免疫血小板低下性紫斑症是幼童常见的血液疾病，研究发现紫癜与EB病毒有关，可以球蛋白或高剂量类固醇治疗，但如非EB病毒引起，就须以其它方法治疗。

　　免疫血小板低下性紫斑症是血液中出现许多抗血小板的自发性抗体，并附着在血小板上，导致被吞噬细胞破坏，形成血小板数目严重降低，正常人的血小板数在十五万到四十万间，免疫血小板低下性紫斑症病患只有数千个到一、二万个。

　　免疫血小板低下性紫斑症好发于二到五岁幼儿，大部分病例在发病前三、四周或同时，出现呼吸道感染的症状，因此常被误诊为普通感冒，目前原因不明，但病毒感染被医学界认为是重要的致病因子。

　　幼儿皮肤出现血点、瘀青、流鼻血或黏膜出血是免疫血小板低下性紫斑症常见的病症，甚至有百分之一颅内出血，导致死亡。

　　小童在十岁前感染EB病毒，远超过国外，主因是父母嚼碎食物喂食幼儿。

　　大多数人感染EB病毒后会痊愈，但病毒存在人体内，藉由口沫传播，除引发免疫血小板低下性紫斑症外，较严重的会引发传染性单核球增多症(俗称接吻病)、溶血性贫血、再生不良性贫血、病毒关联性噬血症候群、脾脏破裂及爱丽斯梦游仙境症候群等，甚至与淋巴癌、鼻咽癌有关。

　　EB病毒与非EB病毒引发的免疫血小板低下性紫斑症症状相似，但治疗方式不同，若确定为EB病毒引起，免疫球蛋白或高剂量类固醇是最好的疗法。

（实习）

　　流行性出血热是由汉坦病毒感染而引起的一种病情重、病死率高的自然疫源性急性传染病。当前该病的发生和流行已成为全球性的公共卫生问题。沂源县自1983年确诊首例流行性出血热病人以后。疫区逐年扩大。发病人数逐年增加，为摸清该病发病因素和流行特征，我们对沂源县流行性出血热的流行特征、传染源及不同人群血清抗体水平进行了调查，现报道下。

　　1　资料与方法

　　1.1一般资料材料来源于我县1983-1998年疫情报告资料、病人的流行病学调查个案调查和病人血清学核实。1983年5月-1984年4月分别选取村庄住户和野外设置捕鼠夹，以新鲜花生米为诱饵。将捕获到的鼠类分类登记，计算鼠类种群和鼠密度。1985-1989年对全县部分病人采集恢复期血清383份，送实验室检测流行性出血热特异抗体IgG滴度。

　　1.2检测方法应用常规免疫荧光方法检测病人和健康人血清流行性出血热抗体IgG。

　　2　结果

　　2.1发病率与病死率我县自1983年发现首例病人以来，疫区范围不断扩大，发病率逐年上升。三1985年形成第一个高峰。发病率高达54.31/10万;而后发病率有所下降，1991年发病突然回升，至1993年形成第二个高峰，发病率为86.11/10万;至1998年全县累计发病3234例，死亡64例，年平均发病率为50.99/10万，年平均病死率为1.98%。发病率高于陈永林等的报道。

　　2.2流行特征

　　2.2.1地区分布流行性出血热在我县分布相当广泛，1983年分布在3处乡镇，至1988年波及全县13处乡镇，疫区由东南向西北逐渐扩展。新疫区不但疫情上升幅度大，而且病死率也较高。病例以村为单位呈散发性。同时又具有聚集分布的特点，主要发生和流行在农村，居民在村边、看场、果园等野外居住史的人群发病率较高，

　　2.2.2时间分布流行性出血热在我县各年度有较大波动，发病率有周期性变化的特点，表现为阶梯性上升，每一周期约为4-6年。一年四季均有新病例发生，但有明显的季节性。1989年前流行季节在9-12月份，发病为单峰型。1989年以后，在每年的3-5月间发病逐渐增加。形成另一个高峰，说明我县流行性出血热疫区由野鼠型变为混合型，

　　2.2.3人群分布据1297例病人资料统计，男性占68.23%，女性占31.77，男性高于女性。男女之比为2.15：1(885/412)。年龄最小者3岁，最大着86岁。发病以青年人居多，农民占90.98%(1180/1297)。

　　2.2.4流行形式及强度波动趋势

　　病例以散发为主，偶见灶性爆发，并且有相对集中的特点。发病呈阶梯性上升趋势，流行强度一直持续在高发区水平，说明我县流行性出血热疫区具有相对稳定性水平的特征。

　　2.3流行性出血热病人及健康人群血清学调查

　　2.3.1抗体水平调查　1985-1989年对全县部分病人采集恢复期血清383份，经检测流行性出血热病例血清抗体IgG滴度为1：20-1：1280。

　　2.3.2临床诊断与血清学测定符合本调查1985-1989年采集临床确诊的流行性出血热病人恢复期血清383份，其中疫情报告患者295份。未报告88份。经IFAT测定，疫情报告的295份中阳性193份，阳性率65.42%。疫情未报告的88份中阳性55份，阳性率62.5%，排除误诊病人135份，使上报疫情得到了血清学证实。

　　2.3.3健康人群隐形感染调查1988-1990年，按病区轻、中、重不同，分别在四处乡镇的5个村庄对部分重点人群进行了连续3年的定期检测。共采集健康人血2989份，阳性34份，阳性率为1.14%。

　　2.4传染源调查

　　2.4.1鼠类种群1983年5月-1984年4月共捕获鼠形动物1586只。其中家鼠844只，野鼠742只，褐家鼠占51.5%，小家鼠占10.66%，黑线姬鼠占3.66%，食虫目麝占0.69%。

　　2.4.2　鼠密度野外鼠密度最高为13.8%，在8-10月份;最低为2%，在3-5月份。家鼠密度最高为17.8%，在8月份;最低为2.4%。在4月份。野外以黑线姬鼠为优势鼠种占47.4%。室内以褐家鼠为主，占78.4%。与鼠类种群密度3-5年有一个自然消长周期有关。

　　3　讨论

　　流行性出血热是一种自然疫源性疾病，有着自身消长的规律。我县流行性出血热在1985年形成一个高峰后，经积极大面积突击灭鼠，发病有所下降，至1991年开始上升，1993年形成第二个高峰。形成的原因可能与以下因素有关：鼠密度较高，带毒率逐年上升;疫源地逐年蔓延，不断出现新疫源地：人群免疫力低，健康人群隐性感染率仅为1.14%：农村环境卫生较差及农民卫生防护意识较低。野外鼠密度较高，因此要对重点人群尤以15-50岁青壮年农民为主，进行流行性出血热疫苗预防接种，形成有效的免疫屏障，采取各种有效措施切断传播途径，控制疫情扩大，同时利用各种宣传媒介，加大对农民流行性出血热预防知识的宣传，积极开展灭鼠工作，控制流行性出血热在我县的发病和流行。

（实习）

　　紫斑或紫癜是皮下出血较多的表现。开始颜色较红，久之变紫或变黄。有些人稍微一碰擦，局部皮肤就会出现一块瘀斑，有的人即使没有碰撞，皮肤也出现瘀斑。这种现象在临床上多见，尤其是妇女。经多方面检查无其他异常发现，叫“单纯性紫癜”，有时为某种出血性疾病的早期表现，值得注意。

　　归纳起来皮下出血形成紫斑的原因有以下三个方面：

　　1.血小板减少性紫癜

　　这些人血中血小板低于正常。因血小板是血液凝固机制中最重要因子之一，减少了就容易出血。减少得越多，出血机会也越多。多见于特发性血小板减少性紫瘫，再生障碍性贫血(骨髓中产生血小板障碍)、白血病(骨髓被白血病细胞充塞，影响血小板生成)、服用某种药物、严重感染、巨脾引起脾功能亢进等。

　　2.毛细血管病变

　　由于毛细血管受损，血液易从毛细血管漏出到皮下引起紫癜，最常见的为过敏性紫癜，可因服用某种药物、食物或吸入某种物质所引起。这种紫癜分布多有双侧对称性的特征。

　　3.凝血障碍

　　人体内有10余种凝血因子，任何一种因子缺乏，均可引起.

　　一般说来，反复出现皮肤紫癜除了单纯性紫癜外还要想到血小板减少、毛细血管病变及凝血障碍，必须到血液科做全面检查。

（实习）

　　DIC即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。

　　DIC的临床表现

　　主要为出血，多脏器功能障碍，休克和贫血。其中最常见者为出血。急性DIC时以前面三种症状为多见：

　　1、出血：DIC患者约有70%-80%以程度不同的出血为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等。出血的机制与下述四方面因素有关。

　　(1)凝血物质大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又称为消耗性凝血病(consumptivecoagulopathy)。

　　(2)继发性纤溶功能增强：纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，还能水解各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。

　　(3)纤维蛋白(原)降解产物的抗凝作用：PLn降解Pbs/Fbn生成各种分子大小不等的多肽组分，总称为纤维蛋白(原)降解产物(fibrin/fibrinogendegradationproducts，FgDP/FDP)，其中多数成分有强大的抗凝作用：①X、Y片段可与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性FM复合物(solublefibrinmonomercomplex，SFMC)，阻碍FM相互间交联以形成可溶性纤维蛋白;D片段对FM交联聚合有抑制作用。②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各种成分的这类作用，使机体止、凝血功能明显降低，是DIC时引起出血的重要机制。

　　(4)血管损伤：DIC发生发展过程中，各种原始病因和继发性引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。

　　2、多系统器官功能衰竭：由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同，故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同，受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状，如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍(严重者发生昏迷)及各种精神神经症状。DIC时引起多器官功能衰竭(MSOF)的机制，与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用，以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。

　　3、休克某些病因既可引起DIC也可引起休克，如内毒素血症、严重烧伤等：由于不同个体内在条件的差异和病因性质、作用时对凝血-抗凝血平衡或微循环功能影响的严重程度不同，可以首先出现DIC或者休克的特征性病理变化，也可几乎同时地出现这两种病理变化。DIC或休克在发展过程中也能产生一些因素分别引起休克或DIC.如前述由暴发型脑膜炎球菌败血症引起休克时，可伴有皮肤大片瘀斑等体征，其本质属于典型的DIC.

　　DIC病理过程中有许多因素与引起休克有关。①微血栓形成，使回心血量减少。②出血可影响血容量。③DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋;也可通过激活激肽和补体系统产生血管活性介质如激肽和组胺，使外周阻力降低，引起血压下降。④FDP小片段成分A、B、C能增强激肽和组胺的作用，使微血管扩张，通透性增高，血浆外渗。⑤心功能降低。除心内微血栓形成直接影响心泵功能外，肺内微血栓形成导致肺动脉高压，增加右心后负荷;DIC时因组织器官缺血、缺氧可引起代谢性酸中毒，酸中毒可使心肌舒缩功能发生障碍。由于前述的因素使血容量减少、回心血量降低、心功能降低和心输出量减少，加上血管扩张和外周阻力降低，则血压可明显降低。

　　4、微血管病性溶血性贫血：DIC时红细胞可被阻留于微血管内。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，引起对红细胞的机械性损伤，因而在循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片，称为裂细胞(schistocyte)。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高，很易破裂发生溶血。DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期易于在外周血发现各种具特殊形态的红细胞畸形。外周血破碎红细胞数大于2%对DIC有辅助诊断意义，但这种红细胞碎片并非仅见于DIC.慢性DIC及有些亚急性DIC往往因出现溶血性贫血的临床症状，被称为微血管病性溶血性贫血。

（实习）

　　血小板减少的主要表现：

　　首先鼻子、口腔、牙龈等部位出血;身体有血斑;轻微的碰触即可导致身体淤血;皮肤有创伤则长时间流血;有便血的现象(一般是内部出血导致)。伴随腹痛头痛等;长期出血必然导致皮肤暗黄，精神萎靡不振等。血小板减少的症状最常规最典型现象有身体有紫癜牙龈出血。

　　血小板减少症可能源于：

　　(1)血小板生成减少或无效死亡

　　包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。

　　(2) 血小板破坏过多

　　包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。

　　(3)血小板在脾内滞留过多

　　最常见于脾功能亢进。

　　急性型较少见，儿童居多，常于春季或初夏发病;病前1-3周多有上感病史。主要表现为：

　　①急起畏寒、发热;

　　②出血部位广泛，皮肤黏膜出血广泛且严重;

　　③脾脏肿大;

　　④预后良好，大多数半年内可治愈或自愈，仅少数病例转达变为慢性型;

　　⑤血小板<50×109/升。

　　慢性型较多见，多发生于女青年。主要表现为：

　　①起病缓慢，病程长;

　　②出血轻，一般为皮肤、鼻、齿龈出租因和月经过多;

　　③可以轻度脾肿大;

　　④少部分可痊愈，大部分反复发作而迁延数年;

　　⑤血小板多在50×109/升以上。

（实习）

　　皮下出血的表现及原因

　　皮下出血者医学上称为紫癜，在皮肤科是较常见的现象，是指出血部位位于皮下，压之不退色的紫红色斑点，随着时间色可变成铁锈色---浅黄色---最后消失。也可再次发生。出血点直径小于2mm可数的称为出血点，直径大于2---5mm，称为紫癜，皮疹数较多，多不可数。直径大于5mm,称为瘀斑。若是片状出血伴有隆起者为血肿。

　　引起皮下出血的原因：

　　1、血管因素

　　有先天性血管型缺陷，有后天性疾病

　　引起皮肤粘膜出血，老年人是血管硬化，血管壁脆性增加，血流内阻加大，使小的血管破裂出血。易发老年性紫癜、色素性紫癜样皮炎。

　　2、血小板因素

　　因血小板减少及血小板质的异常导致出、凝血机制的异常而发生皮肤出血、甚至内脏出血。如血小板减少性紫癜。白血病，其他血液学疾病等。

　　3、免疫复合物引起血管壁变应性炎症

　　使血管通透性增加，红细胞溢出血外，见于过敏性紫癜。血管碎裂性血管炎等。

　　4、某些因素影响凝血因子及抗凝因子

　　例如药物(如法华令、阿司匹林、氯比格雷等)，血清、生物毒素等引起的皮肤粘膜出血-- -如出血性紫癜等。

　　发现有上述出血现象，要查明出血的原因，对症处理。

（实习）

　　过敏性紫癜又称紫癜，是侵犯皮肤或其他器的毛细血管及小动脉的一种过敏性血管炎，多发生于男性儿童，特点是血小板不减少性紫癜，常伴腹痛及关节症状。

　　以下推荐了几款过敏性紫癜的食疗，不妨一试。

　　1、藕枣

　　【组成】藕节250克，大枣500克。

　　【做法】将藕节洗净，切碎;大枣洗净与藕节同放锅内加水烧开，改用文火煮至汁水将尽时去藕节。

　　2、花生皮炖红枣

　　【组成】花生米皮20克，红枣50克，白糖适量。

　　【做法】将上2味加水适量，煮至枣肉烂即可，加白糖适量调味。吃枣喝汤。

　　3、蕹菜鸡蛋汤

　　【组成】鸡蛋2个，连根蕹菜250克，盐适量。

　　【做法】将鸡蛋用油煎熟;取蕹菜用水煮熟后捞起，再换水和煎蛋一同煮沸即成，酌加盐调味食用。

　　4、羊骨糯米粥

　　【组成】新鲜羊骨500克，糯米50-100克，生姜3-5片，葱白2节，盐适量。

　　【做法】将羊骨洗净，打碎，加水适量煎汤，取汁代水，入糯米煮粥，待粥将熟时，加入精盐、生姜、葱白稍煮即可。

（实习）

　　孩子腹痛，关节肿痛，都是因为胃肠疾病或是骨科疾病吗?风湿科教授说，有时孩子有腹痛、关节肿痛等表现，可能是因为过敏性紫癜在捣乱。作为儿童的常见疾病，半数过敏性紫癜患儿在发病前都有上呼吸道感染病史。另外，食物过敏、感染等原因，也会导致过敏性紫癜出现。

　　孩子腹痛当心过敏性紫癜

　　有的家长认为，所谓的过敏性紫癜就是指皮肤上的紫红色出血点，或是皮肤上大片的瘀斑，总之这种病是要和皮肤变化联系在一起的。事实上，据专家介绍，不少患过敏性紫癜的患儿会有其它表现。不少小孩患上过敏性紫癜后，会觉得腹部疼，病情严重了还会有恶心、呕吐等表现。家长多以为是肠炎等其它疾病作怪，在得不到及时处理的情况下，肠穿孔等可怕后果都可能找上来。

　　专家说，过敏性紫癜还可能表现为患儿关节红肿疼痛，孩子的膝盖、脚踝、手腕等部位都会受到影响，活动灵活度也受到限制，有些患儿甚至会有关节腔积液现象。所幸的是，这种关节处的疼痛不会给孩子留下什么后遗症，可在数日内得到缓解。过敏性紫癜会侵犯到患儿的肾脏，有的患儿发病会表现为血尿、蛋白尿等肾炎症状。专家提醒家长重视过敏性紫癜这种疾病，该病在某些情况下也会导致心肌炎、肺出血等严重后果。

　　专家提醒：患儿应定期做好相关检查

　　过敏性紫癜患儿在急性期时注意休息好，尽量少活动，以免加速机体血液循环加重出血。“知道得的是过敏性紫癜后，要及时查找病因。”专家说，如果是因为感染的原因，就要赶紧控制好感染情况，对感染的治疗也要彻底。

　　若是因为食物的原因，最好是确定食物过敏源是什么，在以后的治疗和生活中避免再给孩子吃这些东西。如果没确定食物过敏源是什么，孩子的饮食最好清淡均衡一些。有时过敏性紫癜患者会因为天气突然变冷，生气，感冒等原因导致病情加重或是反复，生活中就要尽量避免这些情况出现。

　　提醒那些过敏性体质的孩子，要提防过敏性紫癜来袭，一旦发现身体有异常，要及时到医院就诊。

（实习）