至完全消失。粒细胞有明显的毒性改变或成熟受阻。淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞可增多，幼红细胞和巨核细胞大致正常。病情好转时外周血中晚幼粒细胞及较成熟粒细胞相继出现，个别可呈类白血病血象。

　　诊断的第二步是寻找白细胞减少的病因。要注意追问有无可能引起本病的药物或化学物接触史；有无引起粒细胞减少的基础疾病，例如慢性炎症、自身免疫性疾病；有无反复感染史等。下列特殊检查可辅助了解粒细胞减少症的病因和发病机理。

　　（一）骨髓粒细胞贮备功能测定 用致热原如初胆烷醇酮、脂多糖及强的松（或氢化考的松），通过中间产物——“中性粒细胞释放因子”的作用，促使骨髓粒细胞释放，了解粒细胞的释放功能。

　　如用强的松40mg口服五小时后白细胞计数较服药前增加2×109/L以上或用氢化考的松200mg静脉注射3～4小时后白细胞计数较用药前增加4×109～5×109/L以上者均为正常。

　　（二）肾上腺素试验 皮下注射0.2mg后20分钟测白细胞数，如升高2000/mm3或较原水平高1倍以上，提示血管壁上有粒细胞过多聚集在边池。如无脾肿大，则可考虑为假性粒细胞减少症。

　　（三）白细胞凝集素 在个别免疫性粒细胞减少症患者血清中可出现白细胞凝集素，有辅助诊断意义。但多次输血者或经产妇亦可阳性。

　　（四）溶菌酶 测定血清和骨髓中的溶菌酶可了解粒细胞的生成情况。

　　【治疗措施】

　　继发性粒细胞减少者应积极治疗基础疾病，中止可疑药物或毒物接触。根据不同的病理机制选用治疗方法。

　　（一）药物治疗 碳酸锂可增加粒细胞的生成，但对慢性骨髓功能衰竭者无效。成人剂量300mg，一日三次口服，见效后减量为200mg一日二次维持2～4周。副作用可有震颤、胃部不适、腹泻、瘙痒、水肿等，停药即可消失。肾脏病者慎用。肾上腺皮质激素或硫唑嘌呤对免疫性粒细胞减少者有效。长期随访血象稳定又无感染者一般不需服药。

　　（二）基因重组人粒系生长因子GM-CSF和G-CSF可诱导造血干细胞进入增殖周期，促进粒细胞增生、分化成熟、由骨髓释放至外周血液，并能增强粒细胞的趋化、吞噬和杀菌活性。G-CSF对周期性粒细胞减少和严重的先天性粒细胞缺乏儿童效果较好，它能加速化疗引起白细胞减少的恢复，亦可用于预防强烈化疗引起的白细胞减少和发热。根据病情选用50μg/m2皮下注射每日一次或100～300μg/d皮下或静脉内滴注。待白细胞回升后酌情减量或停药。CSF的副作用有发热、寒战、骨关节痛等。

　　（三）抗感染治疗 病员一旦有发热即应做血、尿和其它有关的培养，并立即给予广谱抗生素治疗。待证实病原体后再改用针对性的制剂。如未能证实病原体则广谱抗生素的经验性治疗必须给足疗程，并应注意防治二重感染，如霉菌、厌氧菌等。对急性粒细胞缺乏症者必须给予严格的消毒隔离保护，最宜于置入空气净化的无菌室内，加强皮肤、口腔护理，以防交叉感染。粒细胞缺乏症者抗感染治疗常为抢救成功与否的关键。

　　（四）其他 输注浓集的粒细胞悬液曾试用于伴发严重感染者，但因受者体内迅速产生粒细胞抗体而难以奏效，现已少用。在骨髓衰竭为粒细胞缺乏的原发病因，并排除了免疫介导所致的症状严重者可考虑异基因造血干细胞移植治疗。

　　【病因学】

　　按粒细胞动力学和病理生理，本症可分为四大类：

　　（一）骨髓损伤 中性粒细胞生成减少 正常成人每日在骨髓内生成大量的中性粒细胞，约1011个以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干细胞进入细胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特异地诱导粒系祖细胞进一步地增殖和分化。晚幼粒细胞停止了增殖，继续分化成熟为杆状核和中性分叶核细胞。这些细胞在进入周围血液前可在骨髓贮存池内逗留5天左右。由于某些致病因素直接损伤骨髓导致CFU-GM数量或质的异常或使造血功能障碍，常是中性粒细胞减少最多见的原因：

　　1.药物引起的损伤 抗肿瘤药物和免疫抑制剂都可直接杀伤增殖细胞群。药物抑制或干扰粒细胞核酸合成，影响细胞代谢，阻碍细胞分裂。药物直接的毒性作用造成粒细胞减少与药物剂量相关。其它多类药物亦可有直接的细胞毒性或通过免疫机制使粒细胞生成减少。（表1）

　　表1　可引起中性粒细胞减少症的常用药物

　　类 别
　　药 物
 
　　抗肿瘤药 氮芥、马利蓝、环磷酰胺、氨甲蝶呤、阿糖胞苷、氟脲嘧啶、阿霉素、自力霉素、羟基脲等
　　抗感染药  
　　抗生素  青霉素G与其他β-内酰胺类、氯（合）霉素、灭滴灵
　　磺胺类 复方新诺明、水杨酰偶氮磺胺吡啶、磺胺嘧啶
　　抗结核药 异烟肼、异烟腙、利福平、氨硫脲、对氨水杨酸
　　抗疟药 奎宁、伯氨喹啉、氯化喹啉、乙胺嘧啶
　　免疫抑制剂 硫唑嘌呤
　　抗心律失常药 普鲁卡因酰胺、心得安、奎尼丁
　　抗高血压药 利血平、肼苯达嗪、甲基多巴、开博通
　　抗甲状腺药 甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲硫咪唑
　　解热镇痛药  氨基比林、安乃近
　　抗风湿药 保太松、消炎痛、布洛芬、金盐、青霉胺
　　抗惊厥药 苯妥英钠、二甲双酮、苯巴比妥、卡马西平
　　抗精神病药 冬眠灵、三环类抗抑药
　　抗糖尿病药 甲苯磺丁脲（D860）
　　利尿药 汞剂、双氢克尿塞、利尿酸
　　其它 左旋咪唑、甲氰咪胍、胃复安、α和γ干扰素、别嘌呤醇

　　2.化学毒物及放射线 化学物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、铋等对造血干细胞有毒性作用。X线、γ线和中子能直接损伤造血干细胞和骨髓微环境，造成急性或慢性放射损害，出现粒细胞减少。

　　3.免疫因素 自身免疫性粒细胞减少是自身抗体、T淋巴细胞或自然杀伤细胞作用于粒系分化的不同阶段，致骨髓损伤阻碍粒细胞生成。常见于风湿病和自身免疫性疾病时。某些药物为半抗原进入敏感者体内与粒细胞膜蛋白结合或与血浆蛋白结合成全抗原吸附于粒细胞表面。这些全抗原刺激机体产生相应的抗粒细胞抗体IgG或IgM。当重复用药时引起粒细胞凝集和破坏。这称之为免疫性药物性粒细胞缺乏症。有部分患者对某些药物（磺胺、解热镇痛药、抗生素等）产生过敏反应，除导致粒细胞减少外，还常伴有皮疹、荨麻疹、哮喘、水肿等过敏表现。引起免疫性粒细胞减少者与用药剂量无关。

　　4.全身感染 细菌感染如分支杆菌（特别是结核杆菌）及病毒感染如肝炎病毒等。

　　5.异常细胞浸润骨髓 癌肿骨髓转移、造血系统恶性病及骨髓纤维化等造成骨髓造血功能的衰竭。

　　6.细胞成熟障碍--无效造血 如叶酸和维生素B12缺乏，影响DNA合成。骨髓造血活跃，但细胞成熟停滞而破坏于骨髓内。某些先天性粒细胞缺乏症和急性非淋巴细胞白血病、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿也存在着成熟障碍，而致粒细胞减少。

　　（二）周围循环粒细胞分布异常 进入血管内的中性粒细胞仅1/2在循环池内，即随血流循环，另外1/2的中性粒细胞紧贴于毛细血管和毛细血管后小静脉的内皮细胞（边缘池），不随血流循环，故不能在白细胞计数时被检测到。循环池与边缘池之间的粒细胞可相互转换。注射肾上腺素或应激状态下，粒细胞可由边缘池迅速转入循环池，使粒细胞计数明显增高。如边缘池内粒细胞量相对大量增加时可造成假性粒细胞减少，此时粒细胞的生成和利用均正常。全身感染及过敏反应时可引起反应性的获得性假性粒细胞缺乏症（图1）。

　　图1　粒细胞的细胞动力学图解

　　*以3H-嘧啶体外DF32P测定，该池大小为6.5×13×109/kg，转换时间4～8天，体内DF32P测定该池大小为3～23×109/kg，转换时间8～14天

　　（三）血管外组织内的粒细胞需求增加，消耗加速粒细胞在血管内一般仅数小时（半数逗留期为6h）即移游至血管外而进入组织，执行其防御及清除“废物”的功能，约1～2天死亡。在细菌、真菌、病毒或立克次体感染，过敏反应等情况下，受粒细胞生成因子GM-CSF和G-CSF的调节，粒细胞的生成率增加，从骨髓释放至外周血及进入组织的粒细胞增多，且吞噬作用和杀菌活性增强。然而严重感染时机体对正常体液刺激，缺乏足够的反应，同时中性粒细胞上一些白细胞粘附分子（CD11/CD18等）与血管内皮细胞上的粘附分子（ICAM-1）被炎症介质所激活，使白细胞易于粘附于血管壁并穿越内皮细胞迁移至组织。最终仍可见血液内有短暂的粒细胞减少。自身免疫性粒细胞减少和脾亢患者粒细胞的消耗可超过了骨髓内的生成能力，可发生粒细胞减少。

　　（四）混合因素 如慢性特发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症等。临床上上述三类白细胞减少常混合存在，宜注意分析。

　　【临床表现】

　　白细胞减少常继发于多种全身性疾病，临床表现以原发病为主。多数白细胞减少者病程常短暂呈自限性，无明显临床症状或有头昏、乏力、低热、咽喉炎等非特异性表现。中性粒细胞是人体抵御感染的第一道防线，因而粒细胞减少的临床症状主要是易有反复的感染。患者发生感染的危险性与中性粒细胞计数、减少的时间和减少的速率直接相关。粒细胞缺乏（粒细胞＜500/mm3）时与一般的白细胞减少表现完全不同，起病急骤，因短期内大量粒细胞破坏，患者可突然畏寒、高热、出汗、周身不适。几乎都在2～3天内发生严重感染。肺、泌尿系、口咽部和皮肤最易发生感染。粘膜可有坏死性溃疡。由于介导炎症反应的粒细胞缺乏，所以感染时的体征和症状通常不明显；如严重的肺炎在胸片上仅见轻微浸润，亦无脓痰；严重的皮肤感染不致形成疖肿；肾盂肾炎不见脓尿等。感染容易迅速播散，进展为脓毒血症。死亡率甚高。本症最常见的病因是药物反应，可有相关的病史。停用药物经抢救治疗，体温恢复正常，外周血白细胞回升，表示病情好转。

　　慢性特发性粒细胞减少症 系慢性粒细胞减少症中最常见的类型。以中青年女性较多见，无明确的特殊服药史及化学品接触史。临床无症状或有疲劳、低热、盗汗或失眠等。周围血细胞及骨髓涂片检查均无特殊发现。

　　周期性粒细胞减少症 以反复周期性粒细胞减少伴全身乏力、发热及轻度感染为其特点，大多数病人于婴儿期即起病，也可起病较晚。可累及家庭中几个成员。发作期约4～14天，间歇期12～35天，症状可完全消失。

　　家族性良性粒细胞减少症 系显性常染色体遗传性疾病，发病年龄较大，呈间歇发作，粒细胞中度减少，过程良好。骨髓象粒系停滞于中幼和晚幼粒阶段，可伴有低丙种球蛋白血症。随年龄增长，可自行缓解。

　　病人仅有中性粒细胞减少，无原发病亦无反复感染者可统称为良性粒细胞减少症，包括家族性、先天性和假性粒细胞减少症在内。

　　什么是白细胞减少症
　　粒细胞在骨髓中生长，来自粒－单细胞祖细胞（CFU－GM）。原始粒细胞、早幼粒细胞及中幼粒细胞都具有分裂能力，属骨髓分裂池。晚幼粒细胞不再分裂，发育成熟至分叶核后，积存于骨髓贮备池，等待释放。

　　什么原因引起白细胞减少症
　　 粒细胞减少可有遗传性、家族性、获得性等，其中获得性占多数。药物、放射线、感染、毒素等均可使粒细胞减少，药物引起者最常见.

　　白细胞减少症有什么症状
　　病人可无症状或有非特异性症状，如乏力、纳差、体力减退，并有易感染倾向。是否合并感染视粒细胞减少程度。感染部位以肺、尿路、皮肤等多见。

　　白细胞减少症需要做哪些检查
　　一、血象:白细胞计数多在2-4×109／L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。
　　二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。
　　三、粒细胞边缘池的检查。
　　四、粒细胞储备的检查。
　　五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。

　　如何治疗
　　首先应仔细查找引起粒细胞减少的原因，根据病因选择相应的治疗措施。如因药物引起者，应立即停药。促白细胞生成药物临床应用种类较多，但疗效均难以确定。如维生素B6、利血生可用于各种粒细胞减少症。维生素B4、鲨肝醇、肌苷、脱氧核苷酸、康力龙等对抗癌药、放疗或氯霉素等因素所致的白细胞减少有较好疗效。在病因治疗同时，对上述药物可选择其中1-2种，服用4-6周，观察是否有使白细胞回升效果，切勿认为药物越多越好，而同时使用数种药物。肾上腺皮质激素可促进骨髓释放细胞进入外周血循环，当粒细胞减少是因为免疫因素引起，如系统性红斑狼疮所致时，有较好且持久的疗效。

　　当周围血液的白细胞计数持续低于4.0×109／L以下时称为白细胞减少症。由于白细胞中的成分主要是中性粒细胸胞及淋巴细胞，尤以中性粒细胞为主，故大多数情况下，白细胞减少是中性粒细胞减少所致。当中性粒细胞计数低于（1.5～1.8）×109／L时，称为中性粒细胞减少症。

　　白细胞减少症状群，是由于原因不明和继发于其他疾病之后而引起的疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性者原因不明；继发性者认为其病因可由急性感染，物理、化学因素，血液系统疾病，伴脾肿大的疾病，结缔组织疾病，过敏性疾病，遗传性疾病等，获得性或原因不明性粒细胞减少等。其病因病机按细胞动力学可分为以下3个方面：①白细胞生成障碍，包括由干细胞的增殖减低或再生障碍。②白细胞破坏过多，由于感染、免疫学因素而使白细胞破坏过多，使外周血中白细胞减少。③粒细胞分布异常，由于各种原因而使边缘池中白细胞增多，循环池中白细胞减少，亦形成可白细胞减少症。

　　白细胞减少症患者自觉症状不多，常以疲乏，头晕为最常见，此外还有食欲减退，四肢痠软，失眠多梦，低热，畏寒，腰痠，心慌等症，常被医生和患者忽视，诊为其他疾病，此时须反复检查白细胞总数，如持续低于4.0×109／时，可诊断为白细胞减少症。

　　白细胞减少症：除治疗病因外，应根据不同患者及发病原理选择相应的治疗方案。

　　白细胞减少症的治疗，应首先分析病因，根据不同患者及发病机理采用的治疗方案。西医治疗多予防治感染，激素，维生素B4，鲨肝醇，利血生，氨肽素等。病情严重的给予造血刺激因子，到目前为止这些升白细胞的药物疗效都是暂时的，如病因未去除或原因不明，只能起到暂时的缓解作用，故我们一般选择1－2种升白细胞药物即可，观察3－4周，如无效可换用其他组药物，造血刺激因子和成分输血虽见效快但价格昂贵和显效一时，不是根本治疗方法。中医治疗本病，侧重于整体调节，故可从根本上达到治愈的目的，中医认为本病初期多是气血两虚脾气亏损为主，晚期伤及肝肾，导致肾阴虚，肾阳虚或阴阳两虚，总以脾胃肝肾虚损为本。临床以补脾益肾，益气补肾活血等方法治疗白细胞减少，一般1－2周即可见效，而且有药效持久，无不良反应及副作用的优点，通过临床及实验研究，有些中药具有明显的升提白细胞的作用。如党参、黄芪、虎杖、茜草根、紫河车、山甲、石苇、鹿角霜、五味子等。选用这些药物，结合中医辨证，对于治疗血液病之白细胞减少症，肿瘤放疗所致的白细胞减少及各种原因不明的白细胞减少，均有明显提升白细胞作用。我院血液病专家组，在长期的临床实践中，研制出"白立升"中成药物，经临床应用，具有良好的治疗效果。 
 

　　当周围血液的白细胞计数持续低于4.0×109／L以下时称为白细胞减少症。由于白细胞中的成分主要是中性粒细胸胞及淋巴细胞，尤以中性粒细胞为主，故大多数情况下，白细胞减少是中性粒细胞减少所致。当中性粒细胞计数低于（1.5～1.8）×109／L时，称为中性粒细胞减少症。

　　白细胞减少症状群，是由于原因不明和继发于其他疾病之后而引起的疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性者原因不明；继发性者认为其病因可由急性感染，物理、化学因素，血液系统疾病，伴脾肿大的疾病，结缔组织疾病，过敏性疾病，遗传性疾病等，获得性或原因不明性粒细胞减少等。其病因病机按细胞动力学可分为以下3个方面：①白细胞生成障碍，包括由干细胞的增殖减低或再生障碍。②白细胞破坏过多，由于感染、免疫学因素而使白细胞破坏过多，使外周血中白细胞减少。③粒细胞分布异常，由于各种原因而使边缘池中白细胞增多，循环池中白细胞减少，亦形成可白细胞减少症。

　　白细胞减少症患者自觉症状不多，常以疲乏，头晕为最常见，此外还有食欲减退，四肢痠软，失眠多梦，低热，畏寒，腰痠，心慌等症，常被医生和患者忽视，诊为其他疾病，此时须反复检查白细胞总数，如持续低于4.0×109／时，可诊断为白细胞减少症。

　　白细胞减少症：除治疗病因外，应根据不同患者及发病原理选择相应的治疗方案。

　　白细胞减少症的治疗，应首先分析病因，根据不同患者及发病机理采用的治疗方案。西医治疗多予防治感染，激素，维生素B4，鲨肝醇，利血生，氨肽素等。病情严重的给予造血刺激因子，到目前为止这些升白细胞的药物疗效都是暂时的，如病因未去除或原因不明，只能起到暂时的缓解作用，故我们一般选择1－2种升白细胞药物即可，观察3－4周，如无效可换用其他组药物，造血刺激因子和成分输血虽见效快但价格昂贵和显效一时，不是根本治疗方法。中医治疗本病，侧重于整体调节，故可从根本上达到治愈的目的，中医认为本病初期多是气血两虚脾气亏损为主，晚期伤及肝肾，导致肾阴虚，肾阳虚或阴阳两虚，总以脾胃肝肾虚损为本。临床以补脾益肾，益气补肾活血等方法治疗白细胞减少，一般1－2周即可见效，而且有药效持久，无不良反应及副作用的优点，通过临床及实验研究，有些中药具有明显的升提白细胞的作用。如党参、黄芪、虎杖、茜草根、紫河车、山甲、石苇、鹿角霜、五味子等。选用这些药物，结合中医辨证，对于治疗血液病之白细胞减少症，肿瘤放疗所致的白细胞减少及各种原因不明的白细胞减少，均有明显提升白细胞作用。我院血液病专家组，在长期的临床实践中，研制出"白立升"中成药物，经临床应用，具有良好的治疗效果。 

　　（1）药物因素：能引起白细胞减少的药物很多，主要有抗癌药、氯霉素、磺胺类消炎药止痛片，治疗甲亢的药物，治疗糖尿病的药物等。

　　（2）感染因素：很多感染性疾病可引起血细胞减少，如伤害、病毒感染、支原体肺炎、传染性肺炎、粟粒性肺结核等。

　　（3）血液病：如急性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病、脾功能亢进、再生障碍性贫血等。

　　（4）接触放射线：如接触X线、钴60、磷32等。

　　（5）其他：结缔组织病，系统性红斑狼疮、肝硬化特别是伴有脾肿大者。
 

　　外周血白细胞低于4.0×109／L称为白细胞减少。临床治疗用药导致白细胞减少是其原因之一。不同药物可通过不同机制致病，一般可分为免疫性和非免疫性两个方面。前者与用药剂量元关，后者与长期或大剂量用药有关。可引起白细胞减少的药物有如下几种：

　　（1）抗生素：氯霉素、大剂量青霉素、氨苄青霉素、新生霉素、二性霉素B、头抱菌素类和磺胺类药物等。

　　（2）抗结核药：链霉素、异烟肼、利福平、对氨水杨酸类等。

　　（3）抗疟药：阿的平、奎宁、扑疟喹啉、伯氨喹啉和乙胺嘧啶等。

　　（4）抗甲亢药：他巴脞、甲亢平、硫氧嘧啶类等。

　　（5）降血糖药：甲苯磺丁腺（D860）、氯磺丙脲。

　　（6）抗高血压药：利血平、硫甲丙脯酸、甲基多巴、肼苯达臻等。

　　（7）抗心律失常药：心得安、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。

　　（8）抗癌药：氮芥、环磷酰胺、白消安、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、氟脲嘧啶、长春新碱等。

　　（9）解热镇痛药：消炎痛、布洛芬、氨基比林、安乃近、阿司匹林、非那西丁、镇痛新等。

　　（10）抗精神病药：氯丙臻、苯妥英钠、巴比妥类等。

　　（1l）利尿药：双氢克尿噻、利尿酸、速尿等。

　　（12）抗抑郁和安定类药：安定、利眠宁、眠尔通、丙咪臻、氯咪臻等。

　　（13）抗组织胺类药：苯海拉明、异丙臻等。

　　如因服用上述药物引起白细胞减少，应停止使用，并可选用升白细胞的药物，如利血生20毫克，每日3次；维生素B420毫克，每日3次；鲨肝醇50毫克，每日3次；肌苷0．4克，每日3次口服或每日静脉注射或肌肉注射200～600毫克；辅酶A50毫克，每日肌肉注射1次等。还可试用碳酸钾250毫克，每日3次口服。以上药物可选用1～2种连续使用3个月左右，无效时可更换其他药物。

　　白细胞减少症是由于原因不明和继发于其他疾病之后而引起的疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性者原因不明;继发性者认为其病因可由急性感染，物理、化学因素，血液系统疾病，伴脾肿大的疾病，结缔组织疾病，过敏性疾病，遗传性疾病等，获得性或原因不明性粒细胞减少等。

　　当周围血液的白细胞计数持续低于4.0×109/L以下时称为白细胞减少症。由于白细胞中的成分主要是中性粒细胞及淋巴细胞，尤以中性粒细胞为主，故大多数情况下，白细胞减少是中性粒细胞减少所致。当中性粒细胞计数低于(1.5-1.8)×109/L时，称为中性粒细胞减少症。

　　白细胞减少症状群，是由于原因不明和继发于其他疾病之后而引起的疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性者原因不明;继发性者认为其病因可由急性感染，物理、化学因素，血液系统疾病，伴脾肿大的疾病，结缔组织疾病，过敏性疾病，遗传性疾病等，获得性或原因不明性粒细胞减少等。

　　其病因病机按细胞动力学可分为以下3个方面：

　　① 白细胞生成障碍，包括由干细胞的增殖减低或再生障碍。

　　②白细胞破坏过多，由于感染、免疫学因素而使白细胞破坏过多，使外周血中白细胞减少。

　　③粒细胞分布异常，由于各种原因而使边缘池中白细胞增多，循环池中白细胞减少，亦形成可白细胞减少症。白细胞减少症患者自觉症状不多，常以疲乏，头晕为最常见，此外还有食欲减退，四肢痠软，失眠多梦，低热，畏寒，腰痠，心慌等症，常被医生和患者忽视，诊为其他疾病，此时须反复检查白细胞总数，如持续低于4.0×109/时，可诊断为白细胞减少症。白细胞减少症：除治疗病因外，应根据不同患者及发病原理选择相应的治疗方案。

　　那么在日常饮食中白细胞减少忌吃什么呢?

　　白细胞减少症患者多属中医虚证或虚劳范畴，故当忌食下列食品：

　　1.柿子：大凉之果，极易损伤脾胃阳气，凡白细胞减少者，慎勿服之。

　　2.荸荠：性寒，破积耗气之品，体弱之人白细胞减少者，忌食之。白细胞减少的虚劳之人，切勿多食。

　　3.槟榔：为破气伤正之果。体质虚弱的白细胞减少者，切勿服食。

　　4.薄荷：辛凉之品，疏风散热，只泻不补。故凡虚弱之病，包括白细胞减少症者，皆当忌食。

　　5.芥菜：又称雪里蕻，民间多视之为发物，有耗气伤正之弊故体弱者白细胞减少之人，不宜多食。

　　除以上这几种食物外，白细胞减少症者还应忌食生萝卜、萝卜缨、地骷髅、苦瓜、金橘等耗气伤正之品;也忌食胡椒、辣椒、桂皮、食茱萸、草豆蔻、荜澄茄等辛辣温燥伤阴的刺激性食物;还忌食生瓜、茼蒿、香蕉、螃蟹、蚌肉、田螺等寒凉损阳、生冷伤脾食品。患者一定要了解白细胞减少忌吃什么食物,宜吃什么食物,这样对病情才有帮助。

（实习）

　　由于恶性淋巴瘤表现比较隐匿，不易被察觉。不明原因的发热(尤其是夜间发烧)、体重下降、没有胃口、乏力、消化不良、腹泻、咳嗽、呼吸困难、皮肤发痒、扁桃体肿大、头疼等，均需警惕患上淋巴瘤的可能性。

　　食欲下降也须警惕恶性淋巴瘤

　　石家庄新华区的李先生今年32岁，正值事业发展的大好时机。由于工作繁忙，他长期没有时间好好休息。最近，李先生经常感觉食欲减退、皮肤瘙痒，有时还会全身无力，夜晚睡觉也会盗汗。李先生在妻子的陪同下到医院检查。检查结果显示，李先生患上了恶性淋巴瘤。

　　据了解，恶性淋巴瘤常发生于青壮年，对劳动力影响很大。据世界卫生组织统计，目前全球每年约有35万新发淋巴瘤患者，死亡人数超过20万。我国淋巴瘤每年新增患者约2.5万人，死亡2万人，呈上升趋势。

　　恶性淋巴瘤除了这些病变局部的表现以外，还有肿瘤所致的全身表现，大约有10%的患者以发热、皮疹、盗汗和消瘦等全身症状为最早出现的临床表现。有的患者长期不规则发热的原因不明，几年以后才发现有浅表淋巴结肿大，经过检查才确诊。也有少数患者伴有比较隐匿的病灶，但常常会有周期性低热。持续发热、多汗、体重下降等多种症状的存在可能标志着疾病的进展。此外，神经系统、皮肤、骨髓等也常常被累及。

　　恶性淋巴瘤的表现比较隐匿，不易被察觉，能够早期发现症状，及时就诊，治愈率会大大提高。如果身体出现这些异常情况，千万不要自作主张，一定要及时到正规医院就诊检查，以免延误病情。

　　淋巴瘤早期症状类似感冒

　　由于恶性淋巴瘤表现比较隐匿，不易被察觉。淋巴瘤早期症状与很多常见感冒等“小毛病”类似，最明显的症状就是颈部、腋窝或腹股沟出现无痛性的浅表淋巴结肿大，生长可快可慢，有的甚至经消炎治疗可以好转和消退，更易误诊。其他的表现有不明原因的发热(尤其是夜间发烧)、体重下降、没有胃口、乏力、消化不良、腹泻、咳嗽、呼吸困难、皮肤发痒、扁桃体肿大、头疼等，均需警惕患上淋巴瘤的可能性。

　　如何早期发现淋巴瘤?专家介绍了一个简单的自测办法——摸。因为多数淋巴瘤患者先在浅表淋巴结发病，如颈部、腹股沟和腋下淋巴结，这些部位都很容易自测到。所以除了牙痛、扁桃体炎等显而易见诱发淋巴结肿痛的原因外，如果淋巴结出现无痛性、进行性肿大，自测者就应去医院看医生并做B超或X线等检查，以排除淋巴肿瘤。

（实习）

　　恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。据世界卫生组织统计，目前全球每年约有35万新发淋巴瘤患者，死亡人数超过20万。我国淋巴瘤每年新增患者约2.5万人，死亡2万人，呈上升趋势。那么恶性淋巴瘤早期症状都有哪些呢?

　　警惕：恶性淋巴瘤早期症状隐匿

　　淋巴组织恶变一般先侵犯表浅或纵隔、腹膜后、肠系膜上的淋巴结，也可以同时侵犯这些部位的淋巴结。少数病人可原发于淋巴结外的淋巴器官。多数患者在早期表现为无痛的颈部淋巴结肿大，以后其他部位如颌下、腋窝淋巴结也会陆续被发现。淋巴结可从黄豆大到枣大，中等硬度，坚韧、均匀而丰满。

　　纵隔也是恶性淋巴瘤的好发部位之一，多数病人在疾病初期常无明显症状，X线检查才会发现有中纵隔和前纵隔的分叶状阴大约有50%的非霍奇金淋巴瘤(NHL)会侵犯肝脏。部分病例可以肝脾肿大为首发症状，但因为这部分病人的肝功能大多无明显异常，并且由于肿块弥散，肝脏扫描也少有大的占位病变，因此有时不容易被发现。

　　恶性淋巴瘤除了这些病变局部的表现以外，还有肿瘤所致的全身表现。

　　大约有10%的患者以发热、皮疹、盗汗和消瘦等全身症状为最早出现的临床表现。有的患者长期不规则发热的原因不明，几年以后才发现有浅表淋巴结肿大，经过检查才确诊。也有少数患者伴有比较隐匿的病灶，但常常会有周期性低热。持续发热、多汗、体重下降等多种症状的存在可能标志着疾病的进展。此外，神经系统、皮肤、骨髓等也常常被累及。

　　恶性淋巴瘤的表现比较隐匿，不易被察觉。

　　如果能够早期发现症状，及时就诊，治愈率会大大提高。一些早期信号特别值得重视：无明确原因的进行性淋巴结肿大，尤其是在部位、硬度、活动度方面符合前面所讲的恶性淋巴瘤的特点的;“淋巴结结核”经正规疗程的抗结核治疗、“慢性淋巴结炎”经一般抗炎治疗无效的;淋巴结肿大和发热经治疗有时好转，但经常有反复，并且总的趋势为进展性;不明原因的长期低热或周期性发热应考虑恶性淋巴瘤的可能性，特别是伴有皮痒、多汗，消瘦以及发现浅表淋巴结肿大。

　　如果身体出现这些异常情况，千万不要自作主张，一定要及时到正规医院就诊检查，以免延误病情。

（实习）

　　多数淋巴瘤患者经过治疗是可以痊愈的。当然，这依赖于治疗方案的正确选择和患者对疾病的积极态度。

　　患者想要痊愈定要注意四点：

　　如果能对淋巴瘤进行正确诊断、准确分型、全面分期，以及让患者保持良好的心态，治愈淋巴瘤就不是神话。

　　目前，大部分淋巴瘤患者仍然首选化疗，同时使用3—5种化学药物联合治疗，可使霍奇金淋巴瘤患者的5年生存率提高到70%—80%;非霍奇金淋巴瘤患者的5年生存率提高到40%—50%。而放疗则能消除体内巨大肿块和化疗后的残留肿块。

　　免疫治疗带来新希望

　　现在，霍奇金淋巴瘤患者的治疗状况已经很好了，但针对恶性程度较高的非霍奇金淋巴瘤，这些患者中有80%是B淋巴细胞发生恶变，而在恶性B淋巴细胞中，存在着一种抗原，叫做CD20，如果能有一种针对此抗原的特异性抗体，就能让患者痊愈。

　　目前，基于以上原理的免疫治疗加化疗已经成为治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤的金标准。和单用化疗相比，能提高临床疗效，显著延长病人的生存时间，而且不会增加化疗的副作用。

　　中医治疗作为一种非常重要的辅助治疗手段，中医在减轻毒副作用、增强治疗效果、促进病人康复、减少并发症等方面，疗效还是非常明显的。

　　定期复查很重要

　　患者要痊愈，有时想一次击败肿瘤是不可能的。因此，如何预防肿瘤复发就成了病情痊愈的关键。

　　首先要改变患者的不良习惯，如烟酒过量、暴饮暴食、生活不规律、情绪低落等。

　　其次，现在患者对“饿死肿瘤”的说法或多或少有了一些了解。可是，患者千万不要以为，“饿死肿瘤”指的是患者什么都不吃，就能把肿瘤赶出体内。如果真的这么想，那就大错特错了。

　　事实上，患者在经过一段时间的治疗后，身体已经很虚弱，只有保证营养的绝对充足，才能为进一步治疗打好基础。此时可以增加蛋、奶制品，及高营养的汤类(如鱼汤等)的摄入，保证动植物油的量，多吃高纤维食物(如蔬菜水果)。

　　最后，要及时发现危险信号。如是否出现反复感染，患者是不是容易疲劳、有不规则发热及浅表淋巴结肿大，或复查时发现异常信号(复查一般是在正规治疗结束后的第一年，每3个月一次;此后，每半年一次)。如果出现这些信号，应及时就诊，才能将疾病控制住。

（实习）

　　专家表示，如今年轻人频繁熬夜加班，长期过度疲劳将导致机体免疫功能下降，加上长时间处于电子辐射、化学污染环境中及肝炎病毒和幽门螺旋杆菌感染等，都可能诱发淋巴瘤。

　　淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL)两大类，组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。淋巴瘤的细胞形态极其复杂，2008年WHO淋巴瘤新分类中，有80个亚型。由于病变部位和范围不尽相同，临床表现很不一致，原发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如便扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。结淋巴组织原发部变多见于NHL。

　　疾病病因迄今尚不清楚，病毒病因学说颇受重视。

　　1.EB病毒：又叫人类疱疹病毒，1964年Epein等首先从st非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离得Epstein-Barr(EB)病毒后，这种DNA疱疹型可引起人类B淋巴细胞恶变而致Burkitt淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤有明显地方性流行发病规律，这类病人80%以上的血清中EB病毒抗体滴定度明显增高，而非Burkitt淋巴耧者滴定度增高者仅14% ，滴定度高者日后发生Burkitt淋巴瘤的机会也明显增多。反此都说明EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的原因。

　　用荧光免疫法部分HD病人血清也可以发现高价抗EB病毒抗体，HD患者淋巴结连续组织培养，在电镜下可见EB病毒颗粒，在20%HD的里-斯(R-S)细胞中也可找到EB病毒。

　　2.逆转录病毒：70年代后期，美国Gallo和日本Yoshida发现逆录病毒与淋巴瘤发病有密切关系。1976年日本发现成人T细胞淋巴瘤/白血病有明显的家族集中趋势，且呈季节性和地区性流行。HTLV Ⅰ被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因。另一逆转录病毒HTLV Ⅱ进来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽肿的发病有关。

　　3.免疫功能低下与免疫抑制剂的应用：宿主的免疫功能决定对淋巴瘤得易感性，近年来发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人为多;器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者，其中1/3为淋巴瘤，干燥综合症中淋巴瘤发病数比一般人高，在免疫缺陷下，反复感染、异体器官移植以及淋巴细胞对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应，由于T抑制细胞缺失或功能障碍，机体缺少自动调节的反馈控制，淋巴组织无限增殖，终而导致淋巴瘤的发生。

　　在淋巴瘤越来越频发的今天，专家指出：熬夜加电子辐射，年轻淋巴瘤患者增加。

　　专家介绍说，恶性淋巴瘤在我国呈急速上升趋势，在过去20年里，淋巴瘤发病率增加了75%。每年新发患者约4.5万人，死亡人数超过2万人。患者以20岁至40岁中青年上班族居多，男性多于女性。专家表示，如今年轻人频繁熬夜加班，长期过度疲劳将导致机体免疫功能下降，加上长时间处于电子辐射、化学污染环境中及肝炎病毒和幽门螺旋杆菌感染等，都可能诱发淋巴瘤。

　　此外，专家提醒：如果出现无痛性的淋巴结肿大，此时就要当心了。淋巴瘤的早期症状“最会伪装”，而且表现隐匿，更不易被察觉，因此一些早期信号应特别引起重视。如果在一个月内出现上半身淋巴结无痛性肿大，比如：最明显的就是颈部、腋窝或腹股沟出现淋巴核无痛肿胀;浑身发冷、体温不正常 (尤其是夜间高烧);体重下降、没有胃口、没有力气;咳嗽、呼吸困难、皮肤发痒、扁桃体肿大、头疼、盗汗等，就需警惕可能患上淋巴瘤。

　　淋巴瘤的预防措施：

　　1、避免及控制长期慢性感染、放射线、肾上腺激素等长期刺激。

　　2、避免它们损害机体免疫功能、对淋巴系统的刺激。

　　3、注意适当锻练身体，生活、饮食要规律，不饮酒。

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（实习）

　　淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，高发年龄为45~60岁，在恶性疾病发病率的排名中，淋巴瘤已成为影响人类健康的重大疾病之一。由于淋巴瘤常无特殊症状，表现比较隐匿，早期症状与感冒相似，不能掉以轻心，以免延误治疗时机。

　　切勿把淋巴瘤当成感冒

　　由于淋巴组织遍布全身，有血管的地方都有淋巴管，所以淋巴瘤可发生在身体的任何部位，常好发于淋巴结、扁桃体、脾并可累及骨髓。 淋巴瘤分为何杰金淋巴瘤和非何杰金淋巴瘤两大类，发病可能与长期的不良饮食结构及生活习惯，可导致人体免疫力下降，体内免疫功能紊乱有关。

　　常以淋巴结肿大为初发症状，尤其是在颈部、腋下或腹股沟等部位的淋巴结，表现为无痛性的，成串的淋巴结肿大，早期无明显不适，有时有全身性症状，如发烧(体温>38。5℃)、夜间盗汗、体重减轻、长期倦怠或无力感、皮肤痒疹等症状，很容易被人忽略。晚期可影响到全身组织器官，可见肝、脾大及多系统受浸润，最后可见恶病质。

　　专家提醒，由于淋巴瘤初期淋巴结肿大并无痛感，多数人很容易误认为只是感冒或劳累引起的淋巴结肿大，忽视早期检查将极其危险。因此，如一个月内出现两次以上发烧、出汗、咳嗽等类似感冒的症状，首先，应自己触摸一下浅表淋巴结，包括颈、腋窝、腹股沟等部位。一旦发现淋巴结出现无明确原因的无痛性、进行性肿大，应及时到正规医院接受活检检查，争取在第一时间捕捉到疾病的蛛丝马迹，排查淋巴瘤。

　　淋巴瘤的预防调理

　　1、注意气候变化，预防和积极治疗病毒感染。

　　2、密切注意浅表肿大的淋巴结的变化，对于家族成员中有类似疾病患者，更应高度警惕。

　　3、加强身体锻炼，提高机体的免疫力与抗病能力。

　　4、积极治疗与本病发生可能相关的其他慢性疾病，如慢性淋巴结炎、自体免疫性疾病等。

　　5、对于浅表的病变，应注意皮肤清洁，避免不必要的损伤或刺激。

（实习）

　　病例：右耳下方长“小包” 竟是淋巴瘤

　　“妈妈，我被蚊子叮了个包，可是一点都不觉得痒。”生性爱美的小蝶最喜欢对着镜子梳理头发了，一次梳头时，她发现自己的右耳下方长了个小肿块，12岁的她以为是被蚊子叮咬的，就没有在意。但小蝶的一番话却引起了妈妈的注意，于是，她连忙带着小蝶来医院就诊，医生诊断小蝶患有非霍奇金氏淋巴瘤。

　　听到医生的诊断，小蝶全家陷入了沉默，他们怎么也不敢相信这个长在耳根部位的“小包”竟然就是淋巴瘤。“淋巴瘤”这个曾经离他们一家是多么遥远的词汇，现在却突然之间近在咫尺。小蝶的父母想不通一向聪明乖巧的女儿为什么会得这种病，满腹疑惑的他们找到了医院淋巴血液科教授。

　　解析：淋巴瘤究竟是什么病呢?

　　教授介绍说，淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，是我国常见的十大恶性肿瘤之一。临床主要表现为淋巴结肿大，还有反复发热、皮肤瘙痒、咳嗽、胸闷、腹胀、腹痛等症状。根据病理分型可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。

　　淋巴瘤的恶性程度不一，由淋巴组织细胞系统恶性增生所引起，多发生在淋巴结内。这种病可发生于任何年龄，其儿童发病率在儿童恶性肿瘤中位居第三位。淋巴瘤发病年龄高峰在31-40岁，其中非霍奇金淋巴瘤高峰略往前移。男性患者多于女性。

　　霍奇金病多见于青年，首发症状常是无痛性的颈部或锁骨上淋巴结肿大(占60%-80%)，左侧多于右侧。其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状。

　　30%-50%霍奇金患者以原因不明的持续或周期性发热为主要起病症状，发热可伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。而非霍奇金淋巴瘤可见于各种年龄组，大多也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现，但一般发展迅速，易发生远处扩散，以累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多，并出现相应器官受累表现。

（实习）

　　恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，最新研究发现，长期患胃炎等慢性炎症是诱发部分恶性淋巴瘤的导火线。

　　胃炎是恶性淋巴瘤的导火线

　　恶性淋巴瘤是承担免疫功能的淋巴细胞癌变生成的。某大学研究人员开发出一种能高效检测碱基排列个体差异的技术，并利用这项技术对约300名恶性淋巴瘤患者进行分析。

　　结果显示，主要发生在消化道的“黏膜相关淋巴组织淋巴瘤”等恶性淋巴瘤患者中，约20%的人A20基因的碱基序列存在变异，导致A20基因不能正常工作。

　　A20基因在人体出现炎症时发挥“刹车”作用，使得淋巴细胞不会无限增殖。研究人员将A20基因不起作用的淋巴癌细胞移植到实验鼠体内，结果实验鼠一旦出现炎症，炎症所产生的物质就会刺激淋巴癌细胞，导致其异常增殖，最后生成恶性淋巴瘤。

　　如果给实验鼠植入A20基因不能正常工作的淋巴癌细胞，但其体内没有炎症，那么淋巴癌细胞就不会增殖。因此，日本研究人员认为，炎症是诱发某些恶性淋巴瘤的导火线。

　　对于淋巴瘤的预防调理应注意以下几方面：

　　1、注意气候变化，预防和积极治疗病毒感染。

　　2、密切注意浅表肿大的淋巴结的变化，对于家族成员中有类似疾病患者，更应高度警惕。

　　3、加强身体锻炼，提高机体的免疫力与抗病能力。

　　4、积极治疗与本病发生可能相关的其他慢性疾病，如慢性淋巴结炎、自体免疫性疾病等。

　　5、对于浅表的病变，应注意皮肤清洁，避免不必要的损伤或刺激。

（实习）