1、白细胞计数一般为10～20×109/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2、血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3、血清脂肪酶测定
正常值0。2～1。5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1。5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4、血清钙测定
正常值不低于2。12mmol/L（8。5mg/d1 ）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1。75mmol/L（7mg/d1）以下，提示病情严重，预后不良。
5、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定
MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6、 X线检查
腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺四周有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7、B超与CT
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
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（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。
此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
1．血容量改变 胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。
2．心血管改变 胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
3．肺部改变 常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
4．肾脏改变 除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后3～4日多见。
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（实习）
发表在8月号美国外科学会杂志上的一项研究表明，对于轻度急性胰腺炎患者，疾病早期进行计算机断层扫描（CT）检查完全没有必要，最好是在出现临床或生物学恶化征象时进行CT检查。
巴黎Lariboisiere医院的Yves Panis博士及其同事指出，以前人们提倡将CT检查作为急性胰腺炎的随访手段，但至今仍未发现该监测手段的益处。
研究人员选取102例急性胰腺炎住院患者研究了CT检查的作用，所有患者在入院第7天接受增强CT检查。
结果发现，23%的患者出现并发症，但对于Ranson评分<2的患者，仅8%出现并发症，该现象提示此类患者无需进行CT检查。而且，对于Ranson评分<2和Balthazar分级为A和B级的患者，CT随访没有任何意义。实际上，对于大多数出现并发症的患者，临床和生物学检查均可先于CT发现。但是，在胰腺炎临床和生物学恶化时CT随访具有非常重要的作用。
Panis博士认为，由于急性胰腺炎早期无需特殊治疗，因此早期CT检查只应针对高危患者。而且，90%以上的并发症可通过临床和生物学检查发现，后期CT检查就应仅限于怀疑病情恶化的高危患者。
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（实习）
每一种诊断性检查都可提供分期的信息，这样就减少了剖腹探查的数量，并增加了接受切除术病人的比例。对这些在CT、超声波或ERCP检查后认为要接受切除术的病人，其他的一些检查方法可提供更多的分期信息。有研究者建议用腹腔镜来为胰腺癌分期。
将CT检查与手术前血管造影结合可以对壶腹周围肿瘤的病人进行分期。大血管的被包裹或被堵塞，明显减少了手术切除的可能性，同时，血管造影正常的病人大部分是可能手术切除的。手术前血管造影十分重要，它显示了上腹部血管的异常，而这通常与来自肠系膜上动脉的右肝动脉异常相关，16%～29%的病人可发生这种改变。由于该血管通过胰头，肝脏血液动脉性消失和肝外胆漏是危险的。
肿瘤标记无助于对胰腺癌的诊断或分期，但对进一步的治疗可能起到一定作用，癌胚抗原（CEA）对很多病人是升高的，但灵敏度低，对其他一些良性和恶性肿瘤病人也是升高的。CA19-9可能比CEA对胰腺癌的诊断更为有用，但对胰腺癌也不具特异性，结肠和胆管肿瘤的病人也可以升高。其他的肿瘤标记物，如DU-PAN-2-胰腺癌胚抗原和半乳糖转移酶同功酶，都不具有普遍的效果，也不易获得。
（实习）
急性胰腺炎的临床症状主要有以下几点：
1、腹痛
最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右;如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
2、恶心呕吐
2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
3、腹胀
在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
4、黄疸
约20%的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
5.发热
多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
6、手足抽搐
为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙<1.98mmol/L(8mg%)，则提示病情严重，预后差。
7、休克
多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。
8、急性呼吸衰竭
其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
9、急性肾功能衰竭
重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。
10、循环功能衰竭
重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。
11、胰性脑病
发生率约5.9%-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。
（实习）
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，从而出现相应的临床症状。其发病率较低，临床诊断存在一定的困难。
慢性胰腺炎又分为3 类：
1.慢性胰腺炎伴灶状坏死。
2.慢性胰腺炎伴节段性或弥散性纤维化。
3.慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。
此外，该分类将阻塞性胰腺炎单独分开作为慢性胰腺炎的一种特殊类型，特征为主要管道受阻，管道系统近端扩张，弥漫性间质萎缩及纤维化。阻塞排除后，其形态学与功能性改变可得到一定程度的恢复。目前这一分类已被大多数学者采纳。新的分类系统中不再强调诊断分类中的病因因素。
慢性胰腺炎的症状与体征轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。
1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。
2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。
3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。
（实习）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男(约2:1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12%，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90%。
急性胰腺炎的分类
病因分类：
①胆石性急性胰腺炎;
②酒精性急性胰腺炎;
③家族性高脂血症性急性胰腺炎;
④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎;
⑤手术后急性胰腺炎;
⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎;
⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎;
⑧特发性急性胰腺炎等。
此分类法不是完善的分类法。
病理分类法(秦保明分类法)：
①急性水肿型胰腺炎;
②急性出血型胰腺炎;
③急性坏死型胰腺炎;
④急性坏死出血型胰腺炎(出血为主);
⑤急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主);
⑥急性化脓型胰腺炎。
此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。
临床分类
第一次马赛会议分类(1963)：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎
第二次马赛会议分类(1984)：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型;②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
亚特兰大分类(1992)：急性间质性胰腺炎(轻型急性胰腺炎)、急性坏死性胰腺炎(重型急性胰腺炎)
（实习）
概述：
急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。临床表现主要有上腹痛，并恶心呕吐和腹胀，腰肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶升高。约半数病人伴有胆道疾病。 本病是常见的急腹症之一。有水肿型和出血型两种，水肿型病变较轻，较常见。出血型又称坏死型，约占急性胰腺炎的10%，实确病变严重，易产生休克，并发症较多，死亡率高。。
症状体症：
1.上腹突发性剧痛，痛呈持续性阵发性加剧，并向腰背部放射。
2.恶心呕吐和腹胀。
3.上腹或全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失。
4.严重时出现高热、黄疸或休克。 5.脐周呈蓝色改变，称为Cullen征。两侧或左侧腰部呈蓝，棕色大片不规则瘀斑，称为Gray_Turner征。
诊断依据：
1.上腹剧痛，并恶心呕吐和腹胀。
2.上腹或全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱或消失。
3.血、尿淀粉酶升高(严重时降低)。
4.腹腔穿刺抽出血性混浊液体，查胰淀粉酶升高。
治疗原则：
1.禁食、胃肠减压;
2.维持水，电解质平衡，必要时输血;
3.抑制胰酶分泌和抗酶治疗;
4.抗生素治疗;
5.中药治疗;
6.手术治疗;
疗效评价：
1.治愈：症状体征消失，血、尿淀粉酶正常，如经手术引流，伤口愈合，无术后并发症。
2.好转：症状体征改善，血、尿淀粉酶降低，如经手术引流，引流量减少。
3.未愈：症状体征未改善，血、尿淀粉酶降低不明显，如经手术引流，引流量多，合并胰瘘。
专家提示：
该病的病因还不明了，但常见的有胆道疾病和饮酒，其中胆道疾病约占半数。因此预防该病的关键是及早治疗胆道疾病，如胆道蛔虫症，胆石症等。此外要注意饮食，不要暴饮暴食，不要酗酒。轻型或水肿型胰腺炎多数在3—5天后恢复，重型胰腺炎一经诊断应由外科观察下治疗。
（实习）
胰腺炎风险评估：
1. 有胆石症病史。
2. 过量饮酒。
3. 暴饮暴食(即节日病)。
4. 有胰管结石，肿瘤，蛔虫，或狭窄病史。
5. 十二指肠反流性病史。
6. 胰腺缺血。
7. 高脂和(或)高钙血症。
8. 十二指肠后壁穿透性溃疡，十二指肠严重性炎症。
9. 服用过利尿剂，激素，四环素，磺胺类药物。
10. 有过胰胆手术或者腹部外伤史。
11. 左上腹痛，可伴有呕吐后疼痛不减轻，也可伴有疼痛向左肩和左腰背放射。
12. 左腰背和(或)肚脐周围青紫斑。
13. 可伴有糖尿病。
14. 消化道症状;食欲减退，恶心，呕吐，脂肪泻等。
如果你没有上述情况;说明你患胰腺炎的可能性较小。
如果你有上述症状或体征中的1项—3项，说明你有患胰腺炎或者复发的可能性已经较大。
如果你有上述症状或体征中的4项以上，说明你患胰腺炎或者复发基本可以确诊。
温馨提示：
通过自己评估如果你有胰腺炎或者复发的可能，建议去医院胰胆科进一步诊治。
正常人群或胰腺炎患者生活习惯风险评估。
1. 有良好的饮食习惯，不暴饮暴食。
2. 戒烟酒，禁止酗酒。
3. 低脂高膳食纤维饮食。
4. 忌食用肉类，动物脂肪，刺激性调味和煎炸食品。
5. 多餐少量.烹制方法要清淡少油.易消化，无刺激。
如果你的生活习惯满足上面的情况，说明你的饮食很均衡，请继续坚持。
如果你的生活习惯满足上面的2—4种情况，说明你是胰腺炎或者复发的中危人群。
如果你的生活习惯满足上面的0—1种情况，说明你是胰腺炎或者复发的高危人群
（实习）
45岁的严女士，体型偏胖，反复发作上腹痛多年，被诊断为急性胰腺炎。胰腺炎每年发作2~4次，使其苦不堪言。严女士自诉有高甘油三酯血症二十多年，入院抽血检查，发现血清标本上一层黄油，甘油三酯水平高达12.8毫摩尔/升(正常值为<1.7毫摩尔/升)。经积极降甘油三酯为主的治疗，近三年来，严女士急性胰腺炎再也没有发作过。
急性胰腺炎常见诱因为胆源性、酒精性，但近年来高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎发病率逐渐增多，占不明原因胰腺炎的主要部分。
高甘油三酯血症产生有先天和后天因素：先天因素主要有家族性脂蛋白酯酶缺乏、家族性脂蛋白代谢障碍，约占10%;后天因素有药物引发(如皮质类固醇、雌激素、避孕药、三苯氧胺、利尿剂、β受体阻断剂等)和疾病所致(如酗酒、肥胖、妊娠、甲状腺功能减退、糖尿病、肾病综合征等)。
当人体血清甘油三酯水平达到5.65毫摩尔/升，血清呈乳糜状时，即可引起急性胰腺炎。胰腺炎发病后血脂常常明显升高，可加重胰腺炎的病情。血中甘油三酯升高后，胰腺及其周围胰脂肪酶将甘油三酯水解，在局部产生大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，破坏胰腺微血管，形成微血栓，损害细胞膜的保护作用。过多的甘油三酯乳糜微粒栓塞胰腺微血管，导致微循环障碍，这些原因使得急性胰腺炎反复发作。所以，甘油三酯升高既是胰腺炎的病因，又是胰腺炎发病后的重要表现，常常导致胰腺炎的反复发作，迁延不愈。
如果您抽血化验时，发现血液标本沉淀了一会上面有一层黄色的油脂时，可千万不要掉以轻心，很有可能急性胰腺炎不久就会爆发。
如何预防急性胰腺炎
对急性胰腺炎而言，预防远胜于治疗，而高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎，完全可以通过合理措施加以预防。
1.管住嘴血脂水平和晚餐高脂饮食有密切关系。晚餐宜清淡少油，主食减少二成，少量饮酒可降低甘油三酯。孕妇要在孕期检查血脂，一旦发现升高，要通过控制饮食降脂。
2.迈开腿运动可通过消耗代谢甘油三酯提供能量，使甘油三酯水平下降，尤其是晚餐后的运动更显重要。
3.减体重如果您是一位体重超重或肥胖者，必须减轻体重的5%~10%，方能解决高甘油三酯血症的问题。
4.调脂药当甘油三酯超过5.65毫摩尔/升，以上措施未能奏效，需要在医生指导下服用合适调脂药。不少患者担心药物对肝肾功能的影响，从我院对180多例难治而严重的高甘油三酯血症患者治疗4年的结果看，并没有发现这种情况，疗效也非常理想。
5.胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂原本用于治疗2型糖尿病，现在发现这类药物可以快速降低游离脂肪酸，具有强大的抗胰腺炎作用，可以缓解腹痛，缩短病程，预防复发。
总之，高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎治疗的关键是迅速去除诱发因素，把甘油三酯尽量降至正常。其中，胰岛素增敏剂具有良好的应用前景。
（实习）
适应症：
避孕[详细]
最高零售价：￥55/盒
网上药店：健一网CFDA
年近四十的杨先生家住白云区，是电信系统的部门经理，平日里的生活同普通的都市上班族一样繁忙而有序，但应酬机会非常多，因为大排档口味好，价钱又便宜，中餐、晚餐几乎都光顾大排档。
日前，因为肚子绞痛不已，杨先生被家人送往南方医科大学附属第三医院救治，经消化科岳辉主任仔细查体，阅完化验结果后确诊其为“急性胰腺炎”,急性重症胰腺炎是40%死亡率，五个病人就会有两人死亡。
除了对杨先生采取常用的禁食、胃肠减压、降血脂等抢救措施，还采取了“血液净化”的治疗方式，通过血液透析方式竟然从血液中过滤出一袋高达200ml的油脂!
得救后的陈先生望着自己血液里滤出来的一袋油脂，不停地感叹：“就是这一袋‘地沟油’差点要了我的命!”
南方医科大学附属第三医院消化科的岳辉主任表示，近年来随着人们生活水平的提高，各类餐桌上的应酬有增无减，高油脂食物的摄入量在相当一部分城市居民中呈直线上升的趋势，加重了人体重要的消化器官--胰腺的负担。而各类应酬中常见的暴饮暴食又极容易使得胰腺“累坏、累倒”.这是急性胰腺炎的主要诱因。
同时，岳辉主任还表达了对近日频频曝光的“地沟油事件”的担忧。岳主任介绍说，媒体大多只注意到地沟油中的主要危害物之一。黄曲霉素是一种强烈的致癌物质，其毒性是砒霜的100倍，却不知道地沟油重上餐桌意味着人们要食入比普通油多好几十倍的油脂。杨先生通过血液透析方式从血液中过滤出一袋高达200ml的油脂，这样大量的油脂显然与他经常光顾大排档，大鱼大肉，暴饮暴食密切相关，达到甚至超过胰腺所能消化分解的极限。
岳辉主任最后建议急性胰腺炎相关的术后调理方法：
1、禁酒，不吃大量脂肪食物，尤其是近期应吃低脂食物，忌暴饮暴食，避免复发。
2、注意休息，避免劳累、情绪搏动及紧张。
3、有腹痛、腹胀时，应及时就诊。
( www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
（实习）
两周前，家住白云区的陈老伯在家人的搀扶下艰难地挪步进入南方医科大学第三附属医院消化内科的诊室。消化科主任岳辉教授亲切地和年近七十的陈老伯寒暄起来。
通过问诊了解到陈老伯这两年来身体一直不大好，这里那里的小毛病层出不穷。约半年前，陈老伯开始感觉到腹部隐隐作痛，开始以为是普通的肚子疼，没有放在心上，就算是在疼痛加重之后也只是服了一些家里已有的治疗肠胃疾病的药。陈老伯的家人也因为他长期小病不断而误认为陈老伯又患上了某种肠胃方面的“小病”，吃吃药就能好。
可是事与愿违，陈老伯服了普通的治疗肠胃药后，腹疼的症状不仅没有缓解，反而疼痛更为厉害，食欲也开始下降，到后来发展到体重迅速下降的地步，睡觉时反复的疼痛也搅得陈老伯翻来覆去不得安宁，而且最让陈老伯烦心的是近期无缘无故被检查出了“糖尿病”。问诊结束后，再通过抽血查CA199和上腹部CT检查，岳辉教授通过综合分析得出结论：胰腺癌。
专家简介：
岳辉，主任医师、教授;南方医科大学第三附属医院消化科主任;南方医科大学南方医院—消化疾病研究所临床博士后，硕士生导师;从事消化内科工作近20年。消化科常见病、多发病以及疑难、危重的诊治积累了丰富的经验。
擅长：消化道肿瘤的诊治，尤其擅长胃镜、大肠镜及双气囊小肠镜诊治胃肠疾病，消化内镜微创“ERCP”治疗胆道、胰腺疾病，以在B超和CT引导下经皮介入治疗肝胆胰疾病。
作用非凡的“隐居士”
南方医科大学附属第三医院消化内科主任岳辉教授介绍，胰腺是“隐居”在我们腹部深处一个非常不显眼的约两三厘米宽的细长条器官。别看胰腺虽小，但作用非凡，它是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体。
它的生理作用和病理变化都与我们的生命息息相关。胰腺会分泌胰液，而胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中扮演“主角”，特别是对脂肪和蛋白质的消化。另外，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌胰岛素、高糖素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。
胰腺不堪承受之“重”
岳辉教授根据多年临床经验总结出胰腺病变的主要病因还是人们的饮食结构和生活习惯的问题。“可以说，胰腺癌属于富贵病”岳主任调侃到，“近些年，由于人们的生活水平大幅提高，高脂肪类、高胆固醇类的食物成了许多市民必不可少的美味佳肴，但这类食物吃得多了，胰腺要分泌的消化酶就多了，意味着胰腺要加班加点的‘干活’，这导致胰腺细胞在分裂的时候容易出错，产生癌细胞，如果长期让胰腺处于高负荷状态，这些癌细胞无法被人体免疫系统识别、消灭，就会形成肿瘤。”另外，近年来频频曝光的“地沟油重上餐桌”事件也让岳辉主任忧心忡忡，因为“地沟油”对胰腺的危害远甚于普通高脂高胆固醇食物。
“暴饮暴食也是胰腺的‘死敌’”岳辉教授说到，“随着我国经济的高速发展，紧张的工作和生活压力‘逼迫’人们在日渐繁多的各种应酬场合上‘胡吃海喝’，而暴饮暴食容易引起重症急性胰腺炎或者血脂性急性胰腺炎，死亡率相当高。而长期的暴饮暴食加重胰腺负担，增加患胰腺癌的机率，对身体危害也极大。”
此外，有些特殊工作容易引起胰腺癌。岳辉教授举例，一些和化学物质以及重金属接触较多的工作人员查出胰腺癌的比例较高，因为化学污染会造成细胞的突变，而突变的细胞在胰腺中又会疯长，这也是患胰腺癌的一大原因。
诊治胰腺癌
岳辉主任介绍，现在诊断胰腺癌主要有四种方法。
最初应选择的诊断性检查是CT扫描。
超声检查比CT费用低，其敏感性和特异性达75%-90%。不过，超声波诊断的准确性受到操作者的技术、病人肥大的体形和胃肠道气体的限制。通常，超声检查作为做CT扫描检查前初期筛查的补充检查来运用。
核磁共振(MRI)在确诊胰腺癌方面并不比CT更有用，它不能表现出比CT更有优势，但是作为这一领域的专门技术，从发展的观点看，将来可能会起更大的作用。
PET-CT在CT的基础上加上核素代谢显像功能，能够大致区别良、恶性细胞，因此对胰腺癌及其转移范围有很好的作用。
逆行胰胆管造影(ERCP)在确定胆管及胆管系统是否扩张和狭窄，是否有胆管系统浸润，以及获取十二指肠和壶腹部癌的组织活检方面均有特别作用。如发现有受压或堵塞的情况---称为双管症，可诊断小的胰头癌。胰腺恶性肿瘤存在时，胰腺的图像很少有正常的，不能切除的胰腺癌一般有胆管扩张。ERCP在病理诊断为乳头良性肺癌和局限性肺癌时，为十二指肠乳头切除术的可能性提供依据。超声内窥镜，尤其是环扫超声内镜对胰腺癌的影像诊断为诊断胰腺肿瘤提供了新的方法。
关于治疗方面，早期胰腺癌可以进行手术治疗，但对中晚期胰腺癌的治疗往往方法不多，且6个月内死亡率极高。岳辉教授特别举例白云区陈老伯胰腺癌的例子。针对这样的高龄晚期患者，岳辉教授采取在CT引导下微创碘125粒子立体植入术的办法(相当于体内γ刀)为这位高龄患者既杀肿瘤又缓解痛苦，提高了生活质量，延长生命。岳辉教授介绍到，碘125粒子立体植入属于内照射治疗，可持续放射出y射线持续杀死癌细胞，对正常组织损伤小，局部反应轻，适用范围较广，治疗效果明显，在胰腺癌的治疗方面有明显的特色和优势，尤其晚期胰腺癌止痛方面有奇效，可以大幅提高病人的生活质量。
善待胰腺，合理饮食
关于如何维护胰腺的健康，岳辉教授查阅了美国檀香山夏威夷大学癌症研究中心的诺斯博士所作的研究报告，报告显示研究人员对约20万名男女进行了长达10年的跟踪研究，结果发现，那些每天吃热狗与香肠等加工肉类超过50克的人，比不吃的人患胰腺癌的几率高2/3;每天吃50克以上猪肉、牛肉等红肉的人，得胰腺癌的风险也会增加50%。研究人员还通过检验油脂摄取与胰腺癌之间的关系证明，多食油脂含量高的食物，可能是增加患胰腺癌风险的重要原因。
岳辉主任最后建议经常在外“应酬”的人如果遇到上腹部不适或恶心呕吐、黄痰、食欲减退、体重下降或近期发生不明原因血糖增高等症状，以及糖尿病人血糖不易控制的情况，应及时到医院做胰腺方面的检查，警惕胰腺癌的可能。尽量争取在胰腺癌早期就能发现病变，以便及时治疗。
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（实习）
45岁的严女士，体型偏胖，反复发作上腹痛多年，被诊断为急性胰腺炎。胰腺炎每年发作2~4次，使其苦不堪言。
严女士自诉有高甘油三酯血症二十多年，入院抽血检查，发现血清标本上一层黄油，甘油三酯水平高达12.8毫摩尔/升(正常值为<1.7毫摩尔/升)。经积极降甘油三酯为主的治疗，近三年来，严女士急性胰腺炎再也没有发作过。
急性胰腺炎常见诱因为胆源性、酒精性，但近年来高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎发病率逐渐增多，占不明原因胰腺炎的主要部分。
高甘油三酯血症产生有先天和后天因素：先天因素主要有家族性脂蛋白酯酶缺乏、家族性脂蛋白代谢障碍，约占10%;后天因素有药物引发(如皮质类固醇、雌激素、避孕药、三苯氧胺、利尿剂、β受体阻断剂等)和疾病所致(如酗酒、肥胖、妊娠、甲状腺功能减退、糖尿病、肾病综合征等)。
当人体血清甘油三酯水平达到5.65毫摩尔/升，血清呈乳糜状时，即可引起急性胰腺炎。胰腺炎发病后血脂常常明显升高，可加重胰腺炎的病情。
血中甘油三酯升高后，胰腺及其周围胰脂肪酶将甘油三酯水解，在局部产生大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，破坏胰腺微血管，形成微血栓，损害细胞膜的保护作用。
过多的甘油三酯乳糜微粒栓塞胰腺微血管，导致微循环障碍，这些原因使得急性胰腺炎反复发作。所以，甘油三酯升高既是胰腺炎的病因，又是胰腺炎发病后的重要表现，常常导致胰腺炎的反复发作，迁延不愈。
如果您抽血化验时，发现血液标本沉淀了一会上面有一层黄色的油脂时，可千万不要掉以轻心，很有可能急性胰腺炎不久就会爆发。
如何预防急性胰腺炎 对急性胰腺炎而言，预防远胜于治疗，而高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎，完全可以通过合理措施加以预防。
1.管住嘴血脂水平和晚餐高脂饮食有密切关系。晚餐宜清淡少油，主食减少二成，少量饮酒可降低甘油三酯。孕妇要在孕期检查血脂，一旦发现升高，要通过控制饮食降脂。
2.迈开腿运动可通过消耗代谢甘油三酯提供能量，使甘油三酯水平下降，尤其是晚餐后的运动更显重要。
3.减体重如果您是一位体重超重或肥胖者，必须减轻体重的5%~10%，方能解决高甘油三酯血症的问题。
4.调脂药当甘油三酯超过5.65毫摩尔/升，以上措施未能奏效，需要在医生指导下服用合适调脂药。不少患者担心药物对肝肾功能的影响，从我院对180多例难治而严重的高甘油三酯血症患者治疗4年的结果看，并没有发现这种情况，疗效也非常理想。
5.胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂原本用于治疗2型糖尿病，现在发现这类药物可以快速降低游离脂肪酸，具有强大的抗胰腺炎作用，可以缓解腹痛，缩短病程，预防复发。
总之，高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎治疗的关键是迅速去除诱发因素，把甘油三酯尽量降至正常。其中，胰岛素增敏剂具有良好的应用前景。 (作者每周二上午有特需专家门诊)
（实习）
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老年人急性胰腺炎概述
老年急性胰腺炎(senile acute pancreatitis)是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变。是老年人急腹症的一个重要原因，占5%～7%。男∶女为1∶2～1∶5。老年急性胰腺炎患者多伴有高血压、冠心病、慢支炎、糖尿病等多种并存症。临床症状有腹痛 恶心、呕吐、腹胀 皮肤苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降、黄疸等。
老年人急性胰腺炎症状体征
老年人机体功能减退，自主神经功能紊乱，痛阈值提高，敏感性低及分辨力差，致使症状和体征不典型，临床表现复杂，病情发展快，可早期出现休克及多器官功能衰竭。
1.腹痛 腹痛多轻微或无腹痛。有腹痛者多为钝痛，位于上腹部，典型的上腹剧痛较少，用一般解痉药不易缓解。
2.恶心、呕吐、腹胀 80%以上有恶心、呕吐、腹胀。
3.发热 大部分病人有中等度发热，少数体温不高，极少数可高热。发热一般持续3～5 天。如持续高热不退，应怀疑继发感染(如胰腺脓肿、腹膜炎等)。
4.休克 可逐渐或突然发生，甚至很快死亡。病人皮肤苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降。
5.黄疸 少数病人有黄疸。多因胆道炎症或因胰腺炎症水肿压迫胆总管引起。
6.体征 常缺乏典型的腹膜刺激征，仅有轻中度压痛、反跳痛。肠鸣音减弱。急性坏死出血性胰腺炎常可致腹水，腹水可呈血性。血性腹水渗入皮下，在两侧腹部或脐部可出现皮下出血。腹水可经淋巴丛及横膈微孔进入胸腔致胸腔积液、肺不张或肺炎体征。
老年急性阑尾炎的特点
1.老年人血管、淋巴管有退行性改变，阑尾粘膜变薄、脂肪浸润和阑尾组织纤维化，加上血管硬化，组织供血相对减少。故阑尾发炎后容易发生坏死穿孔。
2.老年人腹肌萎缩反应力低下，症状体征和病理改变不一致。症状体征常较病理改变为轻。腹痛不甚剧烈也不典型。由于对疼痛反应迟钝，其表现可仅有腹胀、恶心，鉴别诊断有时发生困难，容易误诊。老年人急性阑尾炎往往就诊晚，就诊时多数已坏疽穿孔或已形成脓肿。
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（实习）
什么是胰腺炎
胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入十工指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
胰腺炎的诊断鉴别
胰腺炎的诊断要与急性胃肠炎、急性心肌梗塞、急性胆道疾患、消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻等疾病相鉴别。
1、急性胃肠炎：发病前常有不洁饮食史，主要症状为呕吐、腹痛及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
2、急性心肌梗塞：可突然发生上腹部疼痛，伴呕吐、恶心、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。
3、急性胆道疾患：胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。
4、消化性溃疡穿孔：有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。
5、急性肠梗阻：特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
6、其他：需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。
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（实习）
蛔虫性急性胰腺炎定义
蛔虫性急性胰腺炎(ascaris-induced acute pancreatitis)临床上比较少见，发病原因是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。
蛔虫性急性胰腺炎诊断
(1)腹痛：几乎所有患者均有腹痛，部位多为上腹部，多向腰背部放射，伴有恶心呕吐，疼痛可表现为钻心样或绞痛，可不变地持续多小时甚至数天，恶心呕吐及体位改变和一般胃肠解痉药物不能缓解腹痛症状，咳嗽，深呼吸可加重腹痛。
(2)恶心呕吐和腹胀：多在起病后出现，表现为呕吐胃内食物与胆汁，有时患者可呕吐蛔虫成虫体，患者多伴有腹胀症状，甚至可出现麻痹性肠梗阻。
(3)发热：患者多有中度以上发热，一般持续3～5天，如果患者体温持续1周以上或体温逐渐升高伴有白细胞升高时，要警惕继发感染如胰腺脓肿或胆道感染等。
(4)低血压或休克：主要见于出血坏死性胰腺炎，少数患者可突然发生，亦可在出现其他并发症后逐渐出现，主要为有效血容量不足，缓激肽致周围血管扩张，胰腺坏死释放心肌抑制因子，并发感染或消化道出血。
(5)水电解质及酸碱平衡紊乱：患者可由于频繁呕吐，出现代谢性碱中毒，常有程度不一的脱水，重症患者可出现明显脱水和代谢性酸中毒，并伴血钾，血钙，血镁降低。
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胆源性急性胰腺炎概述
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎。中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”“腹痛”、“胃脘痛”等范畴 流行病学： 胆源性急性胰腺炎的发病率较高仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃十二指肠溃疡。
胆源性急性胰腺炎发病机制
①结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。②胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管导致胰腺炎③毒性物质对胰腺组织的损伤。它们包括：游离胆汁酸、细菌非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性可损害胰管黏膜屏障;细菌能分泌葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase)，后者能分解结合胆红素为非结合胆红素，而非结合胆红素对胰腺有毒性;急性胆囊炎病人胆汁内有溶血卵磷脂，它能直接损害胰组织。
胆源性急性胰腺炎诊断
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征2.血尿或腹水中胰酶升高3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎临床可供参考。 鉴别诊断： 早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同。因此，不是鉴别的重点。
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胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，合并症多，死亡率高。
胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。
在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入十工指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
急性胰腺炎是由于胰酶激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。此外，常见原因有胆结石、胆道寄生虫、肿瘤、感染、酗酒及暴饮暴食，某些全身性感染(如传染性肝炎、流行性肋腺炎、伤寒、败血症)和其他一些疾病(如甲状旁腺功能亢进、家族性高脂血症、糖尿病、尿毒症、腹部外伤手术)和妊娠等。
急性胰腺炎临床表现
急性胰腺炎临床上分为两型：
1)间质水肿型 突起在上腹或上腹正中部持续性刀割样或绞痛、刺痛，呈阵了性加剧，多向左腰前部放射;疼痛以平卧位或进食后明显，常伴恶心呕吐和中等度发热(38-39℃);检查上腹部有压痛，可有轻度腹肌紧张和反跳痛。病情不发展者一般3-5天后疼痛等症状逐渐好转。
2)出血坏死型 除上述表现外，还有如下特点：①全腹剧痛、腹肌紧张和压痛、反跳痛;②低血容最性休克;③血性腹水落石出和胸腔积液;④季肋部和脐周皮肤上出现紫斑;⑤中毒性肠麻痹和多器官损害;⑥低钙抽搐。
急性胰腺炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
2.急性重型胰腺炎心血管的改变
重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
3.急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
5.电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
急性胰腺炎应该如何预防？
(1)胆道疾病﹐预防首先在于避免或消除胆道疾病例如﹐预防肠道蛔虫﹐及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作﹐都是避免引起急性胰腺炎的重要措施;
(2)酗酒：平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害﹐抗感染能力下降，在此基础上﹐可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒;
(3)暴食暴饮：可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，急性胰腺炎不可暴食暴饮;
(4)上腹损害或手术﹐内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕;
(5)其它﹐如感染糖尿病情绪及药物，都可引起还有一些不明原因所致的急性胰腺炎。对于这些预防起来就很困难。
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（实习）
胰腺癌的临床典型症状：
1、上腹部疼痛：上腹部不适及隐痛是胰腺癌晚期最常见的症状。腹痛部位定位不清，范围较广。较典型的部位主要是中上腹和左季肋部，可向背、前胸、右肩胛部放射。腹痛性质可表现为钝痛、重压痛、啃咬痛等，多呈持续性，一般在饭后加重。
2、体重降低：体重明显下降是胰腺癌晚期的基本表现，临床约有90%的患者伴有消瘦。
3、神经精神症状：部分患者可有焦虑、抑郁、失眠、性格改变等表现。
4、黄疸：肿瘤治疗专家解释，是胰腺癌晚期症状最主要的临床表现，阻塞性黄疸是胰头癌的最突出表现，其发生率在90%以上。黄疸通常呈持续性或进行性加重。完全梗阻时，大便可呈陶土色，皮肤黄染可呈棕色或古铜色，伴瘙痒。
5、胃肠道反应：包括食欲不振、消化不良、恶心呕吐、腹泻、便秘或消化道出血等症常有发生，但不具有特异性的胰腺癌晚期症状。
6、发热：至少有10%的患者在病程中有发热出现。胰腺癌晚期临床可表现为低热、高热、间歇热或不规则热等。
胰腺癌晚期痛苦难耐，病人的生活质量很低，最新技术CLS生物免疫治疗胰腺癌晚期，DC和CIK细胞两者在抗肿瘤细胞中可以显著抑制细胞的生长、增殖，帮助机体恢复同种肿瘤细胞作斗争的能力，最大限度地调动人体的免疫功能，极可能减少体内残留肿瘤细胞的数量。
基本原理是，提取病人体内不成熟的免疫细胞，应用美国最新专利技术在体外进行培养后回输到病人体内，不仅可以准确高效的杀灭肿瘤细胞，还能激发机体产生抗肿瘤的免疫反应，从而使免疫系统发挥正常作用以杀死肿瘤细胞，并启动免疫监视防止肿瘤的转移和复发。现代的肿瘤免疫是传统肿瘤免疫、现代免疫学和生物高技术三位一体的产物，旨在建立人体更有效、特异的抗肿瘤免疫能力，更是让广大患者看到了康复的希望。
生物治疗胰腺癌优势是显而易见的，既可以增强机体免疫能力，又可针对局部进行治疗。生物免疫联合手术、放化疗应用于晚期胰腺癌的治疗中，一方面可增强对肿瘤的抑杀效果，一方面能减轻常规治疗对人体造成的伤害，增强患者免疫力，加快身体机能的恢复。
（实时）
