（一）胰的位置

　　胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。

　　（二）胰的形态结构

　　1．胰形态细长，可分为胰头、胰体和胰尾三部分。

　　2．胰头部宽大被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大部分，横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细，伸向左上，至脾门后下方。

　　3．胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。

　　（三）胰腺的功能 包括外分泌和内分泌功能。

　　胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。

　　（实习）

　　高脂血症可促发或引发胰腺炎。据报道胰腺炎发生率在Fredrickson Ⅰ型高脂血症时为30%，Ⅳ型为15%，Ⅴ型为27%-41%。由于Ⅳ型高脂血症最常见，因此在急性胰腺炎的病因中也相对较为主要。

　　高脂血症并发胰腺炎的机理尚不十分清楚。可能为：

　　1、血液粘稠度增加，导致胰循环障碍，胰缺氧；

　　2、胰血管被凝聚的脂肪栓塞，胰缺血坏死；

　　3、胰腺被脂肪浸润；

　　4、甘油三酯被脂肪酶分解，形成有毒性的游离脂肪酸，破坏小血管壁和促进微血栓的形成等有关。

　　目前认为，血中甘油三酯达到11。25-22。58mmol/L，即易引发急性胰腺炎。引起高脂血症的因素很多，除遗传与饮食外，酒精、妊娠、口服避孕药，长期应用雌激素和维生素A等均可引起，应予注意。

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　　急性胰腺炎的病因尚未完全明了，缺乏统一解释，可能有如下几种。

　　1．共同通道梗阻　　约70％的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。

　　2．暴饮暴食　　酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。

　　3．血管因素　　实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。

　　4．感染因素　　腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。

　　5．手术与外伤 腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：（1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。（2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。（3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。（4）ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。（5）器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。

　　6．其他　　如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。

　　总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。

　　（实习）

　　腹痛是急性胰腺炎的主要症状，95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然，疼痛剧烈，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。

　　发病初期，腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%，如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。

　　胰腺的感觉神经为双侧性支配，头部来自右侧，尾部来自左侧，体部则受左右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛，刺激胰体部仅产生剑突下区痛，刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外，还与其周围炎症涉及范围有关。

　　腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，甚或是严重恶化的标志。

　　腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。

　　（实习）

　　一根带着针头的小导管，缓缓地插入患者口腔里，顺着食道，进入胃内，针头穿透胃肠壁，到达胰腺，轻轻一吸，胰腺组织进入针头。就这么“一吸”，胰腺组织是否病变，很快就可通过病理学检查得出结论。

　　据《湖北日报》报道，这项名为“超声内镜引导下细针穿刺病理诊断慢性胰腺炎的临床研究”１７日通过武汉市科技局组织的专家鉴定。负责这一项目的武汉市第六医院消化内科主任吴杰教授介绍，目前，诊断慢性胰腺炎的方法主要有３种：患者症状；ｂ超、ｃｔ等影像学检查；通过胰腺分泌的蛋白酶、淀粉酶等进行判定。但上述３种方法的准确率只有６９％，在国际医学界并未得到公认。

　　２００２年，如何找到诊断慢性胰腺炎的“金标准”被武汉市科技局列为攻关项目。经过研究，吴杰等发现，用探针穿越胃肠壁，不仅可以取到胰腺组织，而且由于针头直径仅为０．１毫米，对胃肠无损。此外，取出的胰腺组织细胞，可通过观察其组织形态，来判定是否发炎或是否为癌症病变，准确率高。这对胰腺炎、胰腺癌的早期诊断具有重要意义。

　　（实习）

　　梅欧医院临床研究中心的研究人员发现，少量饮酒可使慢性胰腺炎恶化，其主要表现为腹痛的频率及程度加重，胰腺出现钙化，以及一些并发症的出现。

　　过去研究者们认为，每日饮酒量小于50克的患者其胰腺炎的发病过程将会比每日饮酒量较大的患者缓慢。但是本项研究却显示，在年龄高于35岁的患者中，即使每日的饮酒量小于50克，仍会诱发慢性胰腺炎的早期发作。由此，研究者们认为，大多数慢性胰腺炎的发病基础是一种潜在的基因缺陷。

　　研究者们回顾了372名慢性胰腺炎患者的病史，并将他们分为4组进行比较。他们从这些患者的医疗档案中获取了患者的性别、年龄、症状和体征（包括疼痛的严重程度、胰腺钙化的情况，内分泌以及外分泌不足的情况）、并发症、手术史和生存情况等信息，此外还有患者的体格检查结果、问卷调查报告、死亡证明或尸检报告。

　　在一篇相关的评论文章中，佛罗里达大学医学院的Phillip Toskes博士写到：“腹痛的频率与患者摄入的酒精量有显著的关系，这点应引起临床医师们的注意，因为许多临床医师常对患有特发行非酒精性慢性胰腺炎的患者说，中等量的饮酒不会加重他们的病情。”

　　此项研究是由Mayo临床研究中心的胃肠病学家Eugene DiMagno博士领导的。

　　（实习）

　　单纯水肿型胰腺炎一般无并发症，老年入及重症者多易出现并发症，致使病情复杂，诊断困难，治疗上矛盾重重。此种情况多见于急性出血坏死型胰腺炎，它常合并腹膜炎、胰腺囊肿、脓肿、急性肝坏死、肾衰、心衰、出血性胃炎及十二指肠炎等、这些合并症，有的可单独出现，有的可几个同时出现。了解这些并发症的发生规律、特征，及时采取治疗和预防措施有着重要的意义。最常见的胰外器官并发症有如下几种：

（1）急性心功能障碍：急性胰腺炎尤其是出血坏死型胰腺炎常常出现心功能障碍，心肌出血坏死，严重心律紊乱等，其中临床上最多见的是心电图异常，约占50%以上，如T波倒置，ST段下降、各种传导阻滞，心肌后壁梗塞等。

（2）急性肺功能不全：急性胰腺炎合并本病的发病率约占18%一27%。一般在发病后3—5天发生呼吸困难、紫绀、低氧血症，肺部可因激肽酶，胰蛋白酶等刺激使肺静脉痉挛、肺淤血及出血、肺不张及间质性肺炎等。又可因休克、输液过多、弥漫性血管内凝血、肺血流量不足，产生急性肺功能不全综合征，此合并症出现后死亡率很高，有人报告约占79。2%，为出血坏死型胰腺炎重要死亡原因之一。

（3）急性肾功能衰竭：此合并症的发生主要因休克时血压下降，导致肾小管血流供应不足，肾缺血以及激肽类血管活性物质与胰腺坏死产物对肾小管的损害所引起。此合并症的发生率约占15%一20%，死亡率亦很高，多在病后第一周内发生。因此，一旦发生少尿，要及早采取大量速尿利尿、预防性透析等措施，可望降低死亡率。

（4）低血容量性休克：低血容量性休克也是坏死型胰腺炎常见的合并症，此合并症的出现，常常表示胰腺组织有大块的出血坏死，膀腺管受压致胰液外流受阻或胰管破裂大量胰液外漏，又加上出血等其它因素，导致了休克的发生。

（5）胰腺本身的合并症有：胰腺假性囊肿，其发生率约占5%左右。囊肿一方面可压迫胰腺组织，同时还可压迫及侵蚀周围其它脏器，造成缺血和坏死。囊肿如破入胃肠、胆道，可致上消化道大出血。另外，还可出现胰腺脓肿及胰腺周围的腹腔感染等并发症。此时可出现三高征：体温高、血象高、血、尿淀粉酶高，并可在腹部们及肿块。

　　（实习）

　　胰腺为啥会发生急性炎症？这得先从体内最大的两个消化器官———肝脏和胰腺说起。

　肝脏和胰腺每天都产生大量胆汁和胰液，通过胆管和胰管排入12指肠，促进食物消化分解。一般情况下，胰管内的压力要高于胆管，故胆汁不会进入胰管。但在非正常情况下，胆管内的压力高于胰管时，胆汁会进入胰管，由此会引发急性胰腺炎，这种情况主要见于：1．大量进食高脂食物，由于这种食物需要足够的胆汁帮助其消化，于是肝脏大量分泌胆汁，过多的胆汁充盈胆管可使胆管内压增高。2．小结石。因胆汁没有了出路，必然在胆管内蓄积，可使胆管内压增高。3．其他因素，如大量饮酒，刺激胆管感染发炎。

　　急性胰腺炎好发生于中年人，这是因为：一般来说，中年人宴请和饭局较多，每每宴会时多是菜肴丰富、好酒诱人，如在饮食上不节制，极易发生急性胰腺炎。普查资料表明，中年是胆结石好发年龄段，而胆结石又极易引起急性胰腺炎，可见，急性胰腺炎青睐中年人是有原因的。

　　中年人要预防急性胰腺炎的发生，必须注意以下事项：1．忌暴饮暴食。无论何时、何地、何种场合，饮食均应清淡一些，切忌进食大鱼大肉等油腻食物或酗酒。2．积极治疗胆结石。据文献报告，2／3的急性胰腺炎患者患有胆结石，5％的胆结石患者可引发急性胰腺炎，故患胆结石者，应积极预防、治疗并发急性胰腺炎。

　　（实习）

　　在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0。9%-9。5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：

　　1、引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；

　　2、十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；

　　3、Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；

　　4、刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；

　　5、从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。

　　（实习）

　　在Duke大学和北卡罗来那州大学（UNC）医学院研究人员的合作攻关下，终于发现了一种一直没有被认识到引起胰腺炎的原因，胰腺炎常常与酗酒和滥用药物有关，有些还是病因未明的特发性胰腺炎。发现的这个原因和解剖结构的异常以及外界物质无关，相反，却和引起囊性纤维化的基因突变有关。UNC医学副教授Dr。 Peadar G。 Noone说，如果2个和囊性纤维化相关的基因都发生突变，那么胰腺炎的发生率增加40倍，如果胰岛素促分泌抑制因子基因（PSTI）中的N34S发生突变，胰腺炎的发生率增加20倍，如果这些基因全部发生突变，则发生率增加900倍。这篇文章发表在2001年12月Gastroenterology（胃肠病学杂志）医学杂志上。文章的其他作者包括UNC前研究员Drs。 Zhaoqing Zhou，实验室医学和病理学教授Lawrence M。 Silverman，医学教授Michael R。 Knowles，Duke大学医学院的Drs。 Paul S。 Jowell副教授和Jonathan A。 Cohn教授，Silverman还指导UNC分子遗传实验室的工作。Noone说这个工作证实了1997年他们在亚临床试验中所怀疑的胰腺炎病因，那篇文章发表在New England Journal of Medicine（新英格兰医学杂志）上，在那次研究中，他们发现3个患者中，2种基因均发生了突变，因此有些患有囊性纤维化而肺功能正常的基因发生突变患者中，可能患有胰腺炎。囊性纤维化患者不能对肺气道细胞表面的盐和水分进行调节，因此细胞表面就变得越来越厚，形成非常粘稠的黏液，促进细菌生长，导致肺部慢性感染和患者寿命缩短。这些患者还会发生胰腺炎，这是一种胰腺的炎症性疾病，常常有疼痛症状，胰岛素产生减少，并且常常有并发症的发生。基于这些事实，研究人员怀疑不明原因的胰腺炎患者和没有肺部症状的囊性纤维化患者可能存在一个或更多的基因突变。这个研究中，研究人员检查了39名慢性胰腺炎患者的标本，发现24名患者中存在基因突变，包括9名患者2个囊性纤维化基因发生突变，9名患者PSTI基因中的N34S基因发生突变。

　　这个结果表明囊性纤维化基因突变患者并非胰腺炎的易感者，但是在美国，大约20－25分之一的白种人是这些突变基因的携带者，因此，单单在美国就有1000万人是这些突变基因的携带者。

　　这个发现向医生特别是胃肠道疾病学家提供了一个信息，表现为其他症状的患者也有必要明确囊性纤维化基因是否发生突变。医生或者胰腺炎患者的亲友常常怀疑不明原因的胰腺炎患者是否酗酒或者滥用药物，而实际情况却并非如此。这个发现在明确疾病原因中很有作用。Knowles认为这个发现非常重要，一：这个检查明确慢性胰腺炎患者的基因分布情况；二：更好地理解胰腺炎的发病机制；三：以上两者能够促进治疗或预防慢性胰腺炎的新方法的开发。从长远来看，这项工作是一个非常好的例证，临床疾病可能是由于难以预料的基因危险因素或者易感性引起的。医生说，如果囊性纤维化基因发生突变，加上其他基因的突变或者环境因素的影响，常常使患者患上胰腺炎，而不是囊性纤维化。

　　Silverman说这个工作还说明相同的基因变异，在和其他基因和环境因素的相互作用下，参与不同疾病的发生。

　　科学家说现在至少已经明确有2种囊性纤维化以外的疾病是由囊性纤维化基因突变引起的，除了和慢性非酒精性胰腺炎有关外，还和一种男性不育症相关。

　　（实习）

　　急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是常见的消化系统急症之一，急性胰腺炎病人有65.5%发生内毒素血症。

　　急性胰腺炎时，由于应激反应，腹腔神经丛激惹和炎症渗液直接浸润肠道，病人多伴有不同程度的肠道运动抑制，肠运动抑制可致肠道内细菌生长；有害菌数量增加，细菌上行至相对清洁的消化道，肠蠕动缓慢使细菌易于粘附在肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜。另一方面，肠内容物停滞和肠道高分泌，使肠内压力增加，肠管扩张，肠壁血循环障碍，粘膜缺血缺氧，最终损坏粘膜的屏障功能。上述改变使急性胰腺炎时的麻痹肠管成为类似脓肿的潜在感染灶，细菌和内毒素可从肠道源源不断地进入体循环和远隔器官，导致内毒素血症和多器官功能衰竭。另外，感染导致组织胺，5-羧色胺等物质的释放。内毒素对组织胺的生物效应具有放大作用。

　　内毒素可激活补体及凝血系统，产生激肽，并刺激单核巨噬细胞，生成白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等细胞因子，急性胰腺炎时也产生这些因子，众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎严重程度的指标。在治疗过程中采用抗内毒素疗法降低血中内毒素含量，对于改善急性胰腺炎的病理生理过程有重要意义。

　　（实习）

　　11月出版的外科学文献杂志报道，急性胰腺炎患者接受CT扫描时，静脉用显影增强剂可能会增加局部和全身并发症发生可能。

　　墨西哥de la Nutricion Salvador Zubiran国家研究所的Ramon Carmona-Sanchez博士及其同事评估了10年间的126名急性轻型胰腺炎住院病人。其中52例为了确诊急性胰腺炎而接受增强CT扫描（contrast-enhanced computed tomography，CECT），另外74名未接受该检查。

　　患者口服1200mL水加90mL的脑影葡胺后迅速行CECT，并在接受检查前，快速静脉输注300mL的30％的脑影葡胺溶液。

　　两组患者中，年龄、病因学和预后类似，但接受CECT的患者男女比例和体重指数明显较高。各组均接受相同治疗，但CECT患者接受胃肠减压的比例较高。

　　作者报道，接受CECT的（7例）患者的局部和系统并发症发生率显著高于对照组（1例）。

　　6例接受CECT患者形成胰腺脓肿。这些患者中有5例“二次CECT检查示急性胰腺炎进展表现”，研究人员发现体重指数超过25和接受鼻饲的患者CECT与脓肿形成显著相关。

　　所有胰腺脓肿的患者和1例未接受CECT的患者出现了全身并发症。但没有死亡报告，CECT组患者的平均住院时间较长。

　　作者指出动物实验显示，静脉用显影增强剂有较大毒副作用，但目前尚缺乏有关该药物对临床患者的对照、随机和前瞻性研究。研究者补充说，“回顾性研究结果间接提示，静脉用显影增强剂使急性轻型胰腺炎患者的恢复期延长。”

　　作者认为，似乎应限制CECT应用于急性重症胰腺炎患者，否则可能会延长病程或导致局部脓毒性并发症发生。

　　（实习）

　　1．腹部压痛及腹肌紧张　　其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。

　　2．腹胀　　重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。

　　3．腹部包块　　部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。

　　4．皮肤瘀斑　　部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。

　　（实习）

　　一项研究表明，人类巨噬细胞金属弹性蛋白酶（HME）过表达与胰腺癌预后恶化有关。

　　德国海德尔堡大学的Peter Balaz博士指出，HME是基质金属蛋白酶（MMP）的一种，与弹性蛋白、各种基质和非基质底物的降解有关，该物质已在皮肤癌、星细胞瘤、胶质母细胞瘤和肝癌中发现。

　　研究人员检测39例胰腺癌、13例正常对照本和16例胰腺炎的HME表达，分析与临床病理参数和生存时间的关系。

　　结果发现，正常组织中只能检测出非常低的HME mRNA表达，免疫组化检测阴性。胰腺癌HME mRNA升高41倍，其中，在18例（56%）胰腺癌标本、20例（63%）基质细胞标本和8例（25%）胰腺癌/基质细胞标本中HME免疫组化中度阳性。慢性胰腺炎的HME mRNA表达增高3到16倍，仅3例正常组织标本HME免疫组化阳性。

　　HME mRNA阳性患者的平均生存期为11。5月，显著低于阴性患者的22月。采用单变量和相关分析发现，HME阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分期、淋巴结转移和分级无关。此外，研究人员还发现在5种人类胰腺癌细胞株中同样可以检测到HME mRNA表达。

　　研究人员推测，HME可能刺激胰腺癌细胞的生长和血管侵犯，但不会影响淋巴结转移形成。现在进入临床试验的非选择性基质金属蛋白酶抑制剂已经体现出改善早期胰腺癌预后的作用，而选择性抑制剂可以特异性的作用于胰腺癌的进展。

　　Balaz博士认为，胰腺癌的治疗应该包括HME抑制，发展选择性MMP抑制剂将增加胰腺癌的治疗手段。

　　（实习）

　　北京大学第一医院外科肝胆胰专业组的课题组历经5年努力，先后对胰腺癌K-ras基因、P53、多种细胞调控因子及受体等开展研究，在国内率先提出胰腺癌K-ras基因突变率，并以此作为提高胰腺癌早期诊断率的方法之一。5年来，课题组通过对20余名高危患者的监测，发现两名影像学检查尚为阴性的早期癌患者，并成功地对4名慢性胰腺炎患者进行了鉴别诊断。

　　课题组通过内窥镜逆行胰胆管造影并获取胰液进行K-ras基因突变的检测，对高危人群定期复查，并结合临床影像学监测胰液生物学及胰腺形态学变化，对性质不明的胰腺占位通过针吸活检组织K-ras基因突变的检测，结合镜下形态学变化进行鉴别诊断，取得良好效果。

　　针对胰腺癌早期即有淋巴转移的特点，课题组在外科教授指导下，规范胰十二指肠切除术式，强调淋巴清扫，提高根治水平，以降低复发率。近3年随访表明，该科胰头癌切除率为29%，3年生存率为24%，为国内领先水平。

　　（实习）

　　对胰腺癌的地理区域分布的研究，如对移居者的研究，充分说明环境因素，如饮食的致癌作用。动物实验证明高脂肪饮食与胰腺癌的发展有关。其他如肉类和高热卡饮食，特别是高碳水化合物，奶制品和海洋食物也是有关因素。而饮食结构中高纤维、水果和新鲜蔬菜的人群患胰腺癌较少。虽然饮用咖啡因酒精类饮料被认为是正在增长的危险因素，但是也有很多研究不支持这种观点。

　　同样，许多研究也不支持糖尿病和胰腺癌之间的相关性，虽然有一些前瞻性研究显示糖尿病人患胰腺癌的危险性比其他人高4倍。近年来人们发现在胰腺癌确认前数月往往有糖尿病发作，这一发现可能提醒医生们对无糖尿病家庭史的中年病人要考虑早期胰腺癌的可能性。

　　与胰腺癌有关的职业是与化学物质和金属接触的工作，有研究者认为在与β-萘胺和苯有关的工厂中工作的男性有患胰腺癌的高危险性。

　　胰腺癌的遗传因素尚未被明确证实，但也有家庭发病的报告。近期的研究认为近亲中有恶性胰腺肿瘤者的患病危险性较高。

　　40岁以下的人患胰腺癌极少，平均患病年龄为63岁，男性略高于女性。胰腺癌的死亡率几乎与发病率一致，5年生存率很低，并且几乎都接受过手术治疗。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。根据最新的统计，20%的病人生存期为1年，3%的病人生存期为5年。

　　用大鼠（重氮乙酰丝氨酸）、叙利亚仓鼠（N-亚硝基双[2-氧丙烷基]胺或胺BOP）以及豚鼠（甲基亚硝基脲）复制的啮齿动物胰腺癌模型已成功。亚硝基复合物是对啮齿动物最有效的致癌物。食物中含大量饱和脂肪可促进实验大鼠形成癌。缩胆囊素（CCK）或其类似物蛙皮缩胆囊肽（cerulein）可刺激实验动物体内外分泌胰腺生长。

　　推测可能正是因为CCK的释放，所以饮食中富含黄豆粉和胰蛋白酶抑制剂可促使大鼠形成癌。CCK和肠促胰液肽一起可以刺激致癌物质导致胰腺癌。近来的实验将一种人造的CCK受体拮抗剂在胰腺新生物形成前注入大鼠体内，证明可以阻止重氮乙酰丝氨酸的作用。然而，这种拮抗剂在临床的运用还需进一步研究。洛伐他汀（Lovastatin）——一种降低胆固醇的药物，在体外实验中可以抑制胰腺癌的生长。