据7月份的Gastrointestinal Endoscopy载:约翰斯霍普金斯医院的Anthony N。 Kalloo等发现,对慢性胰腺炎患者予以小型手术治疗,可以使他们的疼痛减轻50%以上。

  Kalloo等调查了1992年到1996年间做内镜胰腺括约肌切开术(EPS)的55例胰腺炎患者的预后。慢性胰腺炎的一个主要症状是疼痛,手术中切开胰腺导管底端的括约肌以减轻压力止痛。

  Kalloo等进行16个月的随访记录这些患者的疼痛情况,发现他们的并发症较少,需要的止痛药物较少,而且生活质量提高。34位患者(62%)汇报疼痛显著改善,疼痛量表分值手术后平均降低50%以上。

  许多慢性胰腺炎患者害怕手术,通常只是服用止痛药物,而EPS由于侵入性小,具有长期效果,为这些患者提供了另一种选择。

  研究同时也证明只患有胰腺括约肌失调的患者比既有慢性胰腺炎又患有括约肌失调者手术效果好。

  (实习)

  黑龙江省医院消化内科主任任旭教授,近3年来成功地开展29例经内镜胰管内引流术,有效地解除或减轻了患者的痛苦。

  任旭教授等人收治的29位慢性阻塞性胰腺炎患者,均是经过腹部超声、CT等影像学检查而确诊的。他们都有持续性或间歇性上腹痛、腰背痛的临床表现。缓解上述疼痛的关键是减轻阻塞性胰腺炎胰管压力,解除胰管梗阻。任教授等人开展的方法是:在内镜下切开胰管括约肌、乳头括约肌和副乳头,然后将引流管插入胰管内;若胰管或括约肌有狭窄者,引流前则需要用器械进行扩张。

  治疗结果,有26位患者腹痛消失或明显减轻。其中对6例副胰管有扩张者,引流之前联合切开胰管括约肌和副乳头,明显促进了胰液排出,降低了胰管内压力,从而减轻了腹痛。

  (实习)

  急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,是常见的消化系统急症之一,急性胰腺炎病人有65。5%发生内毒素血症。

  急性胰腺炎时,由于应激反应,腹腔神经丛激惹和炎症渗液直接浸润肠道,病人多伴有不同程度的肠道运动抑制,肠运动抑制可致肠道内细菌生长;有害菌数量增加,细菌上行至相对清洁的消化道,肠蠕动缓慢使细菌易于粘附在肠上皮细胞表面,进而穿透肠粘膜。另一方面,肠内容物停滞和肠道高分泌,使肠内压力增加,肠管扩张,肠壁血循环障碍,粘膜缺血缺氧,最终损坏粘膜的屏障功能。上述改变使急性胰腺炎时的麻痹肠管成为类似脓肿的潜在感染灶,细菌和内毒素可从肠道源源不断地进入体循环和远隔器官,导致内毒素血症和多器官功能衰竭。另外,感染导致组织胺,5-羧色胺等物质的释放。内毒素对组织胺的生物效应具有放大作用。

  内毒素可激活补体及凝血系统,产生激肽,并刺激单核巨噬细胞,生成白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等细胞因子,急性胰腺炎时也产生这些因子,众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白(CRP,肝急性期蛋白)。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎严重程度的指标。在治疗过程中采用抗内毒素疗法降低血中内毒素含量,对于改善急性胰腺炎的病理生理过程有重要意义。

  (实习)

  德国Isenmann等的研究分析了Atlanta专题研讨会议制定的急性胰腺炎轻重型诊断标准是否与该病的病死率和感染坏死(IN)发生率相关,他们认为,Atlanta分类不能反映坏死性胰腺炎患者预后。

  该研究纳入260例坏死性胰腺炎患者,记录每位患者住院期间Atlanta标准阳性指标数:APACHEⅡ标准≥8项、Ranson标准≥3项、呼吸衰竭、肾功能不全、休克、胃肠道出血、低钙血症及凝血障碍。根据阳性指标数将患者分组,每组病人的病死率及IN发生率与全部患者相应的发生率进行比较。

  结果显示,57例(21。9%)病人死亡,86例(33。1%)病人有感染坏死。根据阳性指标数(0~7项)确定的8组患者的病死率分别是0、4%、6%、13%、22%、21%、42%、68%,IN发生率分别是10%、25%、39%48%、33%、39%、31%、32%(P值均<0。05)。

  与全部患者相比,患者至少需符合2个标准才有死亡的危险,需有≥7种并发症时其临床风险才增加。IN发生率不受并发症数目的影响。

  研究者认为,重症急性胰腺炎Atlanta分类的主要缺点是,它将只有1或2种并发症的患者归为重型,但其病死率却低于平均水平。

  (实习)

  产科处理:

  妊娠期重症急性胰腺炎的治疗是否需终止妊娠是个值得商榷的问题。有作者认为胎儿宫内死亡、早产、或剖宫产后,胰腺炎的症状可以缓解。但近来有些报道则认为,分娩后患者的状况反而更糟。对于多数患者来说,急性胰腺炎并不是进行治疗性流产、引产及分娩的适应证。妊娠期急性胰腺炎治疗是否成功,胎儿及新生儿的抢救成功率是重要指标,经适时恰当的外科处理,妊娠期急性胰腺炎妊娠丢失率已有很大程度的下降,终止妊娠时更需注意孕周及胎儿是否有宫内窘迫的征象。

  (实习)

  约翰霍普金斯医院(Johns Hopkins)研究人员发表在7月出版的胃肠内窥镜学杂志(Gastrointestinal Endoscopy)上的一项最新研究表明,一种微创手术可以使饱受痛苦折磨的慢性胰腺炎患者的疼痛获得长期缓解。该医院胃肠内窥镜科主任,Anthony N。 Kalloo博士称,对于多数创伤性手术或药物治疗来说,内窥镜治疗是一项有效的替代治疗。

  研究人员称,许多患者因为胰管内压力增高而出现疼痛。已证实短期内,内镜下胰腺括约肌切除术(ndoscopic pancreatic sphincterotomy,EPS)即外科医生在胰管末端切开括约肌进行减压等内窥镜治疗法对于这些患者有效。该医院的研究是为了评估其长期效果。

  研究人员回顾了1992年8月到1996年11月在该医院行EPS的55例慢性胰腺炎或胰腺括约肌功能失常患者的资料。参加研究的患者在术后进行了平均16个月的电话随访。

  研究人员询问了患者在治疗前和目前的疼痛程度。结果发现,有62%的患者认为他们的疼痛减轻了50%以上。

  研究人员称,“许多慢性胰腺炎患者由于恐惧外科手术的创伤性,因此他们只考虑服用镇痛药物。而EPS不仅创伤性小,而且可提供长期缓解疼痛,因此该方案可以作为这些患者的又一选择。”

  目前Kalloo博士正在选取慢性胰腺炎患者进行关于EPS的二期前瞻性研究。

  (实习)

  法国研究人员称,患有慢性胰腺炎以及胆总管狭窄的患者,采用外科减压方法可改善肝脏纤维化程度。

  Clichy地区Beaujon医院的Philippe Ruszniewski博士及其同事对11例患者的肝脏活检结果进行了研究,这11例患者是从关于治疗慢性胰腺炎的一项前瞻性研究的501例研究对象中挑选出来的。

  研究结果发表于2月份的新英格兰医学杂志中。所有这11例患者均患有慢性胰腺炎和胆总管狭窄,并且这些患者均接受了外科的减压治疗。最初的肝脏活检标本是在进行胆汁引流前获得的,在进行胆汁引流后中值约2。5年的时间,再次对这些患者进行肝脏活检。

  在不了解取得活检标本的先后顺序的情况下,两名医师对这些活检组织进行了分级:从0级(表明肝脏无纤维化)到3级(代表肝硬化)。

  在上述11例中,有2例因在胆管吻合处出现了再狭窄而被排除,其余9例的第二次肝脏活检结果均显示出肝脏的纤维化得到明显改善,有2例肝脏分级降低了两级,4例降低了1级,余下3例病理分级未发生改变。

  波士顿新英格兰医学中心的Peter A。 L。博士及其同事在相关评论中指出,越来越多的证据表明,对于出现肝脏广泛纤维化或肝硬化的患者,如果其肝功能尚好,那么该病是可以治疗的。目前以及将来的一些治疗方法均可能防止疾病的进展。

  (实习)

  (Arch Surg 2000;135:1280-1284) WESTPORT,11月16日(路透社医学新闻) 11月出版的外科学文献杂志报道,急性胰腺炎患者接受CT扫描时,静脉用显影增强剂可能会增加局部和全身并发症发生可能。

  墨西哥de la Nutricion Salvador Zubiran国家研究所的Ramon Carmona-Sanchez博士及其同事评估了10年间的126名急性轻型胰腺炎住院病人。其中52例为了确诊急性胰腺炎而接受增强CT扫描(contrast-enhanced computed tomography,CECT),另外74名未接受该检查。

  患者口服1200mL水加90mL的脑影葡胺后迅速行CECT,并在接受检查前,快速静脉输注300mL的30%的脑影葡胺溶液。

  两组患者中,年龄、病因学和预后类似,但接受CECT的患者男女比例和体重指数明显较高。各组均接受相同治疗,但CECT患者接受胃肠减压的比例较高。

  作者报道,接受CECT的(7例)患者的局部和系统并发症发生率显著高于对照组(1例)。6例接受CECT患者形成胰腺脓肿。这些患者中有5例“二次CECT检查示急性胰腺炎进展表现”,研究人员发现体重指数超过25和接受鼻饲的患者CECT与脓肿形成显著相关。

  所有胰腺脓肿的患者和1例未接受CECT的患者出现了全身并发症。但没有死亡报告,CECT组患者的平均住院时间较长。

  作者指出动物实验显示,静脉用显影增强剂有较大毒副作用,但目前尚缺乏有关该药物对临床患者的对照、随机和前瞻性研究。研究者补充说,“回顾性研究结果间接提示,静脉用显影增强剂使急性轻型胰腺炎患者的恢复期延长。”

  作者认为,似乎应限制CECT应用于急性重症胰腺炎患者,否则可能会延长病程或导致局部脓毒性并发症发生。

  (实习)

  慢性胰腺炎复发的治疗需按急性胰腺炎对待。患者必须戒酒。静脉输液和禁食。低脂肪和蛋白质饮食,H2受体阻滞剂(西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁)或制酸剂以减少由酸刺激的胰泌素释放,增加胰液的分泌。

  最近对采用强效的胰酶治疗慢性胰腺炎推荐口服脂肪酶的剂量为每餐30000u(如6片胰脂酶)。有时需要补充脂溶性维生素(A,D,K)。

  奥曲肽,是一种长效生长抑素类似物,可使胰腺处于"休息"状态,然而并不能明显缓解疼痛。

  胰腺假囊肿可能引起慢性疼痛,但它可通过囊肿空肠吻合术减压。如果疼痛十分顽固,而胰总管已经扩张(直径>8mm),施行侧部的胰管空肠吻合术可望使约70%~80%的患者减轻疼痛。若胰总管未扩张,则可考虑远端胰切除术。

  现已放弃应用较广泛的胰腺切除术。作为外科手术的一种替代方法,可试用经皮注射酒精或利多卡因和皮质激素对腹腔丛神经施行去神经处理,这能使某些患者疼痛暂时缓解。

  口服降血糖药对于由慢性胰腺炎引起的糖尿病的治疗很少有用。要慎用胰岛素。对绝大多数患者,血糖水平在200~250mg之间无需治疗。

  慢性胰腺炎患者患胰腺癌的风险增加。

  (实习)

  1、大黄

  大黄治疗急性胰腺炎的作用是多方面的:1。抑制胰酶而水分泌不变,碳酸氢根含量增加,与促胰液素作用相似2。利胆抗炎抑菌, 3。大黄可降低肿瘤坏死因子水平及血清和小肠阻止磷脂酶A2和PAF的含量,从而抑制由其介导的炎症反应和炎症介质的释放。而且大黄使用方便,价格低廉,对轻重度患者常规使用既可使患者尽早康复,又可节约大量费用,具有较高的临床使用价值。

  2、白藜芦醇

  白藜芦醇是某些中药治疗炎症、脂代谢异常和心脏疾病的有效成分,可明显改善微循环障碍。

  通过大鼠实验发现:在炎症、休克等情况下,白藜芦醇可以明显降低白细胞对血管的粘服性,减少白细胞进入组织间隙;还改善了微血管通透性及组织含水量,血管通透性的降低使血液粘稠度明显降低,血液淤滞得到改善,增加包括肺在内的多脏器的血液灌流。因此白藜芦醇可治疗重症胰腺炎肺循环障碍。

  3、微波

  微波是一种高频电磁波,频率2450MHZ,主要治疗作用:扩张血管、加快血流、改善局部组织营养代谢、消炎、提高机体免疫力、加速组织生长修复等。

  而在实验者的急性胰腺炎大鼠的模型中,微波辐射对其具有抗氧化作用,可减轻急性胰腺炎时对胰腺组织的损伤,促进病理过程好转,同时对胰腺的释放也具有一定的抑制作用。

  4、血液滤过

  血液滤过尤其是间断短时血液滤过可以有效纠正SAP患者血浆炎症细胞因子失衡,改善患者预后。加行血滤治疗在控制病情、减轻或缩短全身炎症反应综合征(SIRS)反应上较优越,间断短时血滤是指在单次短时血滤的基础上,根据再次血滤执政重复短时血滤,直至达到最终停止血滤指征。指征为:出现液体负平衡,即排出液体量(包括显性和非显性失水)大于液体总入量总和,心率稳定在90次/分以下,呼吸稳定在20次/分以下。

  急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,它的诊断和治疗还有待进一步的研究。

  (实习)

  重症急性胰腺炎(SAP)非手术治疗,十年回顾显示,与以往的内科治疗除常规综合治疗外,其不同之处如下:

  (1)采用不同的腹腔灌洗方法:十年前采用腹膜透析法进行腹腔灌洗,此方法创伤大,感染概率大。而后来采用猪尾型PTCD引流管进行微创腹腔灌洗,此方法创伤小,操作简单,并灌洗充分,可达到较腹膜透析方法更好的疗效。

  (2)中药大黄治疗:在SAP治疗中,肠麻痹治疗、保护肠粘膜屏障、减少肠道细菌易位和抑制炎症介质的过度释放十分重要。而中药大黄具有退热、抗感染、消炎和抑制多种细菌的作用,能降低毛细血管通透性、抗凝血、抗血栓形成、抗组胺、和抑制氧自由基生成,大黄能提高危重症患者胃肠黏膜内PH值,改善胃肠粘膜血流灌注,明显降低多器官功能失调综合征患者血浆内肿瘤坏死因子-a、白细胞介素-6和内毒素含量,能抑制肠道细菌能易位,降低胃肠粘膜的通透性。

  (3)内镜治疗:有专家认为,对SAP患者内镜介入治疗越早,并发症发生率、死亡率越低,早期内镜逆行性胰胆管造影及内镜下乳头肌切开可清除胆管结石,恢复胆流,减少胆汁胰管反流,从而使SAP患者病情迅速改善并可减少复发。

  因此在传统SAP治疗方法基础上,联合微创腹腔灌洗、中药及急诊内镜治疗能有效提高SAP治愈率,降低其并发症和死亡率。

  目前对急性胰腺炎的治疗主要还有以下研究:

  1。合理抗真菌治疗

  SAP为真菌感染高危人群,首先,针对SAP所处病程不同采取不同预防措施:

  全身炎症反应期,防治关键是及时纠正过度炎症反应,恢复组织灌流,尤其是胃肠道,尽量减少肠粘膜的缺血再灌注损伤;全身感染期,要及时清除感染坏死灶、针对性使用抗生素;残余感染期常有消化道瘘及严重消耗而导致的营养不良,此时应加强以肠外营养为主的营养支持手段以增强机体免疫力,同时充分引流消化道瘘形成的残腔。其次,应尽量减少各种危险因素,如避免长期使用广谱抗生素、大量输血及抗酸药,及时去除各种导管,必要时采用消化道去污法以减少肠道菌群移位。最后,医护人员要严格执行消毒隔离制度,防止交叉感染。

  2。合理营养支持

  合理的营养支持的目的不仅仅在于改善SAP病人的营养状况,更重要的在于维护肠道粘膜屏障及机体免疫功能,以防止肠道菌群移位感染的发生。

  在SAP不同时期分别实施肠内及肠外营养,并给于特异性的胃肠道粘膜及免疫营养底物,可有效维护肠粘膜屏障和机体免疫功能,减少炎性介质的过量释放,有效降低感染率和死亡率,从而对SAP起到积极的治疗作用。

  研究表明,长期全胃肠外营养(TPN)有许多不利的影响,而早期空肠内营养(EN)更加符合急性胰腺炎治疗的要求,经空肠给予中性要素饮食可避免头、胃、肠三相的分泌,使胰腺保持静止修复状态,在距幽门90cm以上进行空肠内营养不会引起胰液分泌的增加。与TPN相比显示,早期EN能显著缩短住院天数、减少费用、降低ARDS、胰腺坏死感染的发生率,提高SAP的临床治愈率、降低病死率。早期肠内营养明显降低感染等并发症,无论从有效性、病人的耐受程度、临床结果和费用等方面,均提示EN较TPN营养途径更有利于重症胰腺炎。

  且EN应从低脂或小分子肽要素膳开始,治疗过程应根据病人的耐受性和病情变化及时调整肠内营养剂的输注速度、浓度和温度。不适当的EN可导致腹痛、腹胀症状加重,从而使病情反复或加重。认为急性反应期EN必须遵循以下原则:1。血液动力学和内稳态稳定,确保没有腹内高压;2。胃肠功能已恢复,确认没有肠梗阻;3。确认营养管位于空肠;4。输注速度循序渐进,如果腹痛、腹胀症状加重应及时停止。

  3。奥曲肽预防ERCP(自内镜下逆行胰胆管造影)术后胰腺炎及高淀粉酶血症的研究表明:ERCP临床应用以来,胰腺炎是术后最常见的并发症。生长抑素广泛存在于胃肠道及胰腺,能抑制胰泌素及胆囊收缩素而间接影响胰腺的外分泌功能。奥曲肽是一种合成的生长抑素类似物,有更长的生物半衰期,也是一种有效的胰酶分泌的抑制物。

  4。高渗盐水

  有人用大鼠做研究,研究高渗盐水对重症胰腺炎大鼠全身性炎症反应的影响。结果表明:高渗盐水减轻SAP大鼠的胰腺、肺组织病理损伤与其高渗性因素有关,一方面使微循环得到改善,胰腺炎症程度减轻,胰酶降低;另一方面使内脏毛细血管、肺内皮细胞肿胀减轻,渗出减少,从而减轻全身性炎症反应。另外,高渗盐水能减少粒细胞介导的言行反应所致组织器官损伤其机制可能通过直接抑制粒细胞毒性反应,导致促炎细胞因子和抗炎细胞因子水平的变化,使全身性炎症反应及组织损伤减轻。

  (实习)

  急性胰腺炎是常见的急腹症之一,是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右,预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险,易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症,预后差,死亡率高。

  此病多由胆道感染,胆石症,肿瘤,大量酗洒,暴饮暴食等诱发引起,这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液,同时又是造成胰管梗阻,内压增高,胰泡破裂,胰液外漏,被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用,使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变,即临床所见之急性胰腺炎。

  (实习)

  急性胰腺炎发病急,病程进展快,死亡率高。临床上常将急性胰 腺炎分为水肿型和出血坏死型两大类,患者常表现为上腹痛,疼痛向 腰背部放散,腹胀,恶心,呕吐,黄疸等,严重者可出现呼吸困难或 休克。胆道疾病、饮酒、高脂饮食是急性胰腺炎发病的常见诱因。

  诊断:B超好还是CT好急性重症胰腺炎除了检查血、尿淀粉酶外, 医生常常要对患者进行B超检查。B超检查可发现胰腺肿大、胰管扩张、 腹腔积液等,但由于患者肠管积气或肥胖,可使B超检查结果不准确 或难以观察。而CT可提供客观的胰腺肿大图像,观察其周围渗出和本 身坏死情况,以及所形成脓肿或囊肿的大小。定期复查CT可判断胰腺 炎的恢复情况。所以,我们建议对急性重症胰腺炎的患者常规采用胰 腺CT检查。

  进食:选择合适时机禁食是急性胰腺炎最重要的治疗措施。但许 多患者在病情得到控制、恢复饮食后,又出现腹痛,使他们害怕进食。 患者何时进食是医生们一直在探索的问题。以往要等到患者腹痛消失, 血、尿淀粉酶完全恢复正常,才开始进流质饮食如稀饭、无油菜汤等。 可临床上发现许多病人症状和体征均消失,但血、尿淀粉酶仍高于正 常值,甚至需要几个月才恢复正常。应当允许此类病人进流质饮食, 但要密切观察,如有不适,随时去医院就诊。

  手术:严格控制适应症对急性水肿型胰腺炎,我们采用禁食、抗 炎、抑制胰腺分泌等保守治疗均能成功。而急性出血坏死型胰腺炎则 须采取“个体化”治疗,即根据每个病人的不同情况选择不同的治疗 方案。如患者是由于胆道疾患引起的急性胰腺炎,常称胆源性胰腺炎, 我们主张积极手术治疗;如患者不存在胆道疾患,我们主张先保守治 疗如禁食、胃肠减压、抗炎、抑制胰腺分泌、静脉营养等。在此过程 中,如患者病情仍不断加重,出现体温高于38℃,白细胞大于2万/m m3、腹腔穿刺液中发现了细菌,应采取手术治疗。患者在疾病后期出 现胰周脓肿或胰腺假性囊肿,也需要手术治疗。

  (实习)

  胰腺炎

  胰腺炎就是胰脏急性或慢性发炎。一半左右的患者是早已患胆结石的人;另一半左右的是平时有大量饮酒习惯的人。其他因素还有某些药物的作用、穿孔性溃疡、甲状腺机能亢进、病毒感染、腹部受伤、肥胖、营养不良、使用药物等,均会提高胰腺炎的发病率。

  此病可分为急性或慢性。急性的特征是恶心、呕吐,及肚脐周边发生无法忍受的疼痛,这种剧痛常发生在暴饮暴食或大量饮酒后的12—24小时之内。这种疼痛会扩散到背部与胸部,在数小时后达到高峰(这是极端危急的状况)。急性胰腺炎病人如不及时治疗,可能迁延成慢性胰腺炎。急性胰腺炎严重发作时,可能导致病人休克,甚至死亡。

  慢性胰脏炎是急性胰腺炎未经治愈并经过多年发展而成的疾病。这种疾病比,较少见,有时也可能在急性胰腺炎复发之后出现。造成慢性胰腺炎的原因,主要是结石影响胰腺的功能,或者与患者平时酗酒有关。患者的右腹下部出现一种呈痉挛性的钝痛,这种疼痛常在进食及饮酒后变得格外严重。患者将身体向前倾才会有所缓解。有些人在两次发作之间,还会出现消化不良的症状。其他症状包括腹部肿胀、气体过多、上腹灼痛或刺痛、呕吐、发烧、高血压、肌肉痛、不正常的恶臭粪便。胰脏是分泌胰岛素及升糖素(以控制血糖)和消化酶的腺体。因此,胰腺炎往往造成糖尿病及消化困难。

  家庭治疗措施

  ●勿匆忙眼药

  急性胰腺炎导致腹痛发作时,不宜滥用止痛剂,以免掩盖病情,贻误诊断。

  ●药物的选择

  如果你的疼痛症状特别严重,可服用镇痛剂。每次进餐,你还需要服用一些酶,因为受损的胰脏此时已不能再生产酶丁,不然你的消化系统又会出现障碍。腹胀与脂肪泻者,用胰酶片,餐后口服,或用多酶片口服。为减少胃酸对胰酶的灭活,同时用雷尼替丁口服。

  ●蔡食

  在胰腺炎急性期应严格禁食,每口静脉补液3000毫升,以保持水和电解质

  的平衡。

  慢性期可给予低脂肪、高蛋白、高碳水化合物饮食。

  ●戒酒

  慢性胰腺炎一旦确诊,就应完全戒酒,并严格遵循医生所建议的饮食方法去做。

  ●忌暴饮暴食及生冷油腻食物

  饮食请参见糖尿病的饮食疗法。

  ●保健药膳

  ① 胰脏粉

  猪、羊等动物胰脏数量不限,焙干研细粉,每次服用6克,每3次。帮助胰脏的恢复和治疗。

  ② 大黄茶

  生大黄30克,水煎服。一般每天最少用30克。以舌苔黄腻程度及大便次数调整药量,以正常为准。解毒通便。

  ③鸦内金粉

  鸡内金或鸡肫250克,焙黄研末吞服,每次6—10克,每日3次。帮助消化。

  ●补充营养素

  ①镁箝合剂

  每天1000毫克。镁抵抗腺体的毛病。

  ②胰脏酵素

  用餐时服用。用量依照产品指示。

  ③蛋白质分解酵素

  两餐之间的空腹期及睡眠前服用。协助消炎。帮助蛋白质消化减少胰脏的负担。

  ④胰脏浓缩物

  用量依照产品指示,含某些用以修补胰脏的蛋白质。

  ⑤ 维生素B群添加泛酸(B5)及烟碱素(B3)

  用量分别为50~100毫克,每天3次。抗紧张维生素。泛酸及烟碱素是脂肪及糖类代谢的重要物质。

  ⑥ 超脂因子(胆硼,肌醇和卵磷脂)

  依照产品指示。是脂肪乳化剂,协助脂肪消化。

  ⑦ 维生素C

  100毫克,每天4次,如果需要可再增加用量。是一种强力的自由基清除者和抗氧化剂。

  ⑧ 维生素E

  每天200~400IU,渐增至身体所需要的量。一种强力抗氧化剂及氧的携带者。帮助组织的修复。

  ●危险讯号

  急性胰腺炎的症状表现为:

  *常在餐后或大量饮酒后]2—24小时突发中腹部疼痛,可以向背部放散。

  *发热,恶心或呕吐。

  *皮肤湿冷,腹胀,压痛,脉搏加快。

  慢性胰腺炎表现为:

  *长时间腹痛,腹痛可以向背部胸部放散,疼痛可以是持续或间断的。

  *恶臭大便。

  *恶心,呕吐,腹胀,

  *体重下降。

  *在胰腺炎治疗后出现持续体重下降,可能患有影响食物正常消化的并发症。

  *如皮肤苍白、湿冷、心悸、呼吸加快,可能为休克,需急诊治疗。

  (实习)

  据瑞士学者报道,无菌性坏死性胰腺炎经保守治疗病情渐趋好转,而感染性坏死性胰腺炎仍适于手术治疗。

  伯尔尼大学的Markus W。 Buchler及其同事称,应用不同的治疗方法可以提高坏死性胰腺炎临床治疗成功率,降低死亡率。这一研究结果刊登在11月出版的外科学纪事上。

  作者对204例急性胰腺炎患者进行了前瞻性研究,其中86例为坏死性胰腺炎,该亚组中,58例曾行经内窥镜逆行胆管造影。

  经细针抽吸检查证实29例坏死性胰腺炎患者有感染存在,其中27例行坏死灶清除术。另外两例由于未及时确诊,抗生素治疗无效死亡。57例无菌性坏死性胰腺炎患者中56例行保守治疗,其中包括早期应用抗生素。

  作者称,由于早期应用抗生素治疗而不手术,无菌性坏死性胰腺炎死亡率仅1。8%;与此相比,感染性坏死性胰腺炎的死亡率高达24%。

  Buchler博士称,本研究证实,无菌性坏死性胰腺炎早期应用抗生素进行保守治疗是安全且有效的。胰腺感染被认为是急性胰腺炎患者死亡的主要危险因素,预防这一危险因素可能是坏死性胰腺炎治疗上的一大进步。

  但是,波士顿麻省综合医院的Andrew L。 Warshaw博士在评论中指出,本研究未能阐明首选清创术的病人的病情是否得到改善或转轻。他建议,由于起初行保守治疗的非感染病人的长期发病率及死亡率这一重要数据在该研究中并未涉及,因此本文推荐的方法不能作为原则,应谨慎而灵活地运用。

  (实习)

  研究报告指出,在进行治疗性内窥镜下逆行性胰胆管造影术(ERCP)之前,使用白细胞介素-10(IL-10)可降低术后胰腺炎的发生率。

  比利时Libre de Bruxelles大学的Jacques Deviere博士及其同事研究了IL-10在预防胰腺炎方面的作用。在研究中,144名患者在ERCP术前随机服用了4mg/kg IL-10、20mg/kg IL-10或安慰剂,研究者们对术后患者中胰腺炎发生的情况进行了分析。

  研究者们发现,服用安慰剂的患者中有11名出现了胰腺炎,比另两组服用IL-10的患者中所出现的胰腺炎数量明显增多了。此外,在上述11名患者中,有两名患者出现了重度胰腺眼。对数回归分析显示,胰腺括约肌切开术及腺泡化可显著增加胰腺炎的发病风险。

  研究者们指出:“目前所观察到的IL-10对各阶段胰腺炎发生率的作用具有重大的意义。当然需要进一步进行更大型的试验以确定在ERCP术前应用IL-10是否可以显著降低术后中、重度急性胰腺炎的发病率,因为这些才是目前治疗性ERCP手术的主要问题。”

  (实习)

  晚期慢性胰腺炎病人进行胰腺全切或次全切术后,自体胰岛移植(IAT)可减少每天胰岛素用量或使病人不再需要用胰岛素。

  英国Leicester大学的Steven A。 White博士及其同事在24例病人中,观察了IAT的安全性和有效性。采用13例未进行IAT的相似病人作为对照。

  研究人员用胶原酶和半自动化胰腺组织消化法分离胰岛。对大于14毫升的消化液进行提纯,最大限度地降低胰腺组织的灌注体积。胰岛移植入门静脉的有19例,移植到脾的有2例,同时移植到门静脉和脾脏的有3例。

  胰岛移植数中值为140419国际胰岛单位/公斤,门脉压力平均升高8mm Hg。

  IAT相关并发症包括脾梗塞、门脉局部血栓和脾静脉血栓形成。腹腔粘连是引起IAT组和对照组长期不良影响的共同问题。

  在胰腺切除术后30天内,二组病人均有一例死亡。在后期IAT组有2例死亡,对照组有1例死亡。在存活的病人中,IAT组有5例,对照组有4例,发生鸦片类药成瘾。

  IAT组对胰岛素的需要量和糖化血红蛋白水平都显著低于对照组。但最终只有3例达到完全不需要外源性胰岛素。

  目前对晚期慢性胰腺炎病人还没有理想的手术方法,胰腺切除术后行IAT颇具应用前景,但是几乎所有病人都离不开胰岛素,原因可能是多方面的。

  对晚期慢性胰腺炎病人,究竟是以糖尿病为代价来缓解疼痛,改善病人的生活质量,还是进行胰腺次全切术来减轻疼痛,免于应用胰岛素,还有待进一步研究。要了解胰腺切除术后行IAT的长期效果还需要进行前瞻性、随机对照研究。

  (实习)

  摘要:香港大学的研究者报道,中国的急性胰腺炎患者中约有5。6%伴有急性加重型慢性乙型肝炎。

  香港路透社医学新闻:Ching-lung Lai博士在香港肝疾病研究协会第13届科学年会暨国际肝脏病学研讨会上说,这类患者预后极差,死亡率高于单纯急性胰腺炎或单纯慢性乙肝患者。

  Lai博士告诉路透社医学新闻,“尽管学术界已熟知急性肝炎可导致急性胰腺炎,但急性胰腺炎与急性恶化的慢性乙型肝炎的关系仍未见报道。”

  在5年多的时间里,Lai博士及其同事在皇后玛丽医院检测了90位急性胰腺炎患者。其中5例为急性胰腺炎伴急性恶化的慢性乙型肝炎患者。这些急性胰腺炎患者未见其他病因。

  研究者比较了这5例患者与该组85名单纯急性胰腺炎患者以及另一组406名单纯急性恶化的慢性乙型肝炎患者的临床预后。

  结果发现,急性胰腺炎伴急性恶化的慢性乙型肝炎患者的死亡率显著升高,达80%,而单纯急性胰腺炎患者和单纯急性恶化的慢性乙型肝炎患者的死亡率则分别为15。3%和2。2%。

  Lai博士提醒说,这5例患者中有2例最初漏诊了急性恶化的慢性乙型肝炎。“尽管单纯急性恶化的慢性乙型肝炎与急性胰腺炎之间的关系仍不明确,但结果提示这类急性胰腺炎发作的潜在病因可能是病毒对胰腺组织的直接损害或免疫损伤。”

  (实习)

  内窥镜可用于治疗伴有疼痛症状的慢性胰腺炎(CP),其近期和中期临床效果与传统手术治疗相当。最近有研究人员对内窥镜下胰胆管引流治疗CP的远期疗效进行了评价。共选取了110位在1987至1989年期间接受过该方案治疗的CP患者,其中56位至今存活的患者的随访期平均长达14。4年。本研究采用的技术评价指标包括胆管扩张程度减小和结石清除率;临床评价指标包括因疼痛发作导致住院治疗、手术治疗的机会和胰腺分泌功能下降的发生率。

  结果表明,内窥镜治疗为2/3伴有疼痛的CP患者带来了长期临床受益,戒烟可使预后更佳,而酗酒则会增加糖尿病、脂肪泻的发病率以及CP的死亡风险。

  (实习)

  胰腺炎是常见病之一,大多由于酗酒、暴食、胰管阻塞、胆结石、胆道感染或外伤、手术等所致,病情严重而凶险,死亡率较高。近些年来发现,某些药物应用不当,也会引发胰腺炎,但至今尚未被人们所认识和重视,现将部分此类药物简介如下。

  维生素D可提高小肠对钙的吸收,但大量使用会引起高血钙,从而增强胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶,并抑制胰蛋白酶降解,以致酿成胰腺炎。

  降糖灵又称苯乙双胍,糖尿病患者大量服用后,会发生急性出血坏死性胰腺炎,甚而伴有低血糖休克,常因心室停搏而死亡。

  四环素长期大量使用,会使胰脏的蛋白质合成和分泌受到损害,可导致胰腺炎,特别是肾功能不良者更易发生,如急性肾功能衰竭病人应用四环素,可引起急性肝脂肪变性,并发生急性胰腺炎。

  甲硝唑又称灭滴灵,当阴道感染者服用后,有时会发生急性胰腺炎。

  青霉胺有的病人首次应用该药,即发生胰腺炎,治愈后再次服用,又会发。

  利尿药大量应用速尿、利尿酸、双氢克尿塞等,均会引起急性胰腺炎,甚至出现休克。这可能与低血钾、胰细胞功能紊乱、胰脏血循环不良、胰管内分泌液黏稠及过敏等因素有关。

  磺胺类如柳氮磺胺吡啶等,皆可引起胰腺炎。

  甲多巴特别适用于肾性高血压病人,但有人应用2~3周后,即引起胰腺炎。待停药后,才逐渐恢复正常。

  雌激素如己烯雌酚与口服避孕药等,可因甘油三酯增高,诱发胰腺炎。也可使血清酯质微粒凝聚,引起高凝状态,使胰腺微血管栓塞,引起局部毛细血管和胰腺泡损害,而发生胰腺炎。此时患者除有腹痛、淀粉酶升高外,尚可有高脂血症。

  促皮质素即ACTH。若用于肾病患儿,胰腺炎发生率竟高达28%~40%。主要由于胰腺分泌物浓稠、胰腺管上皮增生,使胰管阻塞、胰液流出困难所致,有时可导致患者休克死亡。

  西咪替丁用于治疗胃及十二指肠溃疡3个月后,有的病人会出现水肿型或出血型急性胰腺炎。

  氨苄青霉素如因患胆石症而致慢性胆囊炎反复发作,给予该药每日静脉滴注,用至第7天,可突然发生胰腺炎。

  抗凝血药若过量使用华法林,会使胰腺组织出血,而发生胰腺炎。

  利福平为治疗结核病的要药,长期应用可损害胰腺,引起胰腺炎。

  硫唑嘌呤广泛用于类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、溃疡性结肠炎、特发性血小板减少性紫癜等疾病,也用于器官移植与克隆氏病,用药期间均可能诱发胰腺炎。

  普鲁卡因胺为常用抗心律失常药之一,有的病人用后,会发生急性胰腺炎。若用胺碘酮、依那普利与洛伐他汀等,也不容忽视。

  门冬酰胺酶有的白血病患者注射该药后,会诱发胰腺炎。其中急性出血性胰腺炎为最严重的并发症,短期内即可导致死亡。

  另外,顺铂、长春新碱、阿糖胞苷等,也会引发胰腺炎。

  醋碘苯酸钠又称乌洛康。常用于主动脉造影,可引起急性胰腺炎。这是因为它能够损害胰腺内皮细胞,从而导致胰腺内出血,胰液外溢。

  此外,红霉素、罗红霉素、异烟肼、呋喃妥因、赛庚啶、降压嗪、消胆胺及氯丙嗪、卡马西平、丙戊酸钠等,也会引起胰腺炎。

  (实习)

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