单纯型大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa simplex)因角蛋白K5或K14的基因突变引起基底细胞内角蛋白的组成和结构异常，电镜示表皮基底细胞内张力微丝异常，产生临床的大疱性损害。

　　 诊断要点：

　　1.多于2岁内发病。

　　2.手、足、肘、膝等易摩擦部位出现水疱大疱。

　　3.尼氏征阴性，粘膜及指甲损害少，成年时可见指甲脱落，一般不留瘢痕。

　　4.组织病理 早期可见个别基底细胞下部水肿、液化，但临床病理以表皮下疱更常见，疱腔内及真皮内炎症细胞少。

　　 治疗要点：

　　1.避免外伤及摩擦。

　　2.口服维生素E或苯妥英钠。

　　3.皮损局部抗感染，保护。 

　　问：我是 22 岁女性，吃了豆干之后发觉在我的上嘴唇长了一颗颗似泡状之物！刚冒出来之前感觉痒痛，现已肿胀，不知是何病情？

　　 答：

　　1. 这是因为对食物中的某些成分过敏，所引起的过敏性反应！但是，你这并不是单纯只是我们网页上或先前电子报所提的急性荨麻疹，还合并有急性血管性水肿的病症！

　　2. 血管性水肿与荨麻疹的区別，在于荨麻疹是属于比较表浅、局限于皮肤组织的问题；而血管性水肿则是尚包括皮下组织的病变！所以荨麻疹是以皮肤的红斑、丘疹为表现；血管性水肿则还包含有大范围的局部肿胀！

　　3. 治疗上并不困难，在就医诊断确定后，使用抗组织胺药物，一般都可很快控制下來！更重要的是要确实查出引起过敏的物质，避免以后又再次接触到而发病！

　　夏季高温高湿，蚊虫活跃，是皮肤病的高发季节，来医院皮肤科就诊的人数一般多于其他季节。其中有一部分患者是因为睡凉席后，躯干、四肢等接触凉席的部位出现分布不均的红斑、丘疹，奇痒难忍，有的搔抓后还出现红肿、溃烂等感染症状，医生们称这种病为“凉席皮炎”。

　　“凉席皮炎”的发病原因大致有两个：一是因凉席材料而导致的凉席过敏症，一般来说，用绳、苇、草编成的凉席容易使人过敏，而使用竹、藤编制的凉席过敏者少。第二就是受螨虫的叮咬而导致皮肤炎症，出现这样的病症，从皮疹上常常可以觅见针头大小的咬痕或淤点。当然，这两个病因也没有绝对的界限，因为螨虫在咬人的过程中，也能释放一定量的毒素，这种毒素容易使人过敏。

　　预防“凉席皮炎”，首先必须选择好凉席。凉席不要选用草席，因为草席既容易生螨虫，草席本身也常常是过敏源；凡是有过皮肤过敏史的人，必须选用精编细织的竹、藤凉席，开始使用凉席时，可适当服用一些抗过敏药物。第二，要保持凉席的清洁卫生，每年首次使用凉席前，必须对凉席进行高温消毒（开水烫洗），再放到阳光下曝晒，这样才能将肉眼不易看见的螨虫及其虫卵杀死。夏季人体容易出汗，皮屑和尘灰等就容易浸入凉席的缝隙中，加之潮湿环境，就可能滋生螨虫，所以在使用的过程中，凉席也要经常热水清洗、晾晒，做到“一天一擦洗，一周一晾晒”。

　　一旦发生“凉席皮炎”，不可随意搔抓。可先根据皮肤“疹状”特征，分清是过敏还是“螨害”。如是过敏，只要脱离过敏源（如更换凉席或不用凉席），同时服用一些抗过敏的药物和维生素C，三天之内症状即可好转。如果是“螨害”，则在杀死螨虫的同时，可用一些局部外用药治疗，感染严重者，可合用抗生素，一般一周左右即可治愈。当然，用药必须在医生的指导下进行。

　　不一定。青霉素有时也会出现迟缓反应，在临床上常有这样的情况，如患者青霉素皮试阴性，也已经一连注射了好几天，从未有任何不适，但就在注射几天后出现了过敏反应，这在医学上称为血清病型反应。一般于用药后3~12天内发生，临床表现和血清病相似，有发热、关节肿痛、皮肤发痒、荨麻疹、全身淋巴结肿大、腹痛等。所以每次注射青霉素后，患者都应静坐观察20分钟左右再离开。

　　患者应注意，每次到医院注射青霉素都必须带好青霉素皮试阴性的证明，应按医嘱按时注射，停药三天以上要重做皮试，尽量不要在家里或不具备急救条件的卫生站注射；注射后要耐心静坐20分钟。青霉素过敏随时都有可能发生，大意不得。

　　血管性水肿的特点为非凹陷性水肿，软组织的红斑肿大，可遗传，也可能是后天的。遗传性血管性水肿（HAE）是由于C1抑制基因的突变而引起的一种常染色体显性疾病。这种有缺陷的基因不能在血浆里产生足够的C1抑制因子水平，从而导致C1的自活化，以及C2和C4的消耗。它分为I型（C1抑制蛋白的生成较低）和II型（C1抑制因子有功能缺陷，而血浆水平正常）(1,2)。后天性血管性水肿可能是风疹的表现，最近的药物为血管紧张素转化酶（ACE）抑制因子。

　　一名11岁男孩在过去5年里反复发作（6-7次/年）手、脚和脸的肿胀，伴声音变粗、呼吸困难。每次发作会持续2-3天，采用家庭疗法后症状消失。偶尔有腹部疼痛，在发作开始时种类不一，但没有瘙痒、发红或湿疹。很明显这些发作与任何食物、药物或其他偶发疾病无关。家庭病史显示母亲自孩童时期起也有相似的发作史，患者哥哥也有相似的发作史，并在8岁时在一次相似的发作时死于呼吸窘迫。

　　体检时，患者眼睑、嘴唇和手背有轻度的非凹陷性水肿，伴轻度的声音加重。间接的喉镜检查显示喉部水肿，累及杓状会厌襞，真假声带。临床诊断为遗传性血管神经质水肿（HAE）。

　　血细胞计数、尿液分析、肝肾功能正常。血浆C4估计以共同径路筛查的方式做出，其值减至0.14 g/L (正常值0.20-0.50 g/L)。C1酯酶抑制因子的估计值也减少29%（正常70-130）。给病人以口服一日两次1mg康力龙治疗六周，目前的病情发作得到缓解。当病情缓解情况持续时，剂量减为一日一次1mg，为期6个月。治疗期间定期检测其肝功，未见异常。询问父母该疾病的本质，虽然母亲有非常少的很轻的发作，但不需要任何积极的干预，她的血清C4水平减至0.06 g/L，C1酯酶抑制因子减至29%，而孩子的父亲的这两个参数水平均正常。

　　后天的或遗传的血管性水肿在头部和颈部常受影响时可能危及生命。在现代治疗法发明之前，遗传性的血管性水肿的死亡率为20%，死亡的原因是由于突发喉水肿导致窒息。通过早期发现、对患者和父母的教育可防止这种不幸的事件，因为这种病是很容易预防和治疗的。根据不同病人的病情可能需要采用不同类型的治疗，但是它的临床严重性和实验室结果的异常没有明确的相关性。

　　HAE的急性发作的治疗并不容易，因为抗组胺剂、类固醇或肾上腺素对它都收效甚微。对已确定的发作，在可能的情况下，可采用净化的C1酯酶抑制因子浓缩物治疗。如果在紧急情况下没有这种合成的抑制因子，新冻结的血浆可顺利度过危象。在没有任何其他方法时，气管切开术这样的手术介入可以救命。

　　短期预防最好用雄激素象康力龙或达那唑，他们可减少C1抑制因子的生产。而雄性激素对妇女和孩子有副作用，因而这些药不能长期使用。但是，间歇地使用很小的剂量也可以使病人相对地无症状。伊普西隆—氨基己酸（12-18g/日）或超己酸比雄性激素效果要差些。

　　预防药应在选择性的手术（尤其在头颈部）之前使用，手术有可能导致急性发作。

　　随着血清学诊断和现代治疗法的到来，HAE只要发现早，是可以完全预防的。Baranwal等（4）最近报道了他们在昌迪加尔（印度城市）见到的3个病例。虽然最近印度有了C1酯酶抑制因子浓缩物，但很贵。同样地，在紧急情况下，新冻结的血浆也不容易获得。因此，预防急性发作的进一步发展以防止死亡就变得尤其重要。雄性激素在HAE中的确切的作用方式尚不清楚，但是人们认为这些药通过提高肝内的C1抑制蛋白的合成发挥疗效。他们的长期服用的副作用为男性化、低密度胆固醇的增加，也有可能与肝部肿瘤有关。在HAE的治疗中，康力龙比达那唑要好，因为它的副作用要小一些，而且便宜些。

　　 若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化)，即称为变态反应(allergy)，或超敏反应(hypersensitivity reaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型(immediat type)，Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)，Ⅲ型——免疫复合物型(immune complex type)，以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型(delayed type)或细胞介导型(cell mediated type)，由细胞因子所介导。

　　17.1 变态反应分型

　　17.1.1 速发型(Ⅰ型变态反应)

　　过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。

　　①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；

　　②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)(图17—1)。此型多见于蠕虫感染，例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属于全身过敏性反应。其它如热带肺嗜酸性粒细胞增多症痉挛性支气管炎、哮喘等。属于I型变态反应的寄生虫病尚有幼虫移行症时引起的哮喘、荨麻疹；虫螫性过敏，寄生虫从皮肤侵入引起的荨麻疹，以及肠线虫感染所致的哮喘样反应、荨麻疹等等。在寄生虫病中，过敏反应以荨麻疹为最常见。

　　 17.1.2 细胞毒型(Ⅱ型变态反应)

　　抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。

　　 (1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位(MAC)，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。

　　 (2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

　　 (3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。

　　 (4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell-mediated cytoto xit- y，ADCC)：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏(图17—2)。 与Ⅱ型变态反应有关的寄生虫疾病常见于：黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红细胞表面，特异性抗体(IgG／IgM)与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现贫血。这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。而且在黑热病人的红细胞上，已证明有补体存在。在发热期血清中补体C3b和C4滴度上升，锥虫病、血吸虫病等贫血机制也都与此型变态反应有关。部分免疫机体对从皮肤侵入的日本血吸虫童虫的杀伤作用是通过ADCC的作用。

　　 17.1.3 免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)

　　 在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病(图17—3)。

　　免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：

　　(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。

　　(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。

　　(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。

　　 (4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。

　　(5)炎症介质的作用：活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。

　　(6)抗原抗体的相对比例：抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。

　　 常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等，在寄生虫方面：主要是患疟疾时侵犯肾脏，抗原抗体复合物沉积在肾小球基底膜和肾小球血管系膜区，引起血红蛋白尿、肾功能失常。在疟疾患者肾基底膜损伤的情况下已查到IgM，急性疟疾出现的蛋白尿在抗疟治疗后便可消失。慢性疟疾可出现严重的肾小球肾炎和肾病综合征，肾病综合征多见于三日疟。血吸虫患者也常出现肾小球肾炎，是由于免疫复合物在肾小球内沉积所致。又如非洲锥虫感染小鼠的肌肉及疟原虫感染小鼠的脉络膜均查见有结合于组织的免疫球蛋白。

　　 17.1.4 迟发型(Ⅳ型变态反应)

　　与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的4型变态反应等。在寄生虫方面，利什曼原虫引起的皮肤结节，有明显的细胞反应和肉芽肿形成。血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，经卵壳微孔释出，使淋巴细胞致敏，当再接触抗原时，致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)，因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。

　　在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在多型变态反应，病理后果是多种免疫病理机制的复合效应，甚为复杂多变。如前已述及，血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。又如由昆虫引起的变态反应，主要是速发型和迟发型，部分是免疫复合物型。当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。

　　寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下(表17—1)。

　　分型 免疫成分 损伤机制 寄生虫感染举例

　　I IgE 肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质 血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克
　　Ⅱ IgM,IgG 补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用 疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎

　　Ⅲ CAg 补体活化，白细胞趋化、活化 疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病

　　IV CD8+T细胞CD4+T细胞 直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症 皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿

　　17.2 举例

　　以下仅举几例以介绍寄生虫病与变态反应之间的关系

　　17.2.1 疥螨

　　疥螨在进食的吸吮过程中，向皮肤内分泌唾液，其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。

　　I型变态反应：疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入，这些抗原通过表皮向下扩散；针对疥螨特异性抗原的IgE循环，渗入真皮，其Fc段接触肥大细胞的Fc受体；当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用，导致脱颗粒，引起血管扩张和血浆漏出。IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制，其证据有：

　　①患者的IgE水平升高；

　　②经有效的治疗后IgE即下降；

　　③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应，而健康志愿者则否；

　　④该反应可通过一种血清因子而被动转移；

　　⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒；

　　⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高；

　　⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高；

　　⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨(dermatophagoides pteronssinus)的抗原发生交叉反应。

　　Ⅱ型变态反应：由IgG或IgM结合抗原而产生。常由补体及吞噬细胞介导。当补体存在时，正常人血清能否直接杀伤疥螨，尚无关键性研究来证实。某些疥疮患者血清IgG与IgM升高，但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。然而，在有效的治疗后可下降。这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的，还是非特异性的，抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关，还不清楚。有时患者血清IgA下降，治疗后即升高，其降低的原因不明。

　　补体C3、C4一般正常，但并不意味着补体不被激活。直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积，提示来自疥螨的抗原向下弥散，来自真皮血管的抗体向上弥散，二者发生反应。然而，IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同原因的炎症性皮肤病。因此，关于疥疮表皮真皮连接处免疫反应物的意义仅属推测性的，沉积有可能继发于炎症。

　　Ⅲ型变态反应：在预先致敏的宿主，皮内注射抗原可以实验性诱发Arthus反应。疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的IgG或IgM抗体。如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮，而同时宿主有适量IgG和IgM抗体的话，那么在理论上则可能发生局部Arthus反应。循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁，从而引起血管坏死。

　　在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。复合物中抗原的性质尚不明确，疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎，活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有C3、IgM及IgA沉积。在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。

　　Ⅳ型变态反应：Mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。第一个月，受试者无症状，搔痒性丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现；第二次接种时，症状及体征迅速出现，没有初次接种那样长的潜伏时间，这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的，属典型的由T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的，在缺乏免疫反应时，疥螨本身导致的症状极少。当机体对其产生免疫应答时，患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹，这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由IgE或(和)IgM及IgG参与的体液免疫所致。

　　17.2.2 溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)(以下简称阿米巴)

　　它可引起肠阿米巴病或肠外阿米巴病(主要是阿米巴肝脓肿)。在阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess，ALA)时细胞免疫抗阿米巴的机制简述如下。有人指出，细胞免疫在肝肠之间构成一个免疫学屏障(immunological barrier)，如果这种屏障破坏，则可导致ALA的发生。那么这种屏障是如何发挥作用的呢?很多资料表明巨噬细胞、淋巴细胞在这种屏障中发挥着重要的作用。Chugh(1985)和Saxena(1966)观察到单个核细胞(mononuclear cell，MNC)及腹腔巨噬细胞与滋养体之间有直接接触。效应细胞先是连接到滋养体上，然后又从死亡的滋养体游走开来，证明杀阿米巴滋养体的为ADCC，且一个效应细胞能杀伤多个靶细胞。ADCC不需要补体的参与，但需要低浓度的抗体共同作用。抗体通过Fc段连接到效应细胞上，再经Fab段与靶细胞连接，这样可把大量的效应细胞连接到滋养体上，通常是完全包绕滋养体，从而使滋养体变形、解体，然后，效应细胞又可在抗体参与下杀伤其它滋养体。Chadee等(1985)用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬细胞及淋巴细胞(来源于肠系膜淋巴结)进行体外研究，也证明效应细胞对滋养体的杀伤系ADCC。参与阿米巴滋养体的ADCC的效应细胞，文献报告最多的是巨噬细胞，其次是淋巴细胞、细胞毒T细胞和K细胞，而Chugh认为是单核细胞。参与的抗体为IgG。Saxena用2—巯基乙醇处理脉鼠抗阿米巴血清(破坏IgM)，对效应细胞抗阿米巴的能力无影响。纯化的IgM不能引起ADCC，故认为参与的抗体为IgG。同时，在实验中，经Sephadex G—200过柱的阿米巴抗原中，用其组分I免疫动物(MW650000)所产生的免疫血清，IgG滴度最高。

　　17.2.3 隐孢子虫

　　感染人类引起隐孢于虫病的病原为微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum)。隐孢子虫抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隐孢子虫病的免疫机制尚不清楚。多数学者认为以细胞免疫为主。不少资料表明，凡是细胞免疫功能正常的隐孢子虫病人一般都表现为急性自限性腹泻，而细胞免疫功能受损者则为慢性持续性腹泻。摘除胸腺而缺乏T淋巴细胞的小鼠，经实验感染隐孢子虫后不能消除卵囊，而胸腺机能正常的小鼠则表现为一过性感染。Moon发现乳源性抗隐孢子虫IgG、IgM不能保护小鼠抵抗隐孢子虫感染，因而被认为隐孢子虫病的免疫主要依赖细胞而非抗体。但也有持不同意见者，Chrisp用豚鼠作动物模型，发现成鼠、幼鼠口服接种隐抱子虫卵囊后同样易感，并产生特异性体液免疫，已产生体液免疫的豚鼠再接种隐孢子虫卵囊，不发生再感染。Riggs认为免疫血清对识别及中和子抱子抗原具有一定作用。Laxer通过检测儿童血清、粪便及十二指肠液中的特异性隐孢子虫IgA、IgM、IgG抗体，并以迟发型皮肤过敏反应检测细胞免疫功能，得出的结论为隐孢子虫病的免疫机制可能为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)。

　　 分型 免疫成分 损伤机制 寄生虫感染举例

　　I IgE 肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质 血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克

　　Ⅱ IgM,IgG 补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用 疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎

　　Ⅲ CAg 补体活化，白细胞趋化、活化 疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病

　　IV CD8+T细胞CD4+T细胞 直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症 皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿。

　　“冷过敏”是较多见而且也比较棘手的现象，有时患儿去看医生也很难得到满意的答复。因为所谓的“冷过敏”比较复杂，有些原因直到目前还不十分清楚。

　　“冷过敏”的现象多发生在冬夏两季。这可能是因为冬夏两季容易出现环境温差变化过大和过快的现象。比如，冬夏两季室内外温度相差过大，直接影响到皮肤或呼吸道；夏季孩子进食冷饮等。最常见的冷过敏表现是寒冷所引起的皮肤瘙痒、出疹，以及咳喘发作等。这些现象看似一样，其实质却可能并不相同。

　　由过敏原引起的“冷过敏”

　　在炎热的夏季，当患儿突然进入空调房间或将空调打开的时候，很容易发生由于吸入冷空气而引起的咳嗽、喘息、喷嚏等表现。出现这种表现的孩子一般原本就有呼吸道过敏症。呼吸道过敏症常见的有过敏性哮喘和过敏性鼻炎，其共同特点之一就是呼吸道处于一种“高反应”状态，也就是说呼吸道受外界因素影响容易发生气道肌肉收缩和分泌痰液，导致气道狭窄、鼻腔刺激引发症状。因此，吸入引起过敏的过敏原可以引发症状，受到其他非过敏原因素的刺激也可以诱发症状。

　　夏季空调引起的呼吸道反应可能存在两种原因：一种情况是空调吹出的风可能使空调过滤网上的灰尘和其他室内过敏原搅动起来，孩子吸入这些过敏原后发病；另一种情况是，骤然吸入冷空气也会诱导原本有呼吸道过敏症的孩子气道收缩诱发出症状。

　　当然，进食冷饮也会使口腔和咽部处于低温状态，外界空气吸入后变冷再吸入气道诱发症状，道理也是一样的。因此，这种情况的“冷”并非真正的过敏原，而仅仅是一种诱发因素。由于夏季使用空调而引起的这种“冷”过敏的孩子大多本来就存在呼吸道过敏的基础疾病，应该对原有的疾病积极就诊，进行治疗。

　　预防这类“冷过敏”的措施是：空调温度不要太低、风速不要太大；空调的过滤网要经常清洗；积极诊治存在的呼吸道过敏症。

　　发病机制尚不清楚的“冷过敏”

　　这种“冷过敏”是寒冷引起皮肤出疹、瘙痒。引起这种现象的原因和具体发病机制目前还不是太清楚。医学上称其为寒冷性荨麻疹。多见于夏季进食冷饮后以及冬天由温暖的室内到寒冷的户外后发生。

　　一般寒冷性荨麻疹有两种类型，一是局部反应型，寒冷刺激局部引起皮肤出现风团块；二是全身反应型，是由于全身受冷后(如进食冷饮)引起。部分患寒冷性荨麻疹的病人有遗传性。但是许多孩子发病并没有家庭遗传背景。

　　寒冷性荨麻疹治疗和预防起来比较棘手。这类孩子不要在冷水中游泳，因为如果发病，可能引起低血压而发生危险。饮食和环境温度也不要骤然降低。现有的一些抗组织胺药物有一定效果，但应在医生的指导下服用。国外也在观察一些新药物的效果，但还没有得到完全证实。

　　虽然同样是对冷过于敏感，但两种“冷过敏”的发病机制是不同的。如果孩子因为本来就存在呼吸道过敏的基础疾病而出现“冷过敏”，家长应该配合医生，尽量减少患儿居住环境中的过敏原，并且在夏天使用空调的时候，尽量减少寒冷对孩子的刺激。只要及时就诊，在医生的帮助下，大部分“冷过敏”是可以通过预防和药物治疗得到很好控制的。　　

　　血管性水肿与荨麻疹一样，是龟头对食物、药物或昆虫叮咬所引起的急性过敏反应。本病可仅发生在龟头，也可与荨麻疹同时发生。儿童易患龟头水肿，表现为龟头处包皮高度水肿而发亮，如同大水泡。但不影响排尿。本病常常于夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，可于数日后自行消退。

　　龟头包皮血管性水肿诊断简单治疗也较容易，局部应注意保持清洁、干燥，必要时可用１：１０００新洁尔灭轻拭病变处。合并全身荨麻疹者可口服扑尔敏、苯海拉明治疗，但要在医生指导下用药。　

　　麻疹由麻疹病毒引起，是好发于儿童的呼吸道传染病，亦可通过眼结膜传染。全年均可发生，但以冬春为多。由于麻疹疫苗的普及应用，本病已不常见，但仍有偶发，且症状多变异，易与许多种疹病混淆，故应注意识别。

　　麻疹潜伏期9～11天。病程可分为3期：

　　(1)前驱期　一般为4天，表现为高热、咳嗽、流脓性鼻涕、眼结膜充血、畏光，还可出现呕吐、腹泻。起病2～3天后，在第2臼齿相对的颊粘膜上出现蓝白色或紫色小点，周围有红晕，称为科氏(koplik)斑，为麻疹早期的特征性表现。初起2～3个，后逐渐增多，到全身发疹期可蔓延到整个颊粘膜及唇内侧，且可互相融合，在发疹后第2天开始消退。

　　 (2)发疹期　于病后第4天开始发疹，先出现于耳后、发际、面部，而后迅速蔓延到颈部、上肢、躯干及下肢，2～5天内出全。皮疹为一种玫瑰色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常，疹多时可相互融合。出疹时全身症状加重，体温可高达40℃以上，颈淋巴结、肝、脾均可肿大。

　　(3)恢复期　出疹5～7天后，热度下降，全身症状减轻，皮疹按出疹顺序逐渐消退，疹退处遗留棕褐色色素沉着斑伴细小糠状脱屑。整个病程约2周。

　　 麻疹的并发症，以支气管肺炎和中耳炎多见，也可发生脑炎、心血管机能不全及结核病变播散等。

　　对于一些不典型或异型麻疹，可进行麻疹病毒的培养，或麻疹抗体效价的测定。这种特殊的抗体，在发疹后3～4天出现，在2～4周后达高峰。

　　家族性或遗传性血管性水肿（hereditaryangioedema）是一种较少见的常染色体显性遗传病，以血清C1酯酶抑制物（C1 esteraseinhibitor）的缺乏为其特征。其中85％的患者血清C1酯酶抑制物之值低下，而极少数遗传变异个体此抑制剂值属于正常或升高，抑制物为神经氨基糖蛋白，主要在肝内合成。由于遗传缺陷导致肝合成缺少，可使患病部位的血管渗透性过分增高，导致局部水肿。开始发病为婴儿期，经常在10岁以前，迟发罕见。临床表现为急性复发性局限性水肿，出现于皮肤、肠胃道粘膜，仅为显著水肿而不适，其次常伴反复发作性恶心、呕吐、腹部绞痛、水泻和腹胀。可持续12～72小时。水肿易见于皮肤外伤部位。常见于面部或四肢，损害常为单发，不一定伴有荨麻疹，暂时性匍形性环状或网状红斑可在前或同时发生。水肿累及喉部可致窒息，20％～25％的患者于儿童或中年期死于喉梗阻。目前常用疗法包括：

　　①紧急措施：肾上腺素喷雾咽喉部或皮下注射；

　　②长期治疗：应用雄激素衍生物（如danazol）及6-氨基己酸，后者用于处在发育阶段症状严重的儿童，以及接受雄激素治疗无效或不耐受其毒副作用的病人。

　　③短期治疗：对此类患者应预防拔牙引起喉水肿，可在术前3天起给予雄激素和抗纤溶药物以提高血清C1酯酶抑制物的水平及抑制纤溶酶的活化。

　　与荨麻疹一样，是龟头对食物、药物或昆虫叮咬所引起的急性过敏反应。本病可仅发生在龟头，也可与荨麻疹同时发生。儿童易患龟头水肿，表现为龟头处包皮高度水肿而发亮，如同大水泡。但不影响排尿。本病常常于夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，可于数日后自行消退。

　　龟头包皮血管性水肿诊断简单治疗也较容易，局部应注意保持清洁、干燥，必要时可用１：１０００新洁尔灭轻拭病变处。合并全身荨麻疹者可口服扑尔敏、苯海拉明治疗，但要在医生指导下用药。

　　时下，一些青年人为了赶时髦，经常购买新潮服装。但当新款式时装穿上身时，会觉得有一种说不出的不适感，人们把这种不适症状称做“新潮服装病”，

　　临床医生发现，时装致病的症状主要是眼睑发炎、咳嗽和皮肤发炎、瘙痒等。致病因素是某些时装衣料中残留着有害物质---甲醛。

　　医学试验显示，衣服上的许多毒物会比饮食还快地侵入人体而引起病变。所以购买新衣服要清洗后再穿，或在外边晾一下再穿。

　　潇洒的高领毛衣、洁白的硬领衬衫系一根领带，给现代男子汉增添了不少风度。但是，由于上衣的领子过高、过硬、过紧，会妨碍颈部的活动幅度，如果转头动作速度过快，竟能使人发生心动过缓、血压下降，出现眩晕、眼花、胸闷、心悸的现象。这就是现代高领装引起的疾病，医学上称为“颈动脉窦综合征”。所以，上衣的领子不宜过高、过硬、过紧，钮扣也不宜扣得太严。

　　近年涤纶三角内裤、高弹力丝连裤袜等，成了现代女性的时尚生活用品，而涤纶三角内裤及高弹力丝连裤袜系化纤织物，透气性差，且会阴及大腿部位被紧紧包住，致使会阴部汗腺的分泌及白带积聚，导致细菌繁殖。长此下去，会造成白带增多，出现尿频、尿痛等尿路感染症状。特别是涤纶三角内裤和连裤袜一起穿，使三角内裤更加紧贴外阴，极易导致两大腿内侧及外阴部皮肤疹，带来难以启齿的痛苦。内裤应选用纯棉制作，选料要柔软，吸水性要强，并要天天洗，这样就可以防止“新潮服装病”了。
 

　　明明是因虫咬而诱发了过敏性皮炎，却有九成患者不愿相信。记者从几家医院皮肤科获悉，过敏性皮炎就诊者中一半以上都与虫咬有关，但患者往往不知虫子来自何方。有关医生提醒市民，别让席子成为螨虫的孳生地。

　　华山医院皮肤科张成锋医生介绍，最近门诊每天都能遇到虫咬引起过敏性皮炎的病例，但大多数患者固执地认为，自己家里的卫生搞得很干净，不可能有虫子，尽管医生一再解释，患者还是半信半疑。只要过敏源未消除，治疗后患者的皮肤过敏还是容易反复发作。

　　据分析，席子上的螨虫是夏季最多见的过敏源，而肉眼难以发现，一般的擦拭也无法消灭螨虫。医生建议，用了一个夏季的席子有必要进行一次全面的清洗，处理时需先用开水烫，然后在太阳底下暴晒。

　　张医生还指出，被螨虫叮咬后，轻的会在皮肤上出现梭形、椭圆形的红斑，中间有个红点，严重的全身过敏。到医院接受治疗的同时需消除过敏源，否则疾病还会反复发作。

　　夏季少男少女兴高采烈地让代表前卫和时尚的文身彩贴印在他们裸露的肌肤上，然而，由色素颜料制造的文身彩贴对人体皮肤是否安全？皮肤科专家指出，色素在美容品中属于容易引起过敏的常见致敏源，尤其对过敏体质者而言，不宜文身彩贴。

　　市皮肤病医院副院长王学民医生告诉记者，通过文身、文眉和彩绘等贴在皮肤上的物质都可能引起皮肤过敏。在色素中，大红色和纯黄色是两种最容易引起过敏的颜色。据分析，色素过敏在所有美容品致敏源中排位第五。

　　因此，患有过敏性皮炎、过敏性鼻炎和寻麻疹等过敏性疾病的人群都不适宜文身。

　　前几天天气又闷又热，刘大妈把好久没用过的凉席请了出来，用水洗后擦干，躺上去还真舒服。但第二天起来，刘大妈发现小腿、踝部起了蚕豆大小的风疙瘩，有的还有小水疱，在其中央有针头大小的瘀点，瘙痒难忍。而一天后老伴双下肢也出现了相同的皮肤损害。老两口只好赶快去医院治病。医生经过详细询问病史，结合发病特点，仔细进行了检查，诊断为虫咬皮炎(螨虫)，并给予了药物治疗。北京医院皮肤科常建民主任说：近一段时间，像刘大妈这样的患者在门诊中明显增多。

　　据北京医院皮肤科常主任介绍，能够引起人类皮炎的螨主要有粉螨、尘螨、虱状螨、鼠螨、毛囊蠕形螨等等。粉螨的个体细小，体长不过0.5毫米，粉螨常常隐藏在贮存的食物中，当人接触食物时乘机接近人体，寄居于躯干或面部皮肤的角质层以下，或者进入表层的裂缝中，使人发生荨麻疹等皮肤病，奇痒难忍，夜间尤重。尘螨的个体更小，最长不超过0.4毫米，居室中的被褥、枕头、毛毯、坐垫、地毯、羽绒服、毛衣、毛皮衣物等是尘螨理想的孳生场所，尘螨是一种强烈的过敏原，可以引发尘螨性哮喘、过敏性鼻炎、遗传过敏性皮炎和慢性麻疹等病症，严重危害人类健康，对儿童尤甚。

　　常主任说，螨虫作怪与近期闷热的天气有关。粉螨和尘螨的生存能力虽然很强，但对环境中的湿度比较敏感，一般在相对湿度低于60%时，它们即不易存活。但最近一段时间，北京等许多地方湿度较大，天气闷热，十分适合螨虫的繁殖，据研究，只要环境适宜，螨会以几何级数增加，短期内达天文数字。这可能是导致目前因螨虫叮咬而出现虫咬皮炎的患者较多的原因。

　　由于多数螨是以动物或人类的皮屑、霉菌、床褥和地毯的纤维、细菌、蟑螂和食物碎片等物质赖以维生，因此要对家居环境特别是床褥、沙发、地毯等经常进行清洁、晾晒，对猫、狗等宠物定期灭螨，使螨类的危害降至最小的程度。具体做法包括：

　　1、一周至少用吸尘器或其他方法清除一次居室内的尘土，清洁室内每个角落。

　　2、避免使用地毯，或是定期喷洒除螨剂。

　　3、去除厚的窗帘，可用百叶窗等代替，或是使用较容易清洗的窗帘布。

　　4、控制室内湿度指标在40%-50%，在相对湿度50%以下尘螨是无法生长的。

　　5、室内太潮湿的，可考虑安装除湿机，可去除过敏原。

　　6、空调出风口装置过滤网，并常清洁空调机和空气过滤网。

　　7、选择具防螨功能，或易洗的寝具。

　　8、室内不要养猫、狗等宠物。

　　9、每两周以约55摄氏度热水清洗一次外盖寝具(毯子、床单、枕贴、被单、凉席等)。

　　10、避免放置锦旗类、悬挂丝缎制品饰物及其它易堆积灰尘的东西。

　　另外，如果已被螨虫叮咬而出现过敏症状，可尽快到医院确诊，一般口服扑尔敏，一日三次，每次4毫克即可，一周左右症状可逐渐消失。局部红疹处可涂脱敏止痒药膏，也可用中草药地肤子等外洗。

　　家庭治疗措施

　　使用糊药把金印草根粉末与维生素E油混合，并调入一些蜂蜜，直到混合物呈均匀、松软的糊状，然后敷在患部，能够起到去痒以及促进复原的作用。

　　避免台麸质的食物小麦、裸麦(黑麦)、燕麦、大麦等含麸质的食物应避免食用，六周后，即有助于控制皮肤炎。

　　避免易引起过敏的食物乳制品、糖、白面粉、脂肪、油炸食物、加工食品等易引起皮肤过敏，因此要尽量避免此类物质。

　　补充营养素

　　①维生素B群每天服用3次。维生素B群是皮肤健康及血液循环正常所需之物，并能帮助细胞再生。

　　②海带每天5锭。海带是修护组织所必需的矿物质。

　　③维生素F可促使皮肤有光泽。

　　④维生素E每天400Iu，渐增。可以缓解皮肤搔痒及干燥。

　　⑤锌每天100毫克(勿超过此量)。可以帮助组织复原。

　　⑥维生素A乳剂可以使皮肤光滑，预防皮肤干燥。

　　⑦维生素D可帮助组织修复。

　　天然药草治痢草根、蒲公英、保哥果及红苜蓿等均有助于症状缓解。

（实习）

　　本文病例均为局限型连续性肢端皮炎，其病因尚不清楚，在临床上较为常见，呈慢性、复发性、顽固难治性皮肤病。目前无满意的治疗方法，文献中多采用激素、免疫抑制剂等治疗，尚能取得近期疗效，但停药后往往复发。作者应用小剂量氯喹治疗，取得满意的效果，46例连续服药2～3个月，治愈率达89%，由于用量小，未发现明显副作用，仅有3例出现轻度胃肠道不适，调整剂量后逐渐消失。经随访有2例在缓解6个月后复发，再用此药治疗仍能治愈，其他病例随访1～3年均未见复发。在文献中未见用此药治疗本病的报道。作者认为氯喹是目前治疗本病的较理想药物，较其他药物疗效可靠，缓解期长，复发率低、副作用小等优点，值得在临床上推广。

（实习）

　　患者女，18岁。1995年7月20日初诊，主诉右手拇指反复起脓疱半年余。1995年1月，因剖鱼不慎右手拇指指端被鱼鳞刺伤并感染，随后患指反复起水疱、脓疱，糜烂发痒，经某院确诊为“连续性肢端皮炎”后，曾服用四环素及强的松治疗，病情未能控制。近2周皮损加重并泛发全身，伴痒痛，口干喜冷饮，大便秘结，小便黄赤而少。诊见：右手拇指指端至掌指关节红肿，表面密集针尖大小脓疱并有黄色浆液渗出，颈项、肩胛、腋下、脐周及两大腿根部可见散在点片状红斑，表面有密集针尖大小干涸脓疱，部分皮疹抓破呈鲜红色糜烂面或已结痂。实验室检查白细胞计数升高。舌质红，苔黄而腻，沟纹舌，脉滑数。西医诊断：泛发型连续性肢端皮炎。中医诊断：镟指疳。中医辨证属外感毒邪，湿热内蕴。治宜清热利湿，凉血解毒。方药：龙胆草、黄芩各10g，连翘、丹皮、泽泻各15g，板蓝根、金银花、蒲公英、生地、白茅根、车前草、六一散(包煎)各30g。每日1剂，水煎分2次服。外用马齿苋、黄柏、苦参、紫花地丁各30g。煎汤冷湿敷，再用甘草油60mL调祛湿散15g外敷全身糜烂化脓皮损处。二诊：治疗7天后右手拇指及全身红斑脓疱明显消退，痒减轻，大便通利，小便稍黄，血象转为正常。上方去龙胆草、生地、蒲公英、白茅根，加白鲜皮30g；外用药同前。三诊：服药7剂后，右手拇指脓疱及糜烂渗出停止，红肿消退，创面干燥结痂；颈项及躯干皮损基本消退，未见新出皮疹，二便正常。改用健脾除湿，疏风止痒之法。处方：白术、枳壳、厚朴、防风、当归各10g，车前子(包)、泽泻、苦参各15g，薏苡仁、白鲜皮、夜交藤、刺蒺藜各30g。右手拇指皮损外用如意金黄膏涂敷。四诊：服药14剂，全身皮疹均已消除，有少许脱屑，右手拇指皮损肥厚，色素沉着，基本痊愈。

　　按　连续性肢端皮炎属中医“镟指疳”范畴。《外科启玄》曰：“脾主四肢，脾有湿热，则手足腐烂成疳是也。如长夏六月间，湿热盛而诸物腐焉。宜服清脾胃，利湿热之剂。”故本病为脾湿胃热，湿热聚结，外感毒邪，浸淫肌肤而成。治法清热利湿，凉血解毒。方中龙胆草、黄芩清利湿热；板蓝根、金银花、连翘、蒲公英清热解毒，白茅根、生地、丹皮清热凉血；车前草、泽泻、六一散除湿清热。二诊时热象已退，去龙胆草、生地、蒲公英、白茅根等苦寒药；加白鲜皮清热解毒，除湿止痒；其后以健脾除湿，清解余毒，疏风止痒之法而收全功。

（实习）

　　1　临床资料　患者女，20岁，学生。双手指反复起红斑、脓疱10年。10年前右手食指外伤后末节皮肤红肿疼痛，经局部治疗伤口愈合，但手指红斑不消退，并逐渐在红斑上出现群集性小脓疱，数日后脓疱干燥结黄痂，脱落后露出红色糜烂面，轻度灼痛。脓疱反复发作且加重，皮损累及双手十指，致指甲变形、碎裂、脱落。曾以硫唑嘌呤、氨苯砜、强的松、四环素及清热解毒中药等治疗效果均不明显。体检:系统检查未发现异常。皮肤科情况:双手指皮肤潮红，表面有群集的小脓疱，部分脓疱干燥结黄痂，双手十指甲全部脱落，甲床有肉芽增生，轻度地图舌。血常规未见异常，脓疱液细菌、真菌培养2次均阴性。手指X线检查:指骨变细，骨质疏松。皮损组织病理示表皮角化不全，棘细胞层增厚，可见Kogoj海绵状脓疱，真皮浅层毛细血管扩张，有少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。诊断为连续性肢端皮炎。

　　2　治疗　予三蕊胶囊(维胺酯)50mg，2次/d；雷公藤多甙20mg，3次/d；美满霉素100mg，2次/d；口服多种维生素，外用皮质类固醇类软膏等治疗20天脓疱消退，皮肤红肿明显减轻后出院，继续服用上药，并逐渐减量。6个月后复查未见复发，手指皮肤轻度潮红，有部分新的指甲长出，病情较出院时进一步好转。

　　3　讨论　连续性肢端皮炎(acrodermatitiscontinua，AC)是一种少见的皮肤病，病因不明，其发生可能与外伤后感染有关，但无菌性脓疱和对治疗抵抗为本病的特点。皮损泛发时需与泛发性脓疱型银屑病鉴别。本例曾以硫唑嘌呤、氨苯砜、强的松、四环素等治疗效果差，而以维胺酯、雷公藤、美满霉素等治疗病情明显缓解。目前在国内连续性肢端皮炎仍被多数学者视为一种独立的疾病，但在Rook/Wilkinson/Eblin第6版教科书中，AC被列为局限性脓疱型银屑病的一种，另一种为掌跖脓疱型银屑病。另外AC发病常有外伤史，是否可以推测患者有潜在的银屑病素质，外伤诱发类似同形反应的皮损，来支持AC为局限性脓疱型银屑病的说法，有待进一步研究。

（实习）

　　1 　给予健康知识宣教　本病属于病因不明、慢性、复发性皮肤病。常与创伤或局部感染后发病。指导患者忌辛辣刺激饮食，注意个人卫生习惯。

　　2 　给予心理支持，做好心理护理

　　因患者6 岁时发病，心理生理正处于发育阶段 ，疾病的损害使变得自卑、害羞、孤僻，打针做治疗时不愿积极配合，经常深入病房与患者交往谈心，一同看电视，一起讲故事、玩游戏，并买来水果和点心与患者共同分享，共同交流思想。从而达到积极配合治疗的目的。

　　因患者对疾病治疗无信心或信心不足，多次辗转于不同的医院，使其对自身疾病治疗的信心受到影响。因此心理护理的重点在于消除思想顾虑、害羞和恐惧，让其全面了解疾病的基本情况和治疗过程，做到心中有数，增加战胜疾病的信心，从而达到积极配合治疗的目的。

　　3 　积极观察皮损变化情况　出现异样及时报告医生。

　　4 　帮助患者功能锻炼　每天对双手手指做5～8 次屈伸动作，并叮嘱患者经常张开双手，使其尽可能的往开伸展，从而使双手恢复正常。连续性肢端皮炎是一种病因不明、慢性、复发性皮肤病。以无菌性脓庖为特征，常于创伤或局部感染后发病，损害初发于一个手指或足趾的末节背侧皮肤，尤其是甲的周围，缓慢发展、逐渐向上呈匐行性蔓延。可仅停留在初发部位，亦可在数月至1～2 年后，其他手指、足趾相继累及，并可扩展到掌、跖、手背、足背、腕、肘部，甚至泛发全身。心理护理是该病的有效治疗方法之一，配合这一治疗的护理非常重要，直接影响治疗效果。只要充分了解该病的性质及注意事项，就能够做好其护理工作。

（实习）