急性胰腺炎早期和后期均可发生休克。早期出现休克意味着系统性炎症反应严重，受累器官较多，病死率高，有人称之为暴发性胰腺炎。后期出现休克多与合并感染有关。休克病人可表现为脉搏加快、血压降低、呼吸加快、面色灰白、表情淡漠或烦躁不安、出冷汗、肢端厥冷、尿少等。

　　急性胰腺炎易发生休克可能与下列因素有关：

　　1、系统性炎病反应所致之血管扩张、血液外渗及多器官功能损害；

　　2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成为源肽和缓激肽，后者可起强烈的扩血管作用；

　　3、胰床周围及腹腔炎症，大量血浆成份外渗，使得有效循环血量降低；

　　4、严重呕吐或腹泻造成脱水，有效循环血量减低；

　　5、急性胰腺炎时产生的心肌抑制因子抑制心脏收缩力，导致血压下降；

　　6、内毒素血症造成全身中毒性损害、血管内皮操作、血管扩张、血管通透性增加以及DIC等均促进休克的发生。

　　（实习）

　　依据病史、临床表现、实验室与影像学检查，典型的妊娠期急性胰腺炎诊断并不困难。问题是临床医师往往忽视妊娠期急性胰腺炎的存在，有些疾病如急性肺炎，穿透性十二指肠溃疡，脾破裂，肾周围脓肿，急性阑尾炎，破裂型异位妊娠，妊娠剧吐，先兆子痫等，在妊娠期的临床表现有时类似于急性胰腺炎的症状，这些都给诊断带来了困难。中上腹或左上腹放射至背部的疼痛是妊娠期急性胰腺炎患者最重要的症状，90%的患者有此主诉，且伴有恶心，呕吐，肠梗阻和低热等。妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎的可能，但妊娠期急性胰腺炎的腹痛可以轻微甚至不典型，而恶心、呕吐则较严重且频繁，往往难以解释。有的患者在发生恶心、呕吐、腹痛三大症状前数小时可有进油腻饮食的病史。在妊娠晚期，特别是处于临产阶段，急性胰腺炎的撕裂性上腹部胀痛常被宫缩痛掩盖或与宫缩痛混淆。在上腹部，居于腹膜后的胰腺在妊娠期易被推移的胃肠和网膜所覆盖，因此，其腹膜炎与上腹部包块的体征可不典型。

　　妊娠与非妊娠期急性胰腺炎的处理方法原则上基本相同，但因为合并产科问题，在治疗上也有不同于非妊娠期的特点。经适当的外科与产科处理，妊娠期急性胰腺炎的围产结局良好，近来的研究认为其母亲死亡率仅3。4%，胎儿抢救成功率达89%。

　　（实习）

　　纽约，12月10日（路透社医学新闻）发表在今年11月号内镜学杂志上的一项研究表明，内镜下Oddi氏括约肌切开（ES）的并发症率约为7%，乳头预切开和Oddi括约肌失功能是ES术的主要独立危险因素。

　　法国Nord医院的Barthet M博士指出，最近已有对ES术并发症的多中心研究，此研究旨在进行三级诊疗中心的单中心研究。

　　研究人员对在1996至2000年间实施的1159例ERCP术及其并发症进行回顾，其中共有658例接受ES术（57%）。然后收集ES术后30天内的临床、放射学和实验室检查数据，采用逻辑回归模型进行多变量分析。

　　结果表明，ES术的并发症率为7。7%，其中中重度者为5%。并发症包括：急性胰腺炎（3。5%），穿孔（1。8%），感染（1。2%）和出血（1。2%）。术后30天内死亡率为0。9%。在1159例ERCP术中，231例在ES术前接受乳头预切开术（20%）。

　　研究人员指出，逻辑回归表明，ES术的危险因素包括乳头预切开和Oddi括约肌失功能，其相对危险度和可信区间分别为2。76/1。39-5。49和7。72/3。2-18。4。

　　Barthet博士认为，ES术后并发症率约为7%，乳头预切开和Oddi括约肌失功能是ES术的主要独立危险因素。

　　（实习）

　　胆汁性胰腺炎患者血糖水平预示着严重的并发症

　　路透社9月20日报道：九月份的《Archives of Surgery》上发表的文章显示，血糖水平〉=8。3mml/l是胆汁性胰腺炎患者将发生严重并发症的准确指征。

　　研究人员指出：“该指标比标准的打分系统易用，而且可以促使医生及早认识到患者已患严重并发症。”一开始，加利福尼亚Harbor-UCLA医疗中心的Kelly Meek博士和其同事们开发了一个由五个指标组成的评估系统，来预测胆汁性胰腺炎是否会发生严重并发症：

　　WBC >=14，500，000

　　BUN >=4。3mmol/l

　　HR >=100

　　GLU >=8。3mmol/l

　　APACHE II评分

　　研究人员在92个胆汁性胰腺炎病例上对这些指标进行评估。这些病人中有15%是需要在ICU中监测、治疗的严重的多系统并发症患者，死亡率为2%。

　　在单因素分析中，WBC计数、GLU水平、APACHE II 记分，均与严重并发症紧密相关。Meek博士的研究小组发现“Imrie”评分大于3，胆汁“Ranson”评分大于3均显示有严重的并发症。

　　在多因素分析中，在统计学上唯一有明显意义的与严重并发症相关的指标就是GLU>=8。3mmol/l。但如果患者在患有胰腺炎的同时还患有糖尿病，则血糖值没有任何指标价值。使用该指标，医生可以在急诊室中迅速评估急性胰腺炎的严重程度，对病人做出最恰当的治疗处理。

　　注：

　　“Imrie”评分：Imrie小组提出的简化的八因素系统。目前在欧洲被广泛应用，它包括以下各因素：

　　年龄>55岁

　　WBC>15，000/MM3

　　BUN>45mg/dl

　　GLU>180mg/dl

　　ALB500IU/L

　　评分>3说明严重损害。

　　（实习）

　　妊娠期急性胰腺炎的发病率

　　妊娠期急性胰腺炎的平均发病年龄约为25岁，一半以上的患者年龄小于30岁，这与一般普通孕产妇的年龄构成比大致相当。既往认为发病以初产妇多见，但近来也有不同观点，经产妇发病亦不少见。妊娠期急性胰腺炎虽可发生在妊娠的早、中、晚期以及产褥期中的任一时期，但在这些阶段中仍以妊娠晚期最为常见，妊娠早、中期相对少见，而产褥期发病则较易被误、漏诊。

　　（实习）

　　妊娠期由于子宫增大，妊娠剧吐以及分娩屏气等因素腹压有升高倾向，加上此期高蛋白、高脂肪饮食，肝、胆、胰负荷明显增加，胰管内压升高。此外，肠道吸收脂肪酸的能力也大大增强，脂肪积存较多，认为大量腹膜后脂肪增加可能是胰腺炎容易发生坏死、继发感染和形成脓肿的重要因素。值得提出的是，合体滋养细胞产生的胎盘催乳素（HPL）有显著的脂肪分解作用，甘油三脂将释放出大量游离脂肪酸，这既可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，又可造成胰腺小动脉和微循环的急性脂肪栓塞，加重妊娠期急性胰腺炎的病情。

　　妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克，胎盘的血液灌流可因此急剧下降。同时，严重脱水使血液处于高凝状态，增多的纤维蛋白和纤维蛋白原沉淀于胎盘的绒毛血管，此时又由于血管内膜常合并炎症，血细胞易集聚形成微血管栓塞，由此，造成血管腔隙变窄，从而进一步影响了胎盘的血液灌注。此外，坏死性胰腺炎时，生化改变明显异常，血清中间代谢产物的堆积将导致酮症酸中毒。总之，妊娠期急性胰腺炎的胎儿宫内窘迫发生率可因此明显上升。 还有学者认为，妊娠期急性胰腺炎时，肝血流量可骤减40%以上，氧化磷酸化等能量代谢发生障碍，三磷酸腺苷产生减少，凝血因子的合成也将下降，这将增加妊娠期急性胰腺炎患者产时子宫收缩乏力及产后出血的发生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎症，因其更易并发呼吸衰竭及心功能衰竭等脏器功能障碍，故增加了孕产妇围产期的死亡率。

　　（实习）

　　发表在4月号外科学杂志上的一项研究表明，可溶性血栓调节蛋白的血浆水平是急性胰腺炎患者死亡的早期预测指标。

　　德国马格德堡Otto-von-Guericke大学的Rene Mantke博士及其同事调查了血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）和C反应蛋白（CRP）水平在预测急性胰腺炎的严重程度与死亡率方面的作用。

　　研究人员选取73例急性胰腺炎患者进行研究，其中23例患者为轻度胰腺炎，50例患者为重度胰腺炎。研究人员于患者疼痛开始后的第1、3、5、7、10、14、21和28天采集血样并检测sTM和CRP水平。

　　结果发现，在这一期间，sTM水平在第3天达到75 ng/ml、第10天达到71 ng/ml预示死亡。这两个阈值的敏感性为100%、特异性为77%，其阴性预测值为100%。但是，第3天的sTM水平的阳性预测值稍低（38%比41%）。研究人员指出，利用sTM水平进行诊断时，无法从重度胰腺炎患者中区分轻症患者。

　　但是，与之相反，第3天的CRP水平达到113 mg/l即可从轻度胰腺炎患者中区分出重症患者，其诊断敏感性为84%、特异性为60%、阳性预测值为78%、阴性预测值为69%。第10天的CRP水平达到122 mg/L能够从重症患者（未存活者）中区分出轻症患者，其诊断敏感性为72%、特异性为72%、阳性预测值为86%、阴性预测值为53%。但是，它无法在第10天从重症胰腺炎患者（存活者）中区分出轻症患者。

　　Mantke博士认为，在胰腺炎早期，CRP是判断急性胰腺炎严重程度的重要指标。而sTM能够在早期区分病情危重、死亡危险性高的患者。因此，通过检测sTM和CRP，能够及早鉴别需要特别护理的患者。

　　（实习）

　　急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。腹膜后间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高。

　　1。症状

　　骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。

　　2。体征

　　全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。

　　（实习）

　　1、临床症状 多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。

　　2、淀粉酶测定 常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。

　　3、血清脂肪酶测定 在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0。5～1U（comfort）。

　　4、腹腔穿刺 严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。

　　5、B型超声波检查 对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。

　　主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。

　　轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。

　　病理改变：

　　1、水肿型胰腺炎 约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。

　　2、出血坏死型胰腺炎 约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。

　　胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。

　　（实习）

　　一、腹痛 常见，占90%左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。

　　二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。

　　三、胰腺内分泌不足的表现 10-20%患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50%患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。

　　（实习）

　　据日本学者报道，胰外胆管改变经常与自身免疫性胰腺炎有关。相同的病理机制造成自身免疫性胰腺炎患者的胆道和胰腺异常，并使肝脏和胰腺具有相同的组织病理学表现；它可以对类固醇治疗产生应答。

　　日本东京大学的Kenji Hirano博士及其同事探讨了与自身免疫性胰腺炎相关的胆管变化。

　　研究人员对8例自身免疫性胰腺炎患者进行平均4年的随访。利用生化指标和多项影象学检查，检测这些患者的胰外胆管变化等临床特点。通过7例患者的活检标本，检测胰腺和肝脏的病理特点。

　　结果发现，全部患者均出现主胰管的弥漫性或局部狭窄。对胰腺的组织学检查显示了淋巴浆细胞浸润与重度纤维化、腺细胞缺失。6例患者出现门区或肝内胆管狭窄等胰外胆管变化。2例患者在诊断时即具有胆管和胰腺异常，另4例患者在确诊后出现胆管变化。

　　研究人员指出，全部7例肝脏活检标本均具有门脉区淋巴浆细胞浸润和纤维化。5例出现胆管变化的患者接受类固醇治疗，其病理变化得到改善。

　　Hirano博士认为，胰外胆管改变经常与自身免疫性胰腺炎有关。相同的病理机制造成自身免疫性胰腺炎患者的胆道和胰腺异常，并使肝脏和胰腺具有相同的组织病理学表现；它可以对类固醇治疗产生应答。

　　（实习）

　　发表在今年9月号《临床胃肠病学杂志》上的一项研究表明，大约有15-20%的胆石性胰腺炎患者肝功能检测正常，因此，对于胰腺炎患者，不能单凭肝功能正常排除胆石性胰腺炎诊断。

　　纽约大学医学院的Dholakia K博士及其同事指出，急性胰腺炎的生化指标异常通常包括ALT超过正常3倍、血清总胆红素〉3mg/dL，但胆石性胰腺炎患者人群中肝功能（包括胆红素、碱性磷酸酶AKP、ALT、AST）异常率尚不清楚。

　　研究人员选取胃肠科最近20年的急性胰腺炎数据进行分析，共728例各种病因的胰腺炎患者中，根据记载的超声诊断和手术确认269例胆源性胰腺炎患者，分析患者的血清总胆红素、AKP、ALT和AST水平。

　　结果发现，胆源性胰腺炎患者中总胆红素、AKP、ALT和AST正常率分别为14。5%、12。3%、11。2%和26。4%，4种数据积累分析发现肝功能正常率为10。4%， 而且，胆源性胰腺炎患者中有16。7%的ALT升高不超过3倍，43。5%的总胆红素水平<3mg%。

　　Dholakia博士认为，大约有15-20%的胆石性胰腺炎患者肝功能检测正常，因此，对于胰腺炎患者，不能单凭肝功能正常排除胆石性胰腺炎诊断。

　　（实习）

　　慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。

　　我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。尚有不少患者病因未明。

　　（实习）

　　发表在8月号美国外科学会杂志上的一项研究表明，对于轻度急性胰腺炎患者，疾病早期进行计算机断层扫描（CT）检查完全没有必要，最好是在出现临床或生物学恶化征象时进行CT检查。

　　巴黎Lariboisiere医院的Yves Panis博士及其同事指出，以前人们提倡将CT检查作为急性胰腺炎的随访手段，但至今仍未发现该监测手段的益处。

　　研究人员选取102例急性胰腺炎住院患者研究了CT检查的作用，所有患者在入院第7天接受增强CT检查。

　　结果发现，23%的患者出现并发症，但对于Ranson评分<2的患者，仅8%出现并发症，该现象提示此类患者无需进行CT检查。而且，对于Ranson评分<2和Balthazar分级为A和B级的患者，CT随访没有任何意义。实际上，对于大多数出现并发症的患者，临床和生物学检查均可先于CT发现。但是，在胰腺炎临床和生物学恶化时CT随访具有非常重要的作用。

　　Panis博士认为，由于急性胰腺炎早期无需特殊治疗，因此早期CT检查只应针对高危患者。而且，90%以上的并发症可通过临床和生物学检查发现，后期CT检查就应仅限于怀疑病情恶化的高危患者。

　　（实习）

　　1、淀粉酶测定 为主要诊断依据，用苏氏比色法（Somogyi）测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎则高达500U以上。血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，并逐渐上升，24～48h达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也有同样变化。正常小于64U，但病后升高较慢，缓慢后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500U。

　　2、血清脂肪酶测定 于发病24h后始升高，持续高值时较长，可为晚期病人的诊断方法。正常值为0。5～1U（Comfort）。

　　3、腹腔穿刺 严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别时，如胰腺遭到严重破坏、血清淀粉酶反而不增高，此时腹腔液多可行腹腔空刺，根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶增高，有助于诊断。

　　4、B超检查 对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。急性胰腺炎一般经过非手术疗法约3～7d后，症状消失，逐渐痊愈。出血坏死性胰腺炎则病情重、病程长、可因并发休克而死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。

　　（实习）

　　胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，合并症多，死亡率高。

　　胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

　　在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入十工指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

　　（实习）

　　一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。

　　各系统的主要病理变化如下：

　　1．血容量改变　　胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。

　　2．心血管改变　　胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。

　　3．肺部改变　　常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。

　　4．肾脏改变　　除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。

　　（实习）

　　在鉴别诊断上，主要应与下列几种病变相鉴别。

　　一、慢性复发性胰腺炎和急性复发性胰腺炎　后者在发作期血清淀粉酶显著增高，胰腺分泌功能试验多正常，腹部平片一般阴性，在缓解期后，不遗留组织学或胰腺功能上的改变，预后良好；前者最终可发展为胰腺功能不全，预后较差。

　　二、乏特壶腹和其周围病变　慢性胰腺炎压迫胆总管出现梗阻性黄疸时，常与胰头癌、壶腹部肿瘤、总胆管结石等相混淆。逆行胰胆管造影、B超检查有助于鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。

　　三、消化性溃疡　慢性胰腺炎反复上腹痛与溃疡病的鉴别有赖于病史，胃肠钡透与胃镜检查等。

　　此外，胰原性腹泻尚需和小肠性吸收不良综合征相鉴别，D木糖试验在前者正常，后者则示吸收障碍。借助胰外分泌功能试验，亦有助于鉴别。

　　（实习）

　　一、假性囊肿　胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面，主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2-3厘米以上的囊肿。

　　二、脾静脉血栓形成　因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉，引起静脉曲张及消化道出血。

　　三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液　以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。

　　四、消化性溃疡　可高达10-15%，由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。

　　五、胰腺癌　极少数慢性胰腺炎可有癌变。

　　积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期多死于并发症。如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等，少数可演变为胰腺癌。

　　（实习）

　　急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2。4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。

　　急性胰腺炎的分类

　　病因分类：①胆石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；⑤手术后急性胰腺炎；⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。

　　病理分类法（秦保明分类法）：①急性水肿型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性坏死型胰腺炎；④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。

　　临床分类

　　第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎

　　第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。

　　亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）

　　（实习）