一根带着针头的小导管，缓缓地插入患者口腔里，顺着食道，进入胃内，针头穿透胃肠壁，到达胰腺，轻轻一吸，胰腺组织进入针头。就这么“一吸”，胰腺组织是否病变，很快就可通过病理学检查得出结论。
据《湖北日报》报道，这项名为“超声内镜引导下细针穿刺病理诊断慢性胰腺炎的临床研究”１７日通过武汉市科技局组织的专家鉴定。负责这一项目的武汉市第六医院消化内科主任吴杰教授介绍，目前，诊断慢性胰腺炎的方法主要有３种：患者症状；ｂ超、ｃｔ等影像学检查；通过胰腺分泌的蛋白酶、淀粉酶等进行判定。但上述３种方法的准确率只有６９％，在国际医学界并未得到公认。
２００２年，如何找到诊断慢性胰腺炎的“金标准”被武汉市科技局列为攻关项目。经过研究，吴杰等发现，用探针穿越胃肠壁，不仅可以取到胰腺组织，而且由于针头直径仅为０．１毫米，对胃肠无损。此外，取出的胰腺组织细胞，可通过观察其组织形态，来判定是否发炎或是否为癌症病变，准确率高。这对胰腺炎、胰腺癌的早期诊断具有重要意义。
（实习）
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然，疼痛剧烈，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。
发病初期，腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%，如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。
胰腺的感觉神经为双侧性支配，头部来自右侧，尾部来自左侧，体部则受左右两侧神经共同支。Bliss用电刺激人的胰头产生由剑突下开始至右季肋部移行的疼痛，刺激胰体部仅产生剑突下区痛，刺激胰尾部则产生剑突下开始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除与胰腺本身病变范围有关外，还与其周围炎症涉及范围有关。
腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，甚或是严重恶化的标志。
腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。
（实习）
1、白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3、血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6、X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
（实习）
长期以来，肿瘤研究工作者运用流行病学和实验室研究的方法，分析了年龄、性别、种族、遗传、饮食、营养、职业、咖啡和烟草等因素，经广泛的研究多数认为胰腺癌是由多因素的反复作用所致。高蛋白饮食可能与胰腺癌的发病有关，这一点在动物实验中已得到证实。用大豆粉喂饲小鼠，所分泌的胃泌素和缩胆囊素可刺激胰腺组织增殖和结节形成。流行病学调查也有证据支持上述观点，如抽烟、喝咖啡和饮酒等均可引起胃泌素分泌增多，它们导致胰腺癌的作用尚待作进一步论证。
近年来人们饶有兴趣地注视着慢性胰腺炎与胰腺癌之间的关系。１９８５年Noｇｕeria在１３６例慢性钙化性胰腺炎中，发现２．２％病例伴有胰腺癌，这一比例较一般人群中胰腺癌的发病率高出了近一百倍。在一组胰腺癌的尸解报告中，癌肿未累及的胰腺组织有导管增生者竟达41％，导管增生可能是致癌因子的作用或内分泌失衡所造成。有人选用大田鼠为实验对象，用赛璐玢纸带包绕胰头，于术后５天即见胰头部主胰管上皮细胞增生，杯状细胞化生，进而胰管周围纤维化和导管部分阻塞，并证明胰管阻塞、潴留和胰管上皮增生与胰腺癌的发生有着密切的关系。
（实习）
以色列特拉维夫大学Sackler医学院Wolfson医学中心Schachter等对腹腔镜检查和腹腔镜超声检查在胰腺癌病人外科切除方面的影响进行前瞻性评价，提出在所有潜在可切除胰腺癌的病人在剖腹探查手术前都应该进行腹腔镜检查和腹腔镜超声检查。
研究者认为，腹腔镜检查和腹腔镜超声检查（LAPUS）结合胰腺病变活检明显有助于判定胰腺癌切除的可能性。
该研究的目的是前瞻性评价腹腔镜检查和腹腔镜超声检查对胰腺癌病人外科切除的影响。一所普通社区医院胰腺外科在36个月期间，检查出94例胰腺病变的病人。27例为晚期胰腺癌，其余67例通过腹腔镜检查和腹腔镜超声检查，来确定胰腺癌切除的可能性。结果显示，腹腔镜检查和腹腔镜超声检查为40例病人（60％）提供了新的附加资料。30例属于晚期，预先排除了治愈性切除。
研究显示，37例病人（55％）的肿瘤潜在可以切除，包括已通过传统成像检查确定肿瘤可能不能切除的3例病人。这些病人是以治愈性切除的意向进行手术的。33例病人经历了切除手术，4例（6％）不能切除而成为本研究的假阳性组。（Arch Surg 2000，135 ∶1303）
结果显示，该研究致使对24例病人（36％）施行外科手术决定发生变化，并使21例病人（31％）避免了不必要的剖腹探查。该检查的敏感性为100％、特异性为88％、假阳性率为6％、研究阳性预测值为89％、而阴性预测值为100％。
研究的结论是，尽管属于创伤性操作，且需要全身麻醉和住院，但腹腔镜检查和腹腔镜超声检查明显有助于潜在可切除胰腺癌病人的分期，避免不必要的剖腹探查术。在所有潜在可切除胰腺癌病人中，剖腹探查术前都应该进行腹腔镜检查和腹腔镜超声检查。
（实习）
1、临床症状 多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。
2、淀粉酶测定 常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。
3、血清脂肪酶测定 在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0。5～1U（comfort）。
4、腹腔穿刺 严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。
5、B型超声波检查 对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。
病理改变：
1、水肿型胰腺炎 约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
2、出血坏死型胰腺炎 约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
（实习）
急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。腹膜后间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高。
1、症状
骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2、体征
全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
（实习）
胰腺癌在消化系统恶性肿瘤中发病率相对少见，但恶性程度高，发展较快，是一种预后较差的恶性肿瘤。
近几年来，发病率有所增加，男女比例为1.7～2：1，40岁～70岁约占80%。临床所见胰腺癌在世界各地均有迅速增加，居全身恶性肿瘤的第7位，1989年美国有2.5万人死于胰腺癌。
病因至今未明，但资料中显示，糖尿病患者长期大量吸烟，高脂肪高动物蛋白饮食者，发病率相对增高，提示胰腺癌与饮食，吸烟摄入的致癌物质及环境污染有关。极少数的慢性胰腺炎有钙化者可演变为本病。
胰腺癌可发生在胰腺任何部位，胰头约占70%，胰体癌约20%，胰尾癌约10%，晚期时可侵犯全胰腺，胰腺癌多属腺癌，且发展较快，因胰腺周围无坚实的包膜，常有早期的蔓延及转移，癌肿可直接蔓延至胃、胆囊、结肠、左肾、脾及领近大血管，也常沿神经鞘浸润或压迫腹腔神丛，而引起顽固剧烈的腹痛和腰背痛。
（实习）
发表在9月号胰腺杂志上的一项研究表明，胰腺实质性假乳头状瘤可导致急性胰腺炎，对于无饮酒史、年轻、女性急性胰腺炎患者，应注意排除该病。
日本京都大学医学院的Sakagami J博士指出，急性胰腺炎多不是胰腺肿瘤的首发症状，尚无胰腺假乳头状瘤导致急性胰腺炎的相关报道。
研究人员遇到一例21岁女性患者，因急性腹痛和血淀粉酶升高就诊，初步诊断为急性胰腺炎，但腹部超声和CT发现胰尾占位，后腹膜积液和左侧胸腔积液，大剂量止痛剂不能缓解腹痛。在手术切除远端胰腺后，组织学证实为假乳头状瘤，周围胰腺组织出血水肿性胰腺炎改变。
Sakagami博士认为，胰腺实质性假乳头状瘤发病缓慢，多无明显症状。对于无饮酒史、年轻、女性急性胰腺炎患者，应注意排除该病。
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（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。
此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。
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（实习）
病例
腹痛向腰背部放射
晚饭后，刘总和家人在一起看电视。突然，他感觉上腹部疼痛，伴有恶心呕吐。是食物中毒？家人正在疑惑，只见刘总说，疼痛越来越厉害，并向左肩及腰背部放射。看着痛得脸色苍白的刘总，家人急忙将他送到医院。
急症科李教授给刘总作了检查和有关化验，看着他胖胖的身体和凸突的将军肚，李教授问，平时有什么病吗？
刘总说，没什么大病，几个月前体检时医生说甘油三酯升高，有脂肪肝。
医生说，你的疼痛是因高脂血症引起急性胰腺炎。化验也证实，刘总血液中乳糜状血清及血清中甘油三酯水平超过正常值许多。
只知道暴饮暴食、酗酒易引起急性胰腺炎，怎么高脂血症也会诱发胰腺炎？
诊断
甘油三酯积在胰腺
李教授介绍说，高脂血症即高胆固醇血症或高甘油三酯血症，大多数情况下患者表现为血清胆固醇和甘油三酯都升高，又称为混合性高脂血症。
高脂血症诱发急性胰腺炎，是因为过高的甘油三酯会在血管内、肝脏等组织中堆积，引起动脉粥样硬化、冠心病、脂肪肝等疾病。而甘油三酯如堆积在胰腺中，激活的胰酶会使甘油三酯分解为大量游离脂肪酸，剩余未与白蛋白结合的游离脂肪酸呈很强的毒性，易损伤胰腺，引发急性胰腺炎症。
高脂血症性急性胰腺炎，和因酗酒、暴饮暴食、胆道感染以及胆系疾病引发的急性胰腺炎相比，发病较少，但如果一旦发病，病情就会相当严重、危急。
刘总肥胖，又患有高甘油三酯血症，晚餐又吃了蹄骨旁等肥甘之品，所以饭后一个多小时就出现了急性胰腺炎症状。
提醒
肥胖者易患高脂血症
临床发现，肥胖人群中，有40%患高脂血症；重度肥胖患者，有高脂血症者高达70%以上。这是因为，肥胖引起的脂肪细胞肥大使胰岛素受体减少，敏感性降低，肝脏对脂肪的清除能力严重下降，脂肪就易堆积在体内。另外，肥胖者血清中高密度脂蛋白（HDL）含量也明显减少，这种高密度脂蛋白有清除血清中脂肪，防止脂肪堆积在血管壁和组织内的能力。
治疗肥胖引起的高脂血症，首先是要减轻体重。体重减轻可以使血脂降低。严重的肥胖和伴有高脂血症的患者，要严格控制饮食，限制脂肪的摄入，同时要戒烟戒酒，加强运动。山楂、葡萄、芹菜、萝卜等具有降脂效果的水果和蔬菜可多吃。也可以适量喝些绿茶、咖啡。必要时在医生的指导下服用降脂药物。
肥胖患者尤其是中老年人，要定期到医院进行体检，检查肝肾功能、血脂、血糖，如发现异常要及时治疗。有关血脂控制部门提出的血脂标准是：胆固醇应＜5。8毫摩尔/升，甘油三酯应＜2。2毫摩尔/升，高密度脂蛋白胆固醇应＞0。9毫摩尔/升。
链接
脂肪肝要抓紧治疗
高脂血症也是引起脂肪肝的常见原因。除了高脂血症性脂肪肝，多见的还有肥胖性脂肪肝和糖尿病性脂肪肝。
有人认为，脂肪肝是一种良性病变，治疗与否无关紧要。其实对脂肪肝要区别对待。脂肪肝是由肝细胞内甘油三酯超过正常含量所致。医学上将脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。根据病情，酒精性脂肪肝又分为酒精性脂肪肝、酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。非酒精性脂肪肝又分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。酒精性脂肪肝患者一般有长期饮酒史。因此，体检中发现的脂肪肝大多属于非酒精性脂肪肝。
研究发现，单纯性脂肪肝，其进展速度很慢，转变成肝纤维化和肝硬化的可能较小，而脂肪性肝炎，若不积极治疗，约20%会转变成肝纤维化和肝硬化。因此，脂肪肝特别是脂肪性肝炎需积极治疗。
专家提出，对于非酒精性脂肪肝，特别是肥胖性脂肪肝，控制饮食和增加运动是主要的手段，通过减少能量的摄入和增加能量的消耗，使肝细胞内沉积的脂肪逐渐减少直至正常。饮食控制应严格限制总热量的摄入，以高蛋白、低脂肪、低胆固醇、少糖为原则。每天中快速步行（即每分钟速度在115至125步）1至2小时，坚持一年能使体重减少10至20千克。减轻体重要循序渐进，因为体重骤减有时反而会加剧脂肪肝病变。
高脂血症性脂肪肝的患者，饮食应限制脂肪和胆固醇的摄入。富含胆固醇的食物如动物内脏，尤其是兔、猪、羊、猴的内脏和脑髓应不吃，蛋黄、鱼子、鱿鱼等也要少吃，而要多吃木耳、香菇、芹菜、豆芽、茭白、黄瓜等以帮助降低血脂和促进肝脏内脂肪消退。
糖尿病性脂肪肝，是由于体内糖代谢发生紊乱、肝内脂肪堆积引起。治疗首先要控制血糖，然后摄入低热量、低脂肪、高纤维素饮食。
值得注意的是，脂肪肝患者是否需要用降脂药物要听专业医生的指导。使用不当会引起谷丙转氨酶增高，损害肝功能，甚至还会促进血内脂质沉积在肝脏，使脂肪肝加重。
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（实习）
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
1．血容量改变 胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。
2．心血管改变 胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。
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（实习）
常见病因
暴饮暴食：
胰腺是人体分泌消化酶的重要器官，它分泌的胰液含有各种各样的酶，可以消化蛋白质、脂肪和碳水化合物。正常情况下，这些酶在胰腺内以无活性的“酶原”形式存在，它是酶的前身，不会消化自身的组织，当人们暴饮暴食时，会刺激胰液的大量分泌，使胰管内的压力突然增高，引起胰腺腺泡破裂，这些“酶原”进入到胰腺和它周围的组织时，被激活而变成有消化作用的酶，可以消化自身组织而产生不同程度的胰腺损害和炎症反应。
大量饮酒：
酒精可引起乳头水肿，影响胆汁和胰液的排出，酒精还可导致胰腺分泌旺盛，也可引发的急性胰腺炎。临床发现，如果原来患有胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎等可引起胆汁排泄不畅的疾病，那么在暴饮暴食后更容易诱发胰腺炎的产生。
胆道疾患：
胆囊或胆道内的炎症会引起乳头开口充血、水肿而变窄；小块胆结石也会堵塞乳头开口；肠内的蛔虫除喜钻乳头口外，虫体上的污物可引发乳头开口发炎；蛔虫还可把十二指肠液带入胰管内。
高脂血症：
过高的甘油三酯会在血管内、肝脏等组织中堆积，引起动脉粥样硬化、冠心病、脂肪肝等疾病。而甘油三酯如堆积在胰腺中，激活的胰酶会将甘油三酯分解为大量游离脂肪酸，剩余未与白蛋白结合的游离脂肪酸呈很强的毒性，易损伤胰腺，引发急性胰腺炎症。
临床表现
常在饱餐或饮酒后l～2小时起病。典型的胰腺炎起病十分突然，多在饱食或酗酒后，常见的症状和体征：
①腹痛：上部腹痛是急性胰腺炎最常见的症状，多数患者感到腹部剧烈而持续的疼痛，上腹痛多数在进餐后加重，进食油腻食物也会加剧腹痛。
②呕吐：约2/3的急性胰腺炎患者有呕吐，呕吐次数多少不等。
③发热：有无发热或发热高低与胰腺炎的严重程度相关，高热者表示病情偏重。
④体格检查：一旦出现上腹痛，患者本人或家属均可用手按压一下腹部，患者觉得疼痛加重（主要是中上腹、左上腹），当手突然抬起时，患者感腹痛更甚（这种现象医学上称之为“反跳痛”）。
⑤化验和其他检查：白细胞增高（l~2万/mm3）；血、尿淀粉酶测定均增高；B超可见胰腺肿大，CT检查有时对胰腺炎的诊断很有帮助。
若患者发病前数小时曾饮过酒，尤其是烈性酒，或曾暴饮暴食，过去患过胆道疾患或正在患胆道疾患、胰管阻塞性疾病、近期呕吐或便出蛔虫者突发剧烈腹痛，更应考虑是胰腺炎发作。
急性胰腺炎分型
1、水肿型：是最常见的一种。胰腺组织内发生水肿、充血，有大量白细胞聚集于胰腺，胰腺的周边可有渗出的液体。
2、出血坏死型：这是较少见的一种类型。在水肿型的基础上发生胰组织坏死，血管破裂出血，病情迅速加重。若处理不当，错失手术时机。该病的后果是非常危险的。
治疗方法
1、禁食：为了减少胰腺的分泌，让胰腺休息一下，禁食是必要的。轻症患者经过2～3天即可康复。
2、输液：禁食过程中要行输液补充热量、水分及维持电解质平衡。
3、胃肠减压：病情较重，呕吐频繁时，可在胃内放置一导管，将胃液吸出，以减少胃液刺激胰腺，有利于胰腺的恢复。
4、某些药物的选用：
①解痉药，如阿托品、654-2等。
②抑制胃酸药，如雷尼替丁、法莫替丁等。
③抑制胰腺分泌药，如生长抑素等。虽价格较贵，较重病情选用此类药是必要的。
④消炎药，病轻者可不使用，当有胆道感染体温升高、病情偏重者可选用适当品种的抗生素。
5、手术：急性出血坏死型胰腺炎时，应迅速进行手术治疗。
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（实习）
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是常见的消化系统急症之一，急性胰腺炎病人有65。5%发生内毒素血症。
急性胰腺炎时，由于应激反应，腹腔神经丛激惹和炎症渗液直接浸润肠道，病人多伴有不同程度的肠道运动抑制，肠运动抑制可致肠道内细菌生长；有害菌数量增加，细菌上行至相对清洁的消化道，肠蠕动缓慢使细菌易于粘附在肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜。另一方面，肠内容物停滞和肠道高分泌，使肠内压力增加，肠管扩张，肠壁血循环障碍，粘膜缺血缺氧，最终损坏粘膜的屏障功能。上述改变使急性胰腺炎时的麻痹肠管成为类似脓肿的潜在感染灶，细菌和内毒素可从肠道源源不断地进入体循环和远隔器官，导致内毒素血症和多器官功能衰竭。另外，感染导致组织胺，5-羧色胺等物质的释放。内毒素对组织胺的生物效应具有放大作用。
内毒素可激活补体及凝血系统，产生激肽，并刺激单核巨噬细胞，生成白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等细胞因子，急性胰腺炎时也产生这些因子，众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎严重程度的指标。在治疗过程中采用抗内毒素疗法降低血中内毒素含量，对于改善急性胰腺炎的病理生理过程有重要意义。
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据日本学者报道，胰外胆管改变经常与自身免疫性胰腺炎有关。相同的病理机制造成自身免疫性胰腺炎患者的胆道和胰腺异常，并使肝脏和胰腺具有相同的组织病理学表现；它可以对类固醇治疗产生应答。
日本东京大学的Kenji Hirano博士及其同事探讨了与自身免疫性胰腺炎相关的胆管变化。
研究人员对8例自身免疫性胰腺炎患者进行平均4年的随访。利用生化指标和多项影象学检查，检测这些患者的胰外胆管变化等临床特点。通过7例患者的活检标本，检测胰腺和肝脏的病理特点。
结果发现，全部患者均出现主胰管的弥漫性或局部狭窄。对胰腺的组织学检查显示了淋巴浆细胞浸润与重度纤维化、腺细胞缺失。6例患者出现门区或肝内胆管狭窄等胰外胆管变化。2例患者在诊断时即具有胆管和胰腺异常，另4例患者在确诊后出现胆管变化。
研究人员指出，全部7例肝脏活检标本均具有门脉区淋巴浆细胞浸润和纤维化。5例出现胆管变化的患者接受类固醇治疗，其病理变化得到改善。
Hirano博士认为，胰外胆管改变经常与自身免疫性胰腺炎有关。相同的病理机制造成自身免疫性胰腺炎患者的胆道和胰腺异常，并使肝脏和胰腺具有相同的组织病理学表现；它可以对类固醇治疗产生应答。
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胰腺为啥会发生急性炎症？这得先从体内最大的两个消化器官———肝脏和胰腺说起。
肝脏和胰腺每天都产生大量胆汁和胰液，通过胆管和胰管排入12指肠，促进食物消化分解。一般情况下，胰管内的压力要高于胆管，故胆汁不会进入胰管。但在非正常情况下，胆管内的压力高于胰管时，胆汁会进入胰管，由此会引发急性胰腺炎，这种情况主要见于：
1．大量进食高脂食物，由于这种食物需要足够的胆汁帮助其消化，于是肝脏大量分泌胆汁，过多的胆汁充盈胆管可使胆管内压增高。
2．小结石。因胆汁没有了出路，必然在胆管内蓄积，可使胆管内压增高。
3．其他因素，如大量饮酒，刺激胆管感染发炎。
急性胰腺炎好发生于中年人，这是因为：一般来说，中年人宴请和饭局较多，每每宴会时多是菜肴丰富、好酒诱人，如在饮食上不节制，极易发生急性胰腺炎。普查资料表明，中年是胆结石好发年龄段，而胆结石又极易引起急性胰腺炎，可见，急性胰腺炎青睐中年人是有原因的。
中年人要预防急性胰腺炎的发生，必须注意以下事项：
1．忌暴饮暴食。无论何时、何地、何种场合，饮食均应清淡一些，切忌进食大鱼大肉等油腻食物或酗酒。
2．积极治疗胆结石。据文献报告，2／3的急性胰腺炎患者患有胆结石，5％的胆结石患者可引发急性胰腺炎，故患胆结石者，应积极预防、治疗并发急性胰腺炎。
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1、临床症状 多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。
2、淀粉酶测定 常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。
3、血清脂肪酶测定 在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0。5～1U（comfort）。
4、腹腔穿刺 严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。
5、B型超声波检查 对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。
病理改变：
1、水肿型胰腺炎 约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
2、出血坏死型胰腺炎 约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
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据10月份出版的美国胃肠病学杂志（The American Journal of Gastroenterology）报道的一项研究结果说，内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）能发现大多数“特发性”复发胰腺炎的根本病因。
来自意大利米兰大学的Testoni博士及其一个多中心小组的同事进行了一项前瞻性研究。这项研究包括了40位原因不明的复发性急性胰腺炎患者。经过24个月的观察后，所有的病人都接受了诊断性的ERCP检查。而在这24个月中，所有的病人都曾发作过至少2次胰腺炎。
在ERCP过程中，如果发现病人有解剖或功能上的异常，则先对其施行胆道或小乳头括约肌切开术，如有必要还可施行主胰管引流术；继而给予胰腺括约肌切开术。对其他病人，则给予长期的熊去氧胆酸（UDCA）治疗。
研究人员报道说，对40例病人中的28例（比例为70%），ERCP发现了复发性胰腺炎可能的病因。在为期27到73个月的随访中，有效的治疗性ERCP和UDCA口服治疗证明，未能被察觉的胆石病和2型或3型Oddi括约肌功能失调是35例病人胰腺炎的致病因素（占40例被研究者的87。5%）。
基于以上发现，作者认为，事实上只有不到10%的病人合乎“特发性”的标准。
在研究结束时，Testoni博士的研究小组确定，经过至少27个月的随访，最后只有3位病人还患有胰腺炎（比例为7。5%）。胆道括约肌切开术治愈了将近80%的病人，而胰腺括约肌只在一小部分病人胰腺炎的发病和治疗中起着主要的作用。
北卡罗莱纳州Duke大学医疗中心的Baillie博士对上述研究发表了自己的看法。他认为，这项研究并没有为特发性复发性胰腺炎建立一个新的诊疗标准，并且，其研究过程包含有对胆道小结石病特性和Oddi括约肌功能失调的假设，而这些假设正确与否还有待于进一步确证。
Baillie博士在这篇文章的评论中指出，尽管对胆道和胰腺括约肌的直接测压还存在有缺点，但它仍然是“金标准”。他认为，放弃密尔沃基标准还为时过早，但他也呼吁召开一个研讨会来对密尔沃基标准重新进行评定。
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1．腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
2．腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
3．腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
4．皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
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急性胰腺炎发病急，病程进展快，死亡率高。临床上常将急性胰 腺炎分为水肿型和出血坏死型两大类，患者常表现为上腹痛，疼痛向 腰背部放散，腹胀，恶心，呕吐，黄疸等，严重者可出现呼吸困难或 休克。胆道疾病、饮酒、高脂饮食是急性胰腺炎发病的常见诱因。
诊断：B超好还是CT好急性重症胰腺炎除了检查血、尿淀粉酶外， 医生常常要对患者进行B超检查。B超检查可发现胰腺肿大、胰管扩张、 腹腔积液等，但由于患者肠管积气或肥胖，可使B超检查结果不准确 或难以观察。而CT可提供客观的胰腺肿大图像，观察其周围渗出和本 身坏死情况，以及所形成脓肿或囊肿的大小。定期复查CT可判断胰腺 炎的恢复情况。所以，我们建议对急性重症胰腺炎的患者常规采用胰 腺CT检查。
进食：选择合适时机禁食是急性胰腺炎最重要的治疗措施。但许 多患者在病情得到控制、恢复饮食后，又出现腹痛，使他们害怕进食。 患者何时进食是医生们一直在探索的问题。以往要等到患者腹痛消失， 血、尿淀粉酶完全恢复正常，才开始进流质饮食如稀饭、无油菜汤等。 可临床上发现许多病人症状和体征均消失，但血、尿淀粉酶仍高于正 常值，甚至需要几个月才恢复正常。应当允许此类病人进流质饮食， 但要密切观察，如有不适，随时去医院就诊。
手术：严格控制适应症对急性水肿型胰腺炎，我们采用禁食、抗 炎、抑制胰腺分泌等保守治疗均能成功。而急性出血坏死型胰腺炎则 须采取“个体化”治疗，即根据每个病人的不同情况选择不同的治疗 方案。如患者是由于胆道疾患引起的急性胰腺炎，常称胆源性胰腺炎， 我们主张积极手术治疗；如患者不存在胆道疾患，我们主张先保守治 疗如禁食、胃肠减压、抗炎、抑制胰腺分泌、静脉营养等。在此过程 中，如患者病情仍不断加重，出现体温高于38℃，白细胞大于2万／m m3、腹腔穿刺液中发现了细菌，应采取手术治疗。患者在疾病后期出 现胰周脓肿或胰腺假性囊肿，也需要手术治疗。
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