1。白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2。血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3 ．血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4。血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5。血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6 X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7 B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
（实习）
单纯水肿型胰腺炎一般无并发症，老年入及重症者多易出现并发症，致使病情复杂，诊断困难，治疗上矛盾重重。此种情况多见于急性出血坏死型胰腺炎，它常合并腹膜炎、胰腺囊肿、脓肿、急性肝坏死、肾衰、心衰、出血性胃炎及十二指肠炎等、这些合并症，有的可单独出现，有的可几个同时出现。了解这些并发症的发生规律、特征，及时采取治疗和预防措施有着重要的意义。最常见的胰外器官并发症有如下几种：
（1）急性心功能障碍：急性胰腺炎尤其是出血坏死型胰腺炎常常出现心功能障碍，心肌出血坏死，严重心律紊乱等，其中临床上最多见的是心电图异常，约占50%以上，如T波倒置，ST段下降、各种传导阻滞，心肌后壁梗塞等。
（2）急性肺功能不全：急性胰腺炎合并本病的发病率约占18%一27%。一般在发病后3—5天发生呼吸困难、紫绀、低氧血症，肺部可因激肽酶，胰蛋白酶等刺激使肺静脉痉挛、肺淤血及出血、肺不张及间质性肺炎等。又可因休克、输液过多、弥漫性血管内凝血、肺血流量不足，产生急性肺功能不全综合征，此合并症出现后死亡率很高，有人报告约占79。2%，为出血坏死型胰腺炎重要死亡原因之一。
（3）急性肾功能衰竭：此合并症的发生主要因休克时血压下降，导致肾小管血流供应不足，肾缺血以及激肽类血管活性物质与胰腺坏死产物对肾小管的损害所引起。此合并症的发生率约占15%一20%，死亡率亦很高，多在病后第一周内发生。因此，一旦发生少尿，要及早采取大量速尿利尿、预防性透析等措施，可望降低死亡率。
（4）低血容量性休克：低血容量性休克也是坏死型胰腺炎常见的合并症，此合并症的出现，常常表示胰腺组织有大块的出血坏死，膀腺管受压致胰液外流受阻或胰管破裂大量胰液外漏，又加上出血等其它因素，导致了休克的发生。
（5）胰腺本身的合并症有：胰腺假性囊肿，其发生率约占5%左右。囊肿一方面可压迫胰腺组织，同时还可压迫及侵蚀周围其它脏器，造成缺血和坏死。囊肿如破入胃肠、胆道，可致上消化道大出血。另外，还可出现胰腺脓肿及胰腺周围的腹腔感染等并发症。此时可出现三高征：体温高、血象高、血、尿淀粉酶高，并可在腹部们及肿块。
（实习）
在Duke大学和北卡罗来那州大学（UNC）医学院研究人员的合作攻关下，终于发现了一种一直没有被认识到引起胰腺炎的原因，胰腺炎常常与酗酒和滥用药物有关，有些还是病因未明的特发性胰腺炎。发现的这个原因和解剖结构的异常以及外界物质无关，相反，却和引起囊性纤维化的基因突变有关。UNC医学副教授Dr。 Peadar G。 Noone说，如果2个和囊性纤维化相关的基因都发生突变，那么胰腺炎的发生率增加40倍，如果胰岛素促分泌抑制因子基因（PSTI）中的N34S发生突变，胰腺炎的发生率增加20倍，如果这些基因全部发生突变，则发生率增加900倍。这篇文章发表在2001年12月Gastroenterology（胃肠病学杂志）医学杂志上。文章的其他作者包括UNC前研究员Drs。 Zhaoqing Zhou，实验室医学和病理学教授Lawrence M。 Silverman，医学教授Michael R。 Knowles，Duke大学医学院的Drs。 Paul S。 Jowell副教授和Jonathan A。 Cohn教授，Silverman还指导UNC分子遗传实验室的工作。Noone说这个工作证实了1997年他们在亚临床试验中所怀疑的胰腺炎病因，那篇文章发表在New England Journal of Medicine（新英格兰医学杂志）上，在那次研究中，他们发现3个患者中，2种基因均发生了突变，因此有些患有囊性纤维化而肺功能正常的基因发生突变患者中，可能患有胰腺炎。囊性纤维化患者不能对肺气道细胞表面的盐和水分进行调节，因此细胞表面就变得越来越厚，形成非常粘稠的黏液，促进细菌生长，导致肺部慢性感染和患者寿命缩短。这些患者还会发生胰腺炎，这是一种胰腺的炎症性疾病，常常有疼痛症状，胰岛素产生减少，并且常常有并发症的发生。基于这些事实，研究人员怀疑不明原因的胰腺炎患者和没有肺部症状的囊性纤维化患者可能存在一个或更多的基因突变。这个研究中，研究人员检查了39名慢性胰腺炎患者的标本，发现24名患者中存在基因突变，包括9名患者2个囊性纤维化基因发生突变，9名患者PSTI基因中的N34S基因发生突变。
这个结果表明囊性纤维化基因突变患者并非胰腺炎的易感者，但是在美国，大约20－25分之一的白种人是这些突变基因的携带者，因此，单单在美国就有1000万人是这些突变基因的携带者。
这个发现向医生特别是胃肠道疾病学家提供了一个信息，表现为其他症状的患者也有必要明确囊性纤维化基因是否发生突变。医生或者胰腺炎患者的亲友常常怀疑不明原因的胰腺炎患者是否酗酒或者滥用药物，而实际情况却并非如此。这个发现在明确疾病原因中很有作用。Knowles认为这个发现非常重要，一：这个检查明确慢性胰腺炎患者的基因分布情况；二：更好地理解胰腺炎的发病机制；三：以上两者能够促进治疗或预防慢性胰腺炎的新方法的开发。从长远来看，这项工作是一个非常好的例证，临床疾病可能是由于难以预料的基因危险因素或者易感性引起的。医生说，如果囊性纤维化基因发生突变，加上其他基因的突变或者环境因素的影响，常常使患者患上胰腺炎，而不是囊性纤维化。
Silverman说这个工作还说明相同的基因变异，在和其他基因和环境因素的相互作用下，参与不同疾病的发生。
科学家说现在至少已经明确有2种囊性纤维化以外的疾病是由囊性纤维化基因突变引起的，除了和慢性非酒精性胰腺炎有关外，还和一种男性不育症相关。
（实习）
发表在今年9月号《临床胃肠病学杂志》上的一项研究表明，大约有15-20%的胆石性胰腺炎患者肝功能检测正常，因此，对于胰腺炎患者，不能单凭肝功能正常排除胆石性胰腺炎诊断。
纽约大学医学院的Dholakia K博士及其同事指出，急性胰腺炎的生化指标异常通常包括ALT超过正常3倍、血清总胆红素〉3mg/dL，但胆石性胰腺炎患者人群中肝功能（包括胆红素、碱性磷酸酶AKP、ALT、AST）异常率尚不清楚。
研究人员选取胃肠科最近20年的急性胰腺炎数据进行分析，共728例各种病因的胰腺炎患者中，根据记载的超声诊断和手术确认269例胆源性胰腺炎患者，分析患者的血清总胆红素、AKP、ALT和AST水平。
结果发现，胆源性胰腺炎患者中总胆红素、AKP、ALT和AST正常率分别为14。5%、12。3%、11。2%和26。4%，4种数据积累分析发现肝功能正常率为10。4%， 而且，胆源性胰腺炎患者中有16。7%的ALT升高不超过3倍，43。5%的总胆红素水平<3mg%。
Dholakia博士认为，大约有15-20%的胆石性胰腺炎患者肝功能检测正常，因此，对于胰腺炎患者，不能单凭肝功能正常排除胆石性胰腺炎诊断。
（实习）
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是常见的消化系统急症之一，急性胰腺炎病人有65。5%发生内毒素血症。
急性胰腺炎时，由于应激反应，腹腔神经丛激惹和炎症渗液直接浸润肠道，病人多伴有不同程度的肠道运动抑制，肠运动抑制可致肠道内细菌生长；有害菌数量增加，细菌上行至相对清洁的消化道，肠蠕动缓慢使细菌易于粘附在肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜。另一方面，肠内容物停滞和肠道高分泌，使肠内压力增加，肠管扩张，肠壁血循环障碍，粘膜缺血缺氧，最终损坏粘膜的屏障功能。上述改变使急性胰腺炎时的麻痹肠管成为类似脓肿的潜在感染灶，细菌和内毒素可从肠道源源不断地进入体循环和远隔器官，导致内毒素血症和多器官功能衰竭。另外，感染导致组织胺，5-羧色胺等物质的释放。内毒素对组织胺的生物效应具有放大作用。
内毒素可激活补体及凝血系统，产生激肽，并刺激单核巨噬细胞，生成白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等细胞因子，急性胰腺炎时也产生这些因子，众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎严重程度的指标。在治疗过程中采用抗内毒素疗法降低血中内毒素含量，对于改善急性胰腺炎的病理生理过程有重要意义。
（实习）
流腮病毒侵犯胰腺，引起胰腺炎症也较常见。有报告认为流腮时，有约85%的患者有胰腺功能障碍。但本病并发胰腺炎的发生率在1%一25%之间，常有无症状而尿淀粉酶增高的不典型病例。此并发症一般见于流腮临床病情较重的较大儿童患者，其损害不仅对胰腺外分泌，对内分泌也受影响。重症患者易伴有短时期的高血糖及糖耐量曲线的改变。
胰腺炎症状多发生在腮腺肿大后3—4日至1周。主要症状为体温骤然上升。伴恶心、呕吐、急性上腹痛、腹泻、便秘等。可触到肿大的胰腺，有明显的触痛及局部肌肉强直。症状大多在发病l周左右消退。症状典型病例诊断不难，部分轻疾病例。症状不典型。极易被忽略，须检测尿淀粉酶或血清脂肪酶升高才能确诊。
血清淀粉酶水平的高低一般认为与胰腺被损害程度有一定关系。但也有持反对观点，认为本病可以引起小肠粘膜特异性炎症，造成肠腺功能改变，致淀粉酶渗入血液。加之腮腺管阻塞亦可导致淀粉酶回流入血，故血清淀粉酶高不—定就有胰腺炎。但如系后一原因，则血清淀粉酶在第一周末就下降，且无腮肿的患者此原因可除外。
近来有人推荐测定肾脏对淀粉酶及肌酊清除率的比值，来辅助诊断。正常人为1%一4%，而95%的急性胰腺炎患者可高于正常值的3倍，90%非胰腺炎的高淀粉酶血症患者常在正常范围内。
（实习）
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有下列几种症状中的三种，应考虑是否患上了急性胰腺炎：
血坏死型伴有麻痹性肠梗阻时，呕吐可有缓解，但有明显腹胀。
●发热
腹痛伴发热是本病特点之—。水肿型患者常有中等度发热，少数可超过39℃，不伴寒战，一般持续3—5天自退；出血坏死型发热较高，多持续不退，尤其是有腹膜炎、胰腺脓肿并发胆道感染时，常呈弛张高热。
●休克
伴有休克者约占2．5％—7．2％，常见于急性出血坏死型胰腺炎，患者可逐渐或突然出现烦躁不安，皮肤苍白、湿冷、呈花斑状，血压下降，脉率增快。少数患者町在发病后短期内猝死。
●黄疽
胆道梗阻和奥狄氏括约肌痉挛是引起黄疽的原因，约占急性胰腺炎患者的15％-25％左右，在出血坏死性胰腺炎患者中则高达37％左右。
●水电解质及酸碱平衡紊乱
呕吐频繁者，可出现代谢性碱中毒；出血坏死型患者，可有明显脱水及代谢性酸中毒，重症病例可因低钙血症而引起手足搐搦。
（实习）
1、白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3 、血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6、X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、 B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。
此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。
急性胰腺炎的分类
病因分类：①胆石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；⑤手术后急性胰腺炎；⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。
病理分类法（秦保明分类法）：①急性水肿型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性坏死型胰腺炎；④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。
临床分类
第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎
第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）
（实习）
胰腺癌是一种凶险的恶性肿瘤。我国胰腺癌的年发病率为5。1／10万，较20年前大幅升高。上海市男性胰腺癌发病率已经接近欧美国家。只有10％～15％的患者有手术切除的机会，其中能根治者仅为5％～7。5％。胰腺癌的预后极差，美国国立卫生研究院报告，胰腺癌1
年生存率为8％，5年生存率为3％，中位生存期仅2～3月。我国外科的统计资料显示，5年生存率在5％左右。
面临的挑战
首先，胰腺癌的早期诊断率低。哪些是胰腺癌发病的危险因素，目前尚不明确。胰腺癌也无特异的临床表现和肿瘤标志物，影像学特征亦不典型。胰腺癌I期患者仅占2。3％～7％。随之而来的是胰腺癌手术切除率低，80％以上的胰腺癌病人确诊时只能行探查或姑息性手术，能根治者仅占5％～30％。此外，胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别困难。术后复发转移早、发生率高。单一放疗或化疗的治疗效果不理想，预后极差。
三点共识
21世纪国际学术界对肿瘤临床治疗有三点共识：（1）应当由经验医学向循证医学转变；（2）实施个体化治疗；（3）推行标准化治疗。
我国胰腺癌每年新增病例约为5万～6万，各个单位的诊断与治疗缺乏统一标准，使结果缺乏可比性。应在国内建立多中心的胰腺癌协作体系，制定统一的诊断标准和治疗流程，统一的评估体系，使胰腺癌的研究进入规范化的轨道。
早诊是关键
应将胰腺癌早期诊断推向亚健康人群开展普查。如用PCR扩增法，可快速检出75％～93％的突变，敏感性达100％；95％胰腺癌患者可检出端粒酶活性，而胰腺炎患者中仅少量可检出，正常人的胰腺则不能检出。
胰腺癌的血清和基因标志物尚未有一个标志物。多种标志物联合检测可提高诊断阳性率，如三联检测法等。
影像技术花样多
有彩色超声检查，CT、螺旋CT，MRI检查，超声内镜（EUS）检查，超速磁共振成像（UMRI）效果显著高于CT、MRI。其他还有：
管腔内镜超声（IDUS）：对小胰腺癌的检出率几乎达到100％。
腹腔镜超声（LUS）：确定肿瘤阳性还是阴性的准确率分别为97％和96％。
经口胰管镜：可发现不能进入胰管分支、易漏诊的原位癌。
正电子发射断层摄影（PET）：可发现CT、内镜US所不能发现的淋巴结和小的肝转移灶，并与慢性胰腺炎相鉴别。
治疗效果差异较大
对胰腺癌治疗采用单一的手术、放疗以及单一的化疗均未能获得满意疗效，目前还是以手术为主，无淋巴结转移的小胰腺癌5年存活率23％，但是绝大多数大于2cm的胰腺癌术后5年生存率几乎等于零。因此必须考虑化疗和放射治疗的参与。
术前放疗更敏感，可以提高手术切除的彻底程度并减少肿瘤扩散。
术中放疗采用一次大剂量照射，肿瘤中心坏死、组织变性、肿瘤缩小，未能切除的肿瘤经术中放疗后平均生存期为9个月，还有止痛作用。
术后采用多野连续或多野分段照射，患者的中位生存期为4～16个月。未能切除的肿瘤术中还可以置放中空施源管若干根，并引出腹壁外，术后用后装近距离治疗机做组织间照射。中国医学科学院肿瘤医院1986～1997年间放射治疗53例晚期胰腺癌，中位生存期6个月。
围手术期化疗为全身和区域性化疗。在用药时间上可分为术前化疗和术后化疗。联合用药的近期有效率优于单一用药，但对生存期没有明显的影响，而且增加了毒性。区域性化疗是指用插管的方法在胰腺供血的动脉内注射抗癌药，其疗效仍在研究中。胰腺癌化疗失败的原因多与耐药有关，目前已经开始研究耐药的机制和逆转的策略。
此外，生物治疗、基因治疗等，还在探索阶段。
综上所述，胰腺癌的诊断和治疗除了外科、内科和放射治疗科外，还需有生化学、免疫学、影像学、内镜学、组织细胞学等多学科协作。
目前国内外大力提倡的胰腺癌诊治策略中，特别强调了对亚健康人群进行普查，对筛查出的高危人群进行追踪随访，早诊出来的Ⅰ期胰腺癌患者，经过上述治疗，五年生存率有了明显提高。
（实习）
本研究的带头人，美国国立癌症研究所的Dominique S。 Michaud博士在接受路透医学新闻记者采访时说：“体重过重，特别是肥胖者患胰腺癌的风险性较高，应建议这类患者采取减肥措施。”
Michaud博士的研究小组对参加两项正在进行的大型研究进行了分析，以确定体形和运动是否会对胰腺癌的发生风险产生影响。其中一项研究包括年龄介于40到75岁之间的46000多名男性医疗保健工作者，另一项研究包括117000名年龄介于30到55岁之间的女护士。
肥胖被定义为体重指数（BMI）≥30，BMI既考虑了体重因素也考虑了身高因素。BMI介于25到29。9之间的人被认为是超重。研究人员报告说，肥胖的男、女性被诊断为胰腺癌的风险性比BMI＜23的人高72%。此外，身高也与胰腺癌的发生风险有关，最高者发生胰腺癌的风险性比最矮者高81%。
研究报告中还指出，进行适度运动的超重和肥胖者比成天不动的同类人发生胰腺癌的风险性显著降低。每周行走或徒步旅行1。5小时的人发生胰腺癌的风险性降低50%。
Michaud博士对记者说：“在此次研究中，我们观察到超重者可通过经常性的适度锻炼，如每天步行30分钟，达到降低胰腺癌发生风险的效果。这种高度致命性的癌症可通过行为改善，如减肥、运动及戒烟（过去吸烟被证实与胰腺癌的发病有关）而得到预防。”
然而，适度运动与降低胰腺癌发病风险之间的关系仅在超重或肥胖者中具有统计学意义。研究人员认为，由于超重和肥胖者在调节血糖上更易出现问题，因此他们从运动中可获得更多的益处。
西北大学医学院的Susan M。 Gapstur博士和Robert H。 Lurie癌症综合研究中心的Peter Gann博士认为，本研究进一步证实胰腺癌可由葡萄糖代谢异常引起。在一篇相关的评论文章中，他们写道：“发现胰腺癌是一种可被预防--至少可通过改变生活方式习惯，如饮食、运动和吸烟而得到部分预防--的癌症既令人震惊，又令人振奋。”他们认为，吸烟可引起大约25%的胰腺癌，而肥胖和不运动则可导致15%的胰腺癌。
（实习）
上海市疾控中心的研究人员最近对该市胰腺癌的发病率和死亡率进行分析后发现，1980年到2000年的20年间，上海市胰腺癌发病率和死亡率分别从肿瘤顺位第10位上升至第8位和第6位，发病率和死亡率上升了50％左右。2000年，上海市每10万人中就有6人患上胰腺癌，其中5。5人死亡。这一数据在日前召开的第九届全国胰腺外科学术研讨会上公布后，引起与会专家的极大关注。
中华医学会外科学会主任委员杜如昱说，虽然胰腺只有70～100克，可是胰腺疾病却很严重，死亡率不断攀升。胰腺外科专家张圣道、何三光等介绍说，近年来，各地的胰腺癌发病率和死亡率都显著上升，患病者中男性多于女性、城市人多于农村人、吸烟者明显高于未吸烟者。张圣道教授说，胰腺癌的诊断较为困难，一般确诊时已到了后期，死亡率很高。早发现是胰腺癌治疗中的关键因素。为了早诊断，对胰
腺癌高危人群进行重点检查很重要。吸烟者、有暴饮暴食习惯者、喜好油腻食物者是专家们锁定的重点检查对象。在高危人群中，吸烟者胰腺癌发病率尤其高。环境污染也被认为是胰腺癌诱发因素。
（实习）
长期以来，肿瘤研究工作者运用流行病学和实验室研究的方法，分析了年龄、性别、种族、遗传、饮食、营养、职业、咖啡和烟草等因素，经广泛的研究多数认为胰腺癌是由多因素的反复作用所致。高蛋白饮食可能与胰腺癌的发病有关，这一点在动物实验中已得到证实。用大豆粉喂饲小鼠，所分泌的胃泌素和缩胆囊素可刺激胰腺组织增殖和结节形成。流行病学调查也有证据支持上述观点，如抽烟、喝咖啡和饮酒等均可引起胃泌素分泌增多，它们导致胰腺癌的作用尚待作进一步论证。
近年来人们饶有兴趣地注视着慢性胰腺炎与胰腺癌之间的关系。1985年Nogueria在136例慢性钙化性胰腺炎中，发现2。2%病例伴有胰腺癌，这一比例较一般人群中胰腺癌的发病率高出了近一百倍。在一组胰腺癌的尸解报告中，癌肿未累及的胰腺组织有导管增生者竟达41%，导管增生可能是致癌因子的作用或内分泌失衡所造成。有人选用大田鼠为实验对象，用赛璐玢纸带包绕胰头，于术后5天即见胰头部主胰管上皮细胞增生，杯状细胞化生，进而胰管周围纤维化和导管部分阻塞，并证明胰管阻塞、潴留和胰管上皮增生与胰腺癌的发生有着密切的关系。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。
此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。
（实习）
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
1．血容量改变 胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。
2．心血管改变 胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。
（实习）
摘要：内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）能发现大多数“特发性”复发胰腺炎的病因。
据6月份出版的美国胃肠病学杂志（The American Journal of Gastroenterology）报道的一项研究结果说，内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）能发现大多数“特发性”复发胰腺炎的根本病因。
来自意大利米兰大学的Testoni博士及其一个多中心小组的同事进行了一项前瞻性研究。这项研究包括了40位原因不明的复发性急性胰腺炎患者。经过24个月的观察后，所有的病人都接受了诊断性的ERCP检查。而在这24个月中，所有的病人都曾发作过至少2次胰腺炎。
在ERCP过程中，如果发现病人有解剖或功能上的异常，则先对其施行胆道或小乳头括约肌切开术，如有必要还可施行主胰管引流术；继而给予胰腺括约肌切开术。对其他病人，则给予长期的熊去氧胆酸（UDCA）治疗。
研究人员报道说，对40例病人中的28例（比例为70%），ERCP发现了复发性胰腺炎可能的病因。在为期27到73个月的随访中，有效的治疗性ERCP和UDCA口服治疗证明，未能被察觉的胆石病和2型或3型Oddi括约肌功能失调是35例病人胰腺炎的致病因素（占40例被研究者的87.5%）。
基于以上发现，作者认为，事实上只有不到10%的病人合乎“特发性”的标准。
在研究结束时，Testoni博士的研究小组确定，经过至少27个月的随访，最后只有3位病人还患有胰腺炎（比例为7。5%）。胆道括约肌切开术治愈了将近80%的病人，而胰腺括约肌只在一小部分病人胰腺炎的发病和治疗中起着主要的作用。
北卡罗莱纳州Duke大学医疗中心的Baillie博士对上述研究发表了自己的看法。他认为，这项研究并没有为特发性复发性胰腺炎建立一个新的诊疗标准，并且，其研究过程包含有对胆道小结石病特性和Oddi括约肌功能失调的假设，而这些假设正确与否还有待于进一步确证。
Baillie博士在这篇文章的评论中指出，尽管对胆道和胰腺括约肌的直接测压还存在有缺点，但它仍然是“金标准”。他认为，放弃密尔沃基标准还为时过早，但他也呼吁召开一个研讨会来对密尔沃基标准重新进行评定。
（实习）
据英国爱丁堡皇家医院报道，基因多态性对急性胰腺炎患者病情的轻重影响不大。
一些细胞因子是影响急性胰腺炎病情的重要介质，它们包括：肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1-β）及它们的内源性拮抗剂，如：白介素受体拮抗剂（IL-1RA）。它们的分泌水平部分由基因决定。
为明确基因因素在以上环节中的作用，Powell JJ及其同事研究了190名急性胰腺炎患者和102名健康志愿者的TNF（TNF-308，TNFB）、IL-1β及其受体拮抗因子（IL-1RA）的基因类型。其中51名患者康复之后，采用全血培养技术，对这三种细胞因子的表现型进行了进一步分析。
结果表明，TNF（TNF-308，TNFB）、IL-1β及其受体拮抗因子（IL-1RA）基因多态性与急性胰腺炎病情的轻重没有相关性，基因多态性在急性胰腺炎组和对照组间也不存在差别；轻度和重度患者康复后的TNF-α分泌水平（即其表现型）相同，但重度患者的IL-1β / IL-1RA比例显著升高。
研究表明，基因对急性胰腺炎患者TNF-α分泌水平影响不大；与之相比，在重度急性胰腺炎患者，存在IL-1β及其拮抗因子IL-1RA分泌失衡现象，这是否与基因因素有关，尚待进一步研究来确定。
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1、白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3、血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6、X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
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一个多中心研究小组在美国国际胰腺病学大会上报告，3个国际医学中心进行的前瞻性研究结果提示急性胰腺炎患者的血糖水平具有判定预后的价值。
德国Luneburg市政门诊部主任P.G.Lankisch博士研究了218名（133名男性和85名女性）首发急性胰腺炎的非糖尿病患者，所有患者均在入院72小时内进行了CT扫描，以明确是否存在急性胰腺炎，血糖水平超过125 mg/dL被认为异常。
胰腺炎的严重性通过以下指标进行评价：开始出现器官衰竭、再水化后的血肌苷超过2.0 mg/dl、需要人工通气和/或透析、手术或其他参数。
90名患者（41%）的血糖水平正常，128名患者（59%）入院时血糖异常。他们发现入院时高血糖与需要进行人工通气以及高Balthazar分值显著相关，这提示患者为坏死性胰腺炎，住院时间长，而且会形成胰腺假性囊肿。
Lankisch博士带领的研究小组总结道“入院时检测急性胰腺炎非糖尿病患者的血糖有助于判断预后，而且该检查简便、廉价。”
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