患儿用皮康王、皮炎平及抗过敏中西药外涂内服，用时好一点，停药后复发，反复数月不愈。后经仔细询问病史，患儿均有嗜好电脑的习惯，有时一天要开机三四个小时，且门窗关闭，室内空气不流通。
为什么学生用电脑会出现皮炎呢？原来，电脑开机发热后能释放一种三基磷酸盐气体，电脑越新，这种气体释放得越多，可引起皮肤出疹、发痒、鼻塞、头昏头痛等过敏症状、中小学生尤为敏感。找到病因后，将电脑远离患儿卧室，控制开机时间，皮炎即慢慢好了。
可见，电脑虽是孩子学习的好帮手，但应引导他们在开机时做好自我防护，不要只图过把瘾而引起皮肤性疾病。
温馨提醒：
电脑使用后，脸上会吸附不少电磁辐射的颗粒，要及时用清水洗脸，这样将使所受辐射减轻70％以上。仙人掌除了可以攻击坏人，还有一项好处喔！据说在计算机桌前放置一仙人掌有助于减少辐射。常用电脑的人会感到眼睛不适，视力下降，易有疲劳的感觉。吃一些对眼睛有益的食品，如鸡蛋、鱼类、鱼肝油、胡萝卜、菠菜、地瓜、南瓜、枸杞子、菊花、芝麻、萝卜、动物肝脏等
（实习）
腰带可由各种材料制成，如各类皮革、人造革、塑料、棉麻纤维，还有少数是金属制成的裤带，这些裤带可随季节不同而选用。夏季应选用透气性能好的棉、麻裤带。肥胖者宜用窄带，瘦小者宜选用稍宽的裤带，不胖不瘦者宜用中等宽度的裤结腰带要不紧不松。过松时裤腰、裤档易下坠，有失服饰造型美，过紧则对健康不利。通常以自己感觉舒服，不影响呼吸、活动为好。腰带的位置以平静呼吸时裤腰紧贴腹壁平脐处为好。孕妇宜用柔软的腰带，在腰部打个活结，宁可松些切莫过紧张，不要用皮带，这样有利于胎儿发育。有些人喜欢在餐后将腰带解松，以减轻腹部的饱胀感，这样做不好，因为解松会使腹腔内压下降，消化道的支持作用减弱，食物的重量全部靠消化道自接负担，如果稍有活动，消化器官的稳定性下降，固定消化道的韧带负荷就会增加。前者易致肠扭转，引起机械性肠梗阻，后者会因负荷过重而松弛，引起胃下垂、腹胀、不适、恶心、便秘等一系列病症。腰带勒得过紧，同样会引起腹腔脏器受压的一系列症状和后果。
“腰带皮炎”属接触性皮炎的一种，盛夏天热时最易引起此病。此病是因人对某些化纤织构或染色剂、皮革或皮革加工剂过敏所致，加上腰带紧勒裤腰，压迫局部的血液循环，致使皮肤的抵抗力下降，裤带紧勒裤腰，还易使局部皮肤屡遭摩擦受损，诱发受腰带所勒紧部位的皮炎。
症状较轻时局部出现红斑，呈淡红色至鲜红色，可稍有水肿，或有针尖状丘疹密集；腰带皮炎的发病部位和腰带勒紧裤腰的部位及范围一致，境界非常鲜明。一般在除去引起过敏感内衣裤或裤带后症状减轻，如处理得当，约在l—2周内可痊愈。若反复接触致敏物或处理不当.可转变为亚急性或慢性，呈红褐色苔癣样变或湿疹样变。发病时可在医生的指导下使用一些药物，切勿自行使用消炎类药物，以免病情加重。
（实习）
其中85％的患者血清C1酯酶抑制物之值低下，而极少数遗传变异个体此抑制剂值属于正常或升高，抑制物为神经氨基糖蛋白，主要在肝内合成。由于遗传缺陷导致肝合成缺少，可使患病部位的血管渗透性过分增高，导致局部水肿。开始发病为婴儿期，经常在10岁以前，迟发罕见。
临床表现为急性复发性局限性水肿，出现于皮肤、肠胃道粘膜，仅为显著水肿而不适，其次常伴反复发作性恶心、呕吐、腹部绞痛、水泻和腹胀。可持续12～72小时。水肿易见于皮肤外伤部位。常见于面部或四肢，损害常为单发，不一定伴有荨麻疹，暂时性匍形性环状或网状红斑可在前或同时发生。水肿累及喉部可致窒息，20％～25％的患者于儿童或中年期死于喉梗阻。
目前常用疗法包括：①紧急措施：肾上腺素喷雾咽喉部或皮下注射；②长期治疗：应用雄激素衍生物（如danazol）及6-氨基己酸，后者用于处在发育阶段症状严重的儿童，以及接受雄激素治疗无效或不耐受其毒副作用的病人。③短期治疗：对此类患者应预防拔牙引起喉水肿，可在术前3天起给予雄激素和抗纤溶药物以提高血清C1酯酶抑制物的水平及抑制纤溶酶的活化。
（实习）
临床特征
脂溢性皮炎多见于青壮年，好发于皮脂腺分布较多部位，如头、面、耳后、腋窝、胸前、肩胛间、腹股沟等。初发皮疹为红色丘疹或斑片，互相融合，上面覆有油腻状鳞屑或黄痂。由于发生的部位不同，症状各异，如头部损害，重者可伴渗出结痂，有臭味，可引起头顶脱发，称脂溢性脱发。眉、鼻翼、耳后见灰白色鳞屑或黄痂，基底潮红，躯干部位不规则黄红色或淡红色斑片，复以糠秕状鳞屑，严重者发展至全身而成红皮症。有时因搔抓，继发感染毛囊炎、疖肿、淋巴结炎。
发病原因
脂溢性皮炎的发病原因尚不清楚，一般认为与性腺分泌紊乱有关，为雄激素分泌亢进所致。除此以外，与消化功能失常，食糖、脂肪过多，精神紧张，过度劳累，细菌感染，维生素B族缺乏等有一定关系。
中医认为脂溢性皮炎的发生与肾阴不足，相火妄动，或肺胃血热上冲，热毒不得疏通，而致局部新陈代谢与血液微循环发生障碍。并继发皮疹、丘疹或斑片与油腻状鳞屑的症状。
治疗
1.全身治疗：
维生素类：维生素B2、B6和复合维生素B等。
止痒镇静剂：瘙痒剧烈时，可给镇静止痒剂等。
炎症显著或炎症范围较大时可适当给予皮质类固醇激素及抗生素。
2局部治疗：以溶解皮脂、减少脂溢、抗真菌、抗细菌及止痒。
皮质类固醇激素制剂。
抗生素制剂。
抗真菌制剂。
（实习）
寻找致病原因，较困难。防治着重于婴儿期。
1.尽量避免一切外来刺激如穿着衣物轻、软、宽松。不要用力搔抓和摩擦。
2.避免过度清洗，特别是用肥皂或消毒药水烫洗，不要用橡皮或塑料布包扎局部。
3.温度适宜。
4.尽量减少环境中的变应原。
5.注意饮食。
6.经常注意消化功能情况。
（实习）
其中85％的患者血清C1酯酶抑制物之值低下，而极少数遗传变异个体此抑制剂值属于正常或升高，抑制物为神经氨基糖蛋白，主要在肝内合成。由于遗传缺陷导致肝合成缺少，可使患病部位的血管渗透性过分增高，导致局部水肿。开始发病为婴儿期，经常在10岁以前，迟发罕见。
临床表现为急性复发性局限性水肿，出现于皮肤、肠胃道粘膜，仅为显著水肿而不适，其次常伴反复发作性恶心、呕吐、腹部绞痛、水泻和腹胀。可持续12～72小时。水肿易见于皮肤外伤部位。常见于面部或四肢，损害常为单发，不一定伴有荨麻疹，暂时性匍形性环状或网状红斑可在前或同时发生。水肿累及喉部可致窒息，20％～25％的患者于儿童或中年期死于喉梗阻。
目前常用疗法包括：①紧急措施：肾上腺素喷雾咽喉部或皮下注射；②长期治疗：应用雄激素衍生物（如danazol）及6-氨基己酸，后者用于处在发育阶段症状严重的儿童，以及接受雄激素治疗无效或不耐受其毒副作用的病人。③短期治疗：对此类患者应预防拔牙引起喉水肿，可在术前3天起给予雄激素和抗纤溶药物以提高血清C1酯酶抑制物的水平及抑制纤溶酶的活化。
（实习）
血管性水肿与荨麻疹一样，是龟头对食物、药物或昆虫叮咬所引起的急性过敏反应。本病可仅发生在龟头，也可与荨麻疹同时发生。儿童易患龟头水肿，表现为龟头处包皮高度水肿而发亮，如同大水泡。但不影响排尿。本病常常于夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，可于数日后自行消退。
龟头包皮血管性水肿诊断简单治疗也较容易，局部应注意保持清洁、干燥，必要时可用1：1000新洁尔灭轻拭病变处。合并全身荨麻疹者可口服扑尔敏、苯海拉明治疗，但要在医生指导下用药。
（实习）
家庭治疗措施
使用糊药把金印草根粉末与维生素E油混合，并调入一些蜂蜜，直到混合物呈均匀、松软的糊状，然后敷在患部，能够起到去痒以及促进复原的作用。
避免台麸质的食物小麦、裸麦(黑麦)、燕麦、大麦等含麸质的食物应避免食用，六周后，即有助于控制皮肤炎。
避免易引起过敏的食物乳制品、糖、白面粉、脂肪、油炸食物、加工食品等易引起皮肤过敏，因此要尽量避免此类物质。
补充营养素
①维生素B群每天服用3次。维生素B群是皮肤健康及血液循环正常所需之物，并能帮助细胞再生。
②海带每天5锭。海带是修护组织所必需的矿物质。
③维生素F可促使皮肤有光泽。
④维生素E每天400Iu，渐增。可以缓解皮肤搔痒及干燥。
⑤锌每天100毫克(勿超过此量)。可以帮助组织复原。
⑥维生素A乳剂可以使皮肤光滑，预防皮肤干燥。
⑦维生素D可帮助组织修复。
天然药草治痢草根、蒲公英、保哥果及红苜蓿等均有助于症状缓解。
（实习）
化学制剂使用比例不断增大是过敏人群递增的重要原因
最近一段时间，各大医院皮肤科中由于过敏来求治的患者呈明显上升趋势。医生认为，在日常生活中，人们接触化学制品的比例不断加大是过敏人数增加的重要原因之一。
镍金属过敏占成人过敏的第一位
专家介绍，过敏是皮肤科门诊中很常见和多发的疾病，大约占到门诊量的20%到30%，而且有逐步上升的趋势，这和我国工业化程度增大有明显的关系。因为临床研究表明，过敏在越发达的国家患者越多，一方面可能是由于人们接触的化学物质在增加，另一方面，工业化引起的大气和环境污染也会使人体的免疫系统做出相应的反应，这种人体反应一旦过度就会形成过敏。
根据对过敏原的研究显示，以前引起人们过敏的过敏原以染发剂为多，现在则是镍金属过敏占到第一位，听起来好像镍和日常生活没什么关系，其实我们身边光闪闪的合金制品中很多都包含了镍。硬币、各种合金制品、电镀物件、眼镜架、金属制的手表带、皮带扣、人造首饰、内衣扣等等，直接和皮肤接触都会让敏感的人出现过敏。
过敏的原因也很复杂，目前发现的过敏原几乎涵盖了生活中用到的所有东西，有的人对异种蛋白很敏感，像鱼虾、贝类、牛羊肉等，稍微沾一点都会在皮肤上出现红点甚至水疱。蔬菜和水果，尤其是像芒果等南方水果都会让一些北方人产生不适，门诊中就接到过吃水果过敏的病人。对包括腰果、开心果、核桃等在内的坚果过敏的人反应很严重，有的会出现过敏性休克，危及生命。屋里种植的绿色植物、宠物的毛发、皮屑、尘螨、空气中的花粉比如梨花、桃花和草籽、霉菌、真菌等等也都能成为过敏原。
除了自然界中的致敏因素之外，我们生活中越来越多的化工产品也是过敏人群递增的原因之一。易过敏的人呼吸到挥发性气体后，呼吸道除了血管扩张、出现水肿、水疱，还可能出现打喷嚏、咳嗽、哮喘、流鼻涕等腺体分泌增加的症状。接触性的过敏原则包括了酸、碱、铬盐、镍盐等等化合物。日用品中含芳香化合物的东西比如洗涤剂、化妆品、除臭剂，还有防腐剂、抗生素、红汞、痱子水、跌打损伤膏等等都可能致敏。过敏的表现也有很多种，比如接触性皮炎、湿疹、胃肠炎症、胃肠黏膜水肿。
婴幼儿对牛奶最容易产生过敏反应
专家介绍，目前到皮肤科就诊的小过敏患者越来越多，可以占到皮肤科的60%到70%。主要原因可能和现在孩子们生活环境的改变有关，比如饮食结构中太过偏重高蛋白，家里装修过度，穿的衣物中有的接受了防皱工序。如今环境中绿化的程度也越来越大，各种不太常见的花草中的花粉、草籽都有可能造成孩子过敏。而且现在生活质量提高了，又都是独生子女，以前孩子过敏可能不治挺挺就过去了，现在都是宝，谁也舍不得，所以医院里的小过敏患者数量在不断增加。儿童医院最近在病儿范围内做了一个小型的调查，婴儿的主要过敏原是牛奶、蛋白、大豆和花生等。幼儿则多集中于尘螨、树木花粉。调查的病儿中有118个孩子是因为牛奶过敏。46个孩子的过敏原是蛋白蛋黄。对大豆花生、杨树、霉菌、尘螨过敏分别是30人、53人、42人和36人。
孩子过敏时，一般会出现皮肤瘙痒、不停地打喷嚏、不明原因又不容易治好的咳嗽等症状。医生提醒家长们，要想让孩子不被过敏困扰，首先要注意室内环境的卫生，保持空气流通。其次，少给孩子玩长毛绒玩具，同时，远离猫狗等宠物。另外，需要避免家里的过度装修，比如铺大量的地毯、墙纸等等。对被褥、内衣等直接接触皮肤的织物做到勤洗勤换。
（责任）
关于原发性皮肤淀粉样变病的病因多半不明，可能表皮内淀粉样蛋白与局部浆细胞或纤维母细胞合成有关，对于本病的治疗，历史上均无满意的结果。笔者试用0. 5 %灭滴灵注射液先后对5 例原发性皮肤淀粉样变病的治疗，临床上取得较显著疗效，并对5 例患者进行门诊随访3 个月又无新皮疹出现，无毒副反应，故而笔者认为0. 5 %灭滴灵注射液治疗原发性皮肤淀粉样变病是值得参考应用。
0. 5 %灭滴灵注射液系灭滴灵、氯化钠及注射用水配剂而成。其溶解后的灭滴灵液具有抗炎、抗过敏功效，而氯化钠接触肌肤后又能促组织水肿，扩张腺管及毛细血管，达到软化角质。对于0. 5 %灭滴灵注射液外擦治疗原发性皮肤淀粉样变病，即刻缓解瘙痒，无毒副反应，故患者乐于接受治疗。
因本文病例少，无法进行对照，为提高治疗效果，尚需进一步总结资料，观察疗效。
（实习）
原发性皮肤淀粉样变主要发病机理为角质形成细胞凋亡、变性，滴落至真皮浅层形成淀粉样蛋白而导致的组织、器官功能障碍。近年来国外一些学者提出淀粉样变的发病可能与患者的免疫异常有关。此前我们通过对50例原发性皮肤淀粉样变患者的病理切片分析认为，在病变初期，真皮浅层并未发现角蛋白;只是到了疾病的后期，才检出角蛋白。由此我们认为，角蛋白的形成是疾病发展的结果，而不是通常所认为的是导致淀粉样变发生的原因。46例中，合并过敏性疾病24例，占52.2%。有合并症组与无合并症组血清IL24与IgE水平都明显高于正常人群(P<0.01，P<0.05)，而两组之间比较无显著差异(P>0.05)，说明患者所合并的其它过敏性疾病对本实验血清IL24与IgE的检测影响不大，但却提示我们原发性皮肤淀粉样变和其它过敏性疾病之间可能存在着某种内在联系。
IgE介导的变态反应表现为过敏原刺激机体合成高水平IgE，后者结合于肥大细胞表面的高亲和性Fcε受体;也可以结合于B细胞、单核细胞、嗜酸性细胞表面的低亲和性受性(FcεRⅡ)。当过敏原再次进入机体时，可以与FcεR上的IgE发生交联，导致出现各种变态反应症状。目前已知IL24对IgE介导的变态反应的调节主要通过以下2个途径:促进IgE的合成及促进FcεRⅡ表达。在本实验中，46例患者血清IL24水平明显高于正常人群，表明IL24在初期就参与了疾病的发生和发展;轻、中症患者血清IgE水平正常，重症患者血清IgE水平明显高于其他各组及正常对照组，说明高水平IgE并不一定是淀粉样变发生的必要因素，但疾病可以随着IgE水平的升高而加重。因此我们推测IL24促进IgE水平升高，IgE与FcεRⅡ的结合增多，导致病情加重。
综上所述，我们认为血清IL24水平升高是导致原发性皮肤淀粉样变发生的根本原因之一，血清IgE水平是衡量病变程度的客观指标之一。
（实习）
自2001年以来，笔者采用“利氟涂剂”外用治疗原发性皮肤淀粉样变病60例，取得了较好效果，今报告如下：
1 资料与方法
1.1 资料 100例观察对象均为来我院就诊的原发性皮肤淀粉样变病患者。68例发生于小腿胫前部，均为苔藓型，25例发生在肩胛间区，均为斑疹型，7例同时在两个部位发生。其中，男51例，女49例，年龄35岁～65岁，平均年龄50岁。病程6月至10年不等。正常妊娠或对5-氟尿嘧啶过敏者不作为观察对象。随机将患者分为两组，两组在性别、年龄、病程等方面，均无明显差异。
1.2 方法 治疗组：配制“利氟涂剂”。用棉签蘸药液涂搽皮损局部，每天2次，共治疗4周，观察疗效；对照组：去炎松尿素软膏(山东新华制药股份有限公司生产)，局部涂搽，每天2次，共治疗4周。
2 结果
2.1 疗效判定标准 观察指标包括皮损范围、厚度、瘙痒程度等。按无为0分、轻为1分、中为2分、重为3分计分，计算治疗前后皮损严重程度总积分。疗效指数=(治疗前总积分-治疗后总积分)/治疗前总积分×100%。疗效指数≥90%为基本治愈，疗效指数60%～89%为显效，疗效指数20%～59%为有效，疗效指数<20%为无效。有效率以基本治愈加显效计算。
2.2 治疗结果 治疗组60例，基本治愈25例，基本治愈率为41.67%，显效19例，有效10例，无效6例，总有效率为73.33%；对照组40例，基本治愈6例，基本治愈率为15.00%，显效12例，有效15例，无效7例，总有效率为45.00%。不良反应：治疗组中，1例患者出现局部刺痛，1例色素沉着加重，不良反应发生率为3.33%；对照组中，1例患者出现色素沉着加重，不良反应发生率为2.50%。
疗效：经统计学处理：治疗组明显优于对照组(基本治愈率：χ2=6.78，P<0.01；总有效率：χ2=7.02，P<0.01)。并且，两组患者的不良反应发生率无显著差异(χ2=0.01，P>0.05)。
3 讨论
原发性皮肤淀粉样变病，是一种代谢异常引起的疾病，该病多发于中老年人，男性略多于女性。该病在临床上可分苔藓型和斑疹型，主要表现为发生在双下肢胫前部的苔藓样丘疹，或肩胛间区的棕色皮纹状斑点。常有严重瘙痒症状。
氟尿嘧啶是胸腺嘧啶核苷酸合成酶的抑制剂，能抑制DNA和RNA的合成，临床上有用氟尿嘧啶注射液涂搽治疗阴道内多发性尖锐湿疣，取得了较好效果。笔者采用“利氟涂剂”，外用治疗原发性皮肤淀粉样变病，疗效显著，且不良反应小，使用方便。
（实习）
长期以来，原发性皮肤淀粉样变的发病机制一直是1个有争议的问题，大多数学者认为PCA是1种代谢性疾病，也有学者认为PCA的发病与患者机体的免疫异常有关。因病因不明，在治疗上常以对症治疗为主，导致疗效不佳，易反复发作。有些学者提出口服维生素A和维生素A酸可以治疗PCA，但因以往生产的维生素A和维生素A酸副作用大，限制了这方面的治疗。而异维A酸(13- 顺式维A酸)的出现，因副作用小，为PCA的治疗提供了1个好的手段。我们通过异维A酸胶丸治疗了32例PCA患者后发现，治疗4周的总有效率为43. 8% ，治疗8周的总有效率为59. 4% ，治疗12周的总有效率达到71.9% ，疗效显著。而且通过我们的观察，发现异维A酸胶丸治疗PCA与疗程有关，服药12周的疗效显著优于服药4周的疗效，故异维A酸胶丸治疗PCA最好服药到12周。大多数患者服药2周后开始见效，皮损变平、光滑，颜色变淡， 4周后部分皮损从周边或中央消退，12周后皮损明显消退。我们随访过程中发现有3例患者复发，但继续服药仍有效。在治疗过程中，大多数患者出现了轻度的口干、干燥性唇炎及皮肤干燥，但患者均可耐受，不影响继续治疗，对症处理可减轻症状。
总之，异维A酸胶丸是众多维甲酸中选出的疗效高、耐受性好、口服方便的内服药，治疗谱广，在治疗许多顽固性皮肤病方面已倍受关注，特别在治疗原发性皮肤淀粉样变中的作用不可忽视。当然，其作用机制、远期临床疗效及副作用等尚需进一步研究。
（实习）
淀粉样变是一种呈特殊反应，均匀无结构的淀粉样蛋白沉积于组织或器官，并导致所沉积的组织及器官有不同程度机能障碍的疾患。本病的临床分类尚不统一，概括有全身性和限局性两大类，可分为原发性和继发性。本文109例无系统性病变，仅限局于皮肤，属原发性皮肤淀粉样变。本病发病部位不定，皮疹类型变化多端，注意鉴别诊断。本组曾有以下多例误诊：2例为神经性皮炎，2例为脂溢性皮炎，2例为遗传性对称性色素异常症，1例为湿疹，1例为皮肤乳头状瘤病，1例为鱼鳞病。均经组织病理学检查才得以确诊。淀粉样蛋白是一种球蛋白和粘多糖的复合物，对于其来源，意见尚不统一。主要有两个来源：(1)表皮来源，占主导地位；(2)真皮来源。本病病因不明，治疗上无特效疗法。近年来有报道皮肤外科用削除或磨削皮损治疗本病，取得较满意的疗效，近期复发率较低。
（实习）
原发性皮肤淀粉样变(primary cutaneous amyloidosis，PCA)，一般认为其发病机理是角质生成细胞变性后脱落到真皮乳头层导致淀粉样物质的形成 。在国内外的文献中尚未见其与变态反应相关的报道。近年来我们发现PCA患者可能存在变态反应的问题。为了研究PCA患者的发病因素及其与变态反应的关系，寻找可能导致PCA发病的过敏原，我们对21例PCA患者进行了血清特异性IgE的检测及斑贴试验，现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 21例病例均来自2001年4月～2003年3月我院皮肤科门诊。男10例，女11例，年龄19～76岁，病程1～30年，发病年龄10～54岁。同时选择6例健康志愿者做为正常对照。入选标准为身体健康，既往无过敏性疾病和皮肤淀粉样变病史及家族史，无药物过敏史。
1.2 方法
1.2.1 血清特异性IgE的检测 采用美国ASI公司的过敏原体外检测试剂盒。IVT701含有屋尘，尘螨、粉螨，霉菌，豚草花粉，蒿类花粉，杨、柳、榆树花粉等，IVT702鱼，虾、蟹，猪、牛、羊肉，牛奶，蛋白、蛋黄，大豆、花生等。血清标本采集前患者无需禁食，无需停用抗组胺药，血清可在2℃～8℃保存5天。将血清标本注入反应管，孵育，清洗，加入绿色结合液，再孵育，清洗，加入底物显色。黄色为阴性，90min内变为紫色的为阳性。
1.2.2 斑贴试验 采用瑞典化学诊断公司生产的瑞敏系列接触过敏原检测试剂盒。所检测的过敏原包括:苯唑卡因、硫氢混合物、咪唑烷基尿素、N-环已基硫酞内酯、对苯二胺、重铬酸钾、乙二胺、松香、甲醛、环氧树脂、溴硝丙二醇、秋兰姆混合液、对苯类、硫酸镍、香内酯类、芳香混合物、皮质类固醇、黑橡胶混合物、卡巴混合物、硫柳汞等20种原料物质。受试者1周之内未服用过抗组胺药及激素类药物，背部无明显皮疹。将斑贴胶带贴于患者后背，48h后揭下，第一次判定结果;72h后第二次判定结果。综合2次判定结果，去除刺激反应引起的假阳性，确定阳性结果。
1.3 统计学处理 各检测项目的阳性率差异用χ 2 检验进行统计学分析。
2 结果
2.1 血清特异性IgE 对21例PCA患者6例健康志愿者进行血清特异性IgE检测。正常对照组6例血清均呈阴性反应。PCA患者组中有16例对12项过敏原中的至少1项有阳性反应，总阳性率为(76.2%)。有12例对至少1项吸入性过敏原出现阳性反应，阳性率为57.1%。其中屋尘2例(9.5%)，尘螨粉螨4例(19.0%)，霉菌3例(14.3%)，豚草5例(23.8%)，蒿类3例(14.3%)，杨柳榆树5例(23.8%)。有10例对至少 食物过敏原出现阳性反应，阳性率为47.6%。其中鱼2例(9.5%)，虾蟹4例(19.0%)，猪牛羊肉0例(0.0%)，牛奶6例(28.6%)，蛋白蛋黄1例(4.8%)，大豆花生2例(9.5%)。根据患者是否合并有过敏性疾病(哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、荨麻疹、接触性皮炎、湿疹、特应性皮炎等)将PCA患者 有合并症组和无合并症组，比较两组患者血清特异性IgE。见表1、2。
表1 合并过敏性疾病组及无合并症组吸入性过敏原特异性IgE检测结果 阳性例数(略)注:经χ 2 检验，两组间各项过敏原阳性率差异均无显著性(P>0.05)
表2 合并过敏性疾病组及无合并症组食物过敏原特异性IgE检测结果 阳性例数(略)注:经χ 2 检验，两组间各项过敏原阳性率差异均无显著性(P>0.05) 2.2 斑贴试验 对其中4例做斑贴试验，有3例(75%)6种物质出现阳性反应。其中1例既往有面部日光性皮炎，有过敏性疾病家族史。1例患有面部过敏性皮炎。斑贴试验阴性的1例患者既往有慢性荨麻疹。具体结果如下:苯唑卡因1例(25.0%)，N-环已基硫酞内酯1例(25.0%)，重铬酸钾1例(25.0%)，甲醛1例(25.0%)，溴硝丙二醇1例(25.0%)，卡巴混合物2例(50.0%)。
3 讨论
原发性皮肤淀粉样变多年来一直被认为是 代谢性疾病。其发病主要与搔抓、摩擦、接触(尼龙)、遗传、病毒感染、伴发系统疾病等有关。在最近的研究中我们发现，26.6%的PCA患者有过敏性疾病家族史，15.6%的病人有药物过敏史，50.0%的病人至少合并一种过敏性疾病。我们还发现PCA患者血清中IL-4及IgE水平显著升高，且IgE水平与患者的病情呈正相关 。 表明PCA与变态反应之间存在一定的关联。为了进一步证实这种联系的存在，我们对21例PCA患者进行了过敏原的检测。在21例进行血清特异性IgE检测的PCA患者中，有16例(76.2%)对12项过敏原中的至少1项有阳性反应。其中有12例(57.1%)和10例(47.6%)分别对吸入性过敏原和食物过敏原呈阳性反应。吸入组阳性率最高的是豚草和杨柳榆树(23.8%);食物组阳性率最高的是牛奶(28.6%)。这表明部分PCA患者血清中特异性IgE水平高于正常人群。根据我们的统计 ，临床上有50%以上PCA患者同时合并有过敏性疾病(哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、荨麻疹、接触性皮炎、湿疹、特应性皮炎等)。那么是否是这些过敏性疾病导致PCA患者血清特异性IgE呈阳性反应呢?我们将21例患者按有无过敏性疾病分为合并症组和无合并症组，分析特异性IgE的阳性情况。结果表明两组间各种过敏原的特异性IgE的阳性率均无显著差异。这说明部分PCA患者合并的过敏性疾病并不是影响其血清特异性IgE升高的因素，而是疾病本身可能存在I型变态反应，从而导致血清特异性IgE水平升高。我们还对4例PCA患者进行了斑贴试验，有3例(75%)出现阳性反应。由于例数较少，尚不足以说明问题。但可以看出PCA患者也可能存在IV型变态反应的问题。在另一项研究中，我们对14例无过敏性疾病病史的PCA患者进行自体血清皮肤试验，有1例阳性，阳性率7.14%。这表明在皮肤淀粉样变发病机理中，自身抗体导致的变态反应也是一条可能的途径。那么变态反应在PCA的发病过程中到底起什么作用，是导致PCA发生的根本原因还是仅仅是一 相关因素?仅靠上述试验还不能明确回答这些问题，我们还需要进行 多的试验来阐述变态反应在PCA发病过程中的作用机制。
（实习）
随着护肤美容产品的广泛应用，在给人们带来美丽的同时也带来了皮肤损害。化妆品皮肤病的报道在逐年增加，严重影响患者的身心健康和生活质量。2005年1月～2006年8月，我们采用中西药结合的方法随机选取634例化妆品皮炎患者进行治疗并作相应的护理指导，取得了满意效果。现总结如下：
1一般资料
患者634例，其中女588例，男46例。年龄10～60岁，平均为35岁，病程：1～60天。致敏化妆品包括有祛斑、祛痘及防晒等功能的产品，所有病例发病前均有明确的化妆品接触史，皮损主要发生在化妆品接触部位。化妆品皮炎系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎，常见的主要有以下两种：①原发性刺激、接触性皮炎：有明确的化妆品接触史，且接触后较快出现皮炎改变;皮损局限于接触部位，界限清楚;在同样条件下，一般较多接触者发病;皮损形态常呈急性或亚急性皮炎，有不同程度的丘疹、水肿，破溃后可有糜烂、渗液及结痂。自觉局部皮损瘙痒、灼热或疼痛。②变态反应性接触性皮炎：有明确使用或多次使用化妆品的历史，并有一定的潜伏期;在使用同一种化妆品的人群中一般仅有少数人发病;原发部位局限于接触部位，但可向周围或远隔部位扩散;皮损形态多样，自觉瘙痒，可表现为皮炎，红斑鳞屑、头面部红肿、眼周发炎伴结合膜炎、手掌及手指汗疱疹样、接触性荨麻疹样表现;皮损常迁延不愈;斑贴试验阳性;排除其他非化妆品的接触因素所致病变(如接触油漆、橡胶等所致的接触性皮炎)。
2治疗及护理方法
2.1治疗原则：询问病因，停用所有化妆品;以局部治疗为主，即采用消炎、止痒、收敛等药物治疗，必要时需口服抗过敏药物。
2.2护理方法：停用一切化妆品，清洁面部。具体操作：①冷喷：将8 000μ/ml庆大霉素、5%苯海拉明注射液渗在纱布中，敷于面上
然后进行冷喷，大约10min。可起到降温、止痒、消炎脱敏、湿化、促进药物吸收等作用。②面膜疗法：冷喷完毕用以白鲜皮、地
榆、白芨、薄荷等中药制剂为主要成分的面膜敷20min。可进一步起到镇静、止痒、消炎、收敛的作用。冷喷及面膜疗法每天一次，五次为一个疗程。根据患者病情轻重，可缩短或增加疗程。③外涂膏剂：面膜结束后给患者应用保湿类药品进行护理以增加皮肤的免疫功能。
3疗效判定标准
痊愈：皮疹完全消退，痒感消失;显效：皮疹消退70%以上，痒感明显减轻;有效：皮疹消退35%以上，痒感有所减轻;无效：治疗前后没有改变。
4结果
634例患者，痊愈564例(占89%)，显效44例(占7%)，有效26例(占4%)，无效0。除60例患者1个月后恢复外，其余均在3～15天内恢复，治疗过程中无不良反应发生。
5讨论
化妆品皮炎是一种特殊类型的接触性变态反应性皮炎。其治疗原则除视病情轻、重口服抗组胺类药物或糖皮质激素外，外用药物也是一种非常重要的治疗手段。庆大霉素由小单孢菌所产生，为一种多组分抗生素，有引湿性[1]。在水中易溶，外用溶液可有效发挥抗菌、消炎作用。全身应用可有耳毒性，肾毒性等副作用，但在本治疗方法中使用的是8 000μ/ml庆大霉素溶液冷喷，结果证明其疗效安全可靠，无任何副作用。苯海拉明属第一代H 1受体拮抗剂，用于湿敷可消除组胺引起的毛细血管扩张，血管通透性增高等。中药面膜主要成分为白鲜皮、地榆、白芨、薄荷等，具有清热解毒、活血化瘀的作用，可进一步起到镇静、止痒、消炎、收敛的作用。本组治疗结果表明，采用庆大霉素和苯海拉明结合中药面膜治疗化妆品皮炎，起效快，疗程短，疗效高，值得临床推广应用。
（实习）
1 临床资料 78例均为我科2000年8月~2002年8月门诊患者，男6例，女72例;年龄16~52岁，平均25.5岁;病程2天~1年，平均5天。致敏化妆品包括:柔迪祛斑霜、芦荟原汁洗面奶、雅倩祛斑面膜、唇膏、唇红、染发液等。其中皮炎型62例(79.5%)，潜伏期为1~7天，起病急，接触部位出现水肿性红斑、丘疹，边界清楚，重者有渗出;色素沉着型7例(9.0%)，潜伏期2~4个月，发病缓慢，其中颊部4例，额部3例;痤疮样型5例(6.4%)，潜伏期7~30天，均为油性皮肤，以丘疹样痤疮损害为主;唇炎型4例(5.1%)，潜伏期1~3天，口唇干燥，少许脱屑，重者肿胀、渗出。依据发病前均有明确的化妆品接触史;皮损主要发生在化妆品应用部位;病情变化与化妆品使用情况密切相关;皮肤斑贴试验大多数结果阳性(可疑致敏化妆品原物由患者提供)而确诊。
2 治疗 嘱患者立即停用化妆品，避免一切不良刺激。口服特非那丁60 mg 2次/d，维生素C 0.2 g 3次/d。皮疹仅有红斑、丘疹者，用炉甘石洗剂外搽;急性期面部肿胀、渗出者，口服强的松10 mg 3次/d，连服3~5天;病情严重者，静脉滴注5%葡萄糖250 ml加维生素C 2.0 g、地塞米松10 mg，连用3天，同时面部用3%硼酸溶液作开放性冷湿敷，炎症消退后用维生素C注射液外搽3次/d。7天为1疗程。
3 结果 痊愈66例(84.6%，皮疹完全消退，痒感消失);显效5例(6.4%，皮疹消退60%以上，痒感明显减轻);进步7例(9.0%，皮疹消退30%以上，痒感有所减轻);无效0例(皮疹未消退，痒感未减轻)，有效率(痊愈加显效计)91.0%。随访2月，除7例在1月后恢复外，其它均在1~2周内恢复。治疗过程中未发现明显副作用。
4 讨论 化妆品引起接触性皮炎的原因是多方面的，大致上可分为原发性刺激、变态反应和光敏反应三类。化妆品中的颜料、香料、脱色剂、避光剂、制汗剂等对皮肤都有不同程度的刺激作用。同时也作为一种抗原或半抗原引起皮肤的变态反应，这种反应的发生因个体差异而不同;部分化妆品的化学成分还具有光敏性，它可使皮肤对紫外线的敏感性增强，使皮肤出现红斑，甚至色素沉着。因此，在选择化妆品时应注意品种、剂型、使用方法，尤其是对一些兼治粉刺、祛斑、脱毛等特殊化妆品应先进行小面积试用，也可在耳后、前臂内侧皮肤涂少量化妆品原物，观察48~72 h，无瘙痒和红斑即可使用，以减少疾病的发生。
（实习）
化妆品皮肤病是指人们日常生活中由于使用化妆品而引起的皮肤及附属器的病变。如红斑、丘疹、脱屑、皮肤及粘膜干燥、色素沉着、瘙痒或刺痛等。这些病变的出现,与人们使用化妆品保护皮肤、美化生活的主观愿望恰好相反。近十余年来随着我国经济发展和人们生活消费水平的提高,化妆品工业蓬勃兴起。与之同时,由于使用化妆品所引起的皮肤损害病例也急剧增加。各类学术会议上屡有化妆品不良反应的病例报道;专业杂志、文献资料经常刊登化妆品所致皮肤病、美容病的案例总结[1~4];广播、电视、报纸等媒介也时常出现有关的专题新闻。种种迹象表明,由于使用化妆品所引起的各种不良反应已成为皮肤美容领域的突出问题。化妆品皮肤病是一组有不同临床表现、不同诊断和处理原则的临床症候群。1998年中华人民共和国卫生部和国家技术监督局联合发布并在全国范围内实施《化妆品皮肤病诊断标准及处理原则》(GB/T17194-1-1997 ~ GB/T17194-7-1997,共7项强制性国家标准),其定义范围包括:化妆品接触性皮炎、化妆品光感性皮炎、化妆品痤疮、化妆品皮肤色素异常、化妆品毛发损害、化妆品甲损害等6类。现分述如下。
1 化妆品接触性皮炎
化妆品引起的接触性皮炎是化妆品皮肤病的主要类型。国内资料统计表明此类损害占化妆品皮肤病的70%以上[5]。1992、1993年国家卫生部组织了两次全国十大城市化妆品皮肤病义诊活动,在所诊治的1493例化妆品皮肤病中,化妆品接触性皮炎也超过50%。化妆品接触性皮炎包括化妆品引起的刺激性接触性皮炎和变应性接触性皮炎,特殊用途化妆品如除臭、祛斑、脱毛类等常在接触部位引起刺激性接触性皮炎,使用频率较高的普通护肤品则常常引起变应性接触性皮炎。这类损伤多发生在面、颈部,以成年女性多见。有关这方面的研究,国外报道较多。北美接触性皮炎研究组(NACDG)在1972年至1983年期间共收集713例临床诊断为接触性皮炎的患者,斑贴试验结果证实其中5.4%的患者和使用化妆品有关[6];赵辨1994年综述了荷兰、丹麦、西班牙、法国、美国等多个国家不同时期的化妆品接触性皮炎的发病情况,其发病率在临床诊断为接触性皮炎的患者中分别为2.2%~12.2%不等,多数在4%左右[7]。
斑贴试验是诊断化妆品接触性皮炎的重要依据之一。用患者所用的、可疑致病的化妆品原物做斑贴试验,大多数患者可出现阳性结果:国外文献记载为81.3%[8],国内资料报道可达95.2%[9]。斑贴试验阳性可以确定致敏的化妆品品种,进一步做化妆品标准系列抗原的斑贴试验则可能找出化妆品中具体的致敏物质或变应原,皮肤反复开放试验或重复使用试验也有助于确诊[8、9]。对具有刺激性的化妆品如祛斑、除臭、脱毛类等不宜做封闭式的斑贴试验。
2 化妆品光感性皮炎是指化妆品中的光感物质在光照条件下而的皮肤粘膜炎症性改变。据国内杂志报道其发病率占化妆品皮肤病的0.5%~1.15%不等[5、10],全国十大城市化妆品皮肤病义诊活动中,光感性皮炎约占1.18%。目前国内多数临床单位尚未常规开展光斑贴试验技术,且诊断标准不一,因此上述发病率可能较实际情况偏低。根据发病机制和发病情况不同,化妆品光感性皮炎可分为光毒反应和光变态反应。光毒性反应和中波紫外线(波长290~320nm)照射有关,光变态反应则主要由长波紫外线(波长320~420 nm,可穿透普通玻璃)引起[11]。化妆品中的光感物质可见于防腐剂、染料、香料以及唇膏、口红中的荧光物质等成分中,防晒化妆品中的遮光剂如对氨苯甲酸(PABA)及其脂类化合物也能引起光感性皮炎[12]。皮肤光斑贴试验是诊断化妆品光感性皮炎的重要依据。具体方法参见文献[13]。该方法的结果判定一项中列举了不同条件下试验结果的临床意义。其中第一种情况下:如果未照光处出现阳性反应,而照光处反应更为强烈,表明斑试物不仅具有刺激性或变应原性,而且还可能引起光毒性或光变应性反应。此时仍应按接触性皮炎的诊断原则加以处理。
3 化妆品皮肤色素异常
因使用化妆品引起的面部色素沉着或色素脱失是化妆品皮肤病的常见病变之一,文献报道其发病率约为化妆品皮肤病的10% ~50%[5,10]不等。在1992、1993年两次十大城市化妆品皮肤病义诊资料中,化妆品色素异常发病率均超过30%。化妆品皮肤色素异常中以色素沉着较为常见,多发生于面颈部,可单独发生,也可以和皮肤炎症同时存在或继发于化妆品接触性皮炎、光感性皮炎之后,对后者有人称之为色素性化妆品皮炎[14,15]。西方文献中常出现的Berloque皮炎(香料皮炎)也属于这种反应。含有氢醌的化妆品有时引起不符合主观愿望的色素减退甚至色素脱失,作者曾诊治过因使用染发剂或生发水后出现白癜风样皮损的病例。
伴有炎症或继发于炎症后的化妆品色素异常可借助皮肤斑贴试验协助查找病因,有报道用可疑化妆品作斑试,阳性率可达80.65%[5]。对单独出现的化妆品色素异常,或病史不清、缓慢发生的色素异常患者,斑贴试验的诊断意义不大。另外在某些色素性皮肤病如皮肤黑变病、皮肤异色症等病中,化妆品的具体影响尚不清楚。因此,在化妆品皮肤色素异常的诊断中应强调病史及临床表现,结合多方面的因素综合分析,必要时进行皮肤斑贴试验或光斑贴试验。
4 化妆品痤疮
化妆品引起的痤疮样皮损在化妆品皮肤病中并不少见,国外也早有化妆品痤疮的报导[16]。国内报道其发病率约占化妆品皮肤病的3.5%~10%不等[5、10]。1993年曾有某换肤霜曾在短期内引起大量化妆品皮肤病病例,其中化妆品痤疮占33.7%[17]。化妆品痤疮可因化妆品对毛囊口的机械性堵塞引起,如不恰当使用粉底霜、遮盖霜、磨砂膏等产品,可引起黑头粉刺或加重已存在的痤疮;也可以造成毛囊炎症。香膏剂、发膏剂等产品常含有这种潜在致痤疮的化妆品成分。诊断化妆品痤疮主要依靠病史和临床表现,并强调和非化妆品引起的各类痤疮鉴别诊断,必要时对患者所用化妆品做化学分析。寻找可能引起痤疮的化妆品成分。进行化妆品及其原料的致痤疮性动物试验具有研究价值,国外常用兔耳试验作为动物模型。化妆品可引起兔耳的两种组织学改变:一是毛囊口缓慢扩张,充满致密的角化物质,这种变化即是化妆品的致痤疮反应;另一种是,毛囊口的炎症,毛囊口内没有致密的角化物。
5 化妆品毛发损害
是指应用染发剂、洗发护发剂、发乳、发胶、眉笔、睫毛油等化妆品后引起的毛发脱色、变脆、脱落等损害。随着美发、染发、护发等系列产品的出现及新项目的开展,由化妆品引起的毛发损害病例逐渐增多,专业杂志、学术会议上现散发病例的个案报道[10]。化妆品毛发损伤可表现为发质的改变和断裂、分叉和脱色、质地变脆、失去光泽等。也可以发生程度不等的脱发。化妆品毛发损伤的机制多为物理及化学性损伤。诊断化妆品毛发损伤主要根据病史、临床表现及毛干、毛囊的显微镜检查,必要时可进行电子显微镜检查。根据患者停用可疑化妆品后对治疗的反应和恢复情况也有助于诊断。对单独表现为脱发的患者,皮肤斑贴试验无诊断价值。发生损伤后应对可疑化妆品进行质量鉴定,核实是否为伪劣产品,限量物质是否超标,有否污染和变质等;对患者的头发也应该及时检查,利用显微镜对发干、发根进行物理性状的观察,必要时取患者头皮组织进行病理和免疫病理检查,以便和斑秃鉴别诊断。
6 化妆品甲损害
是指应用甲化妆品所致的甲本身及甲周围组织损伤及炎症改变。文献报告中很少将化妆品甲损伤单独统计分析,但这种损伤类型并不少见。指甲美容是现代美容化妆中不可缺少的重要组成部分,指甲化妆品大体可以分为三类:一类是修护用品,如表皮去除剂、磨光剂、指甲增强剂等。第二类是涂彩用品。第三类是卸除用品。指甲用化妆品组成成分中多数有机溶剂、合成树脂、有机染料和色素,以及某些限用化合物,如丙酮、氢氧化钾、硝化纤维等。它们多数有一定的毒性,对指甲和皮肤有刺激性,并有致敏性[18]。化妆品甲损伤包括甲板损伤和甲周围软组织损伤两部分。甲板损伤表现为质地脆裂、失去光泽、甲板变形、软化剥离等。这些病变可由指甲化妆品直接引起,也可以表现为甲周围皮炎的继发改变。甲周围软组织损伤可表现为多种类型,如原发性刺激性皮炎可由甲板清洁剂、表皮去除剂中的某些成分引起;变应性接触性皮炎可由指甲油中的树脂类、指甲硬化剂中的甲醛等成分诱发;光感性皮炎可由指甲油中的多种荧光物质引起等等。根据甲化妆品接触史、甲及甲周出现上述病变,较易做出化妆品甲损伤的诊断。对伴有甲周炎的病例,可进行皮肤斑贴试验以协助诊断。甲化妆品有时可通过手指接触引起面颈部的接触性皮炎,用可疑化妆品做斑贴试验也有助于确定病因。
（实习）
目前市场上化妆品种类繁多，患化妆品皮炎的人也较多，化妆品皮炎是一种特殊类型接触性皮炎，由接触化妆品或染发剂所致，2002年8月—2004年8月我院门诊治疗39例，现将结果报告如下。
1 临床资料
1·1 一般资料 本组39例均为我科门诊患者，男3例，女36例;年龄16~52岁，平均25.5岁;病程2 d~6个月，平均5 d。致敏化妆品包括洗面奶、祛斑面膜、祛斑霜、唇膏、染发液、洗发液等。其中急性皮炎型31例(79.5%)，潜伏期为1~7d，表现为接触部位界限清楚的水肿性红斑、丘疹、水疱及渗出;色素沉着型3例(7.7%)，潜伏期2~4个月，发病缓慢其中面颊部2例，额部1例;痤疮样型3(7.7%)，潜伏期7~27 d，均为油性皮肤，以丘疹痤疮损害为主;唇炎型2例(5.1%)，潜伏期1~2d，口唇干燥灼热，少许脱屑，重者肿胀、渗出。
1·2 治疗 嘱患者立即停用化妆品，避免一切不良刺激。常规口服西替利嗪10 mg 1次/d，维生素C 0.2 g 3次/d。皮疹仅有红斑丘疹者，毛巾冷敷4次/d， 15 min/次;急性期面部肿胀、渗出或水疱者加用小剂量激素(泼尼松10 mg 3次/d)3~5 d;病情严重者，静脉滴注10%葡萄糖酸钙20 ml，地塞米松10 mg，连用3 d，同时面部用3%硼酸溶液开放性冷湿敷。7 d为1疗程。
1·3 结果 痊愈(皮疹完全消退，痒感消失)33例，占84.6%，显效(皮疹消退60%以上，痒感有所减轻)3例，占7.7%，好转(皮疹消退30%以上，痒感有所减轻)3例，占7.7%，无效0例(皮疹未消退，痒感未减轻)，有效率(痊愈加显效)92.3%。随访2月，除3例在1月后恢复外，其他均在1~2周内恢复。治疗中未发现明显副作用。
2 讨论
化妆品皮炎依据发病前有明确的新化妆品接触史，皮损主要发生在化妆品应用部位，病情变化与化妆品使用情况密切相关，皮肤斑贴试验结果阳性等容易确诊。化妆品引起皮炎的原因主要分为原发性刺激、变态反应和光敏反应三类。化妆品中的染料、香料、脱色剂、避光剂、制汗剂等对皮肤有不同程度的刺激作用。同时也作为抗原或半抗原引起皮肤变态反应，这种反应与个体差异有关。另外，部分化妆品的化学成分还具有光敏性，可使皮肤对紫外线的敏感性增强，使皮肤出现红斑，甚至色素沉着。因此，在选择化妆品时应注意品种、剂型、使用方法，尤其是对一些兼治粉刺、祛斑、脱毛等特殊化妆品应先进行小面积试用，可在耳后或前臂内侧皮肤少量涂用，观察48~72 h，无反应方可使用。由于人种皮肤的差异，对欧美进口的化妆品更要谨慎使用。
（实习）
化妆品的应用日益广泛，而化妆品引起的不良反应也开始困扰人类。化妆品皮炎是化妆品引起的皮肤损害，它在接触性皮炎中占有相当大的比重。本文就化妆品皮炎的分类及临床表现作一综述。
1 什么是化妆品
有关化妆品的概念，各个国家的规定略有不同。“联邦食品、药物和化妆品条例”明确地对化妆品做了如下定义:“可被涂搽、洒、喷射进入或者外敷于躯体或任何部位，为了清洁、美化，增加魅力及改变形象的任何物品”。传统的脂肪酸碱盐肥皂除外，因为它使用的历史悠久，但一些液体皂、合成皂和香皂因制造的成分在传统肥皂中没有，而归属于化妆品范畴1。我国《化妆品卫生监督条例》对化妆品的定义2是:化妆品是以涂抹、喷洒或其他类似方法，施于人体表面任何部位(皮肤、毛发、指甲、口唇等)，以达到清洁、消除不良气味、护肤、美容和修饰目的的产品。总的来说，凡用于人体皮肤或黏膜为清洁、美化、增加魅力、改变体表形态、纠正体表气味或起保护功能的物质均属于化妆品。人类应用化妆品的历史悠久，很早以前人们就开始用多种天然或合成的物质涂布人体表面以改善颜色、纠正缺陷、改变气味等。在现代文明社会中，随着社会经济的发展及审美水平的提高，人类更是日益广泛的使用化妆品。化妆品与每个人的生活都有着或多或少的密切联系。从广义上说，下述产品均属于化妆品，见表13。
表1 化妆品的分类
类别 化妆品种类
清洁剂 如洗面奶、香皂、香波、牙膏、浴液等
调色剂 如眼影、口红、指甲油、染发剂、胭脂等
定型剂 如头发定型剂
芳香剂 如香水、除臭剂等
防晒剂 如防晒霜、防晒油等
营养保护剂如润肤霜、营养霜等
治疗化妆品如除汗剂、去斑霜等
2 化妆品皮炎的概念及分类
广义的化妆品皮炎包括因使用化妆品引起的所有皮肤改变。如化妆品刺激性皮炎，化妆品变应性接触性皮炎，敏感性皮肤和化妆品不耐受，色素性化妆品皮炎，化妆品光敏感性皮炎，化妆品毛发改变以及化妆品甲改变。狭义的化妆品皮炎仅指化妆品变应性接触性皮炎和化妆品刺激性皮炎，通常所说的化妆品过敏指化妆品变应性接触性皮炎。
一般来讲，化妆品对绝大多数使用者是安全的。任何一种正规的化妆品上市之前，都要经过安全性、质量控制等一系列产品检测试验。但尽管如此，同其他事物一样，人们从化妆品中获益的同时，化妆品也带来了多种皮肤损害。Wolf认为，尽管在化妆品的安全性、耐受性和皮肤相容性方面越来越好4，但因为人们在不断追求并强化化妆品的生物学效能及治疗效果，化妆品皮炎的发生不会减少。而且因为化妆品消费量在不断增长，消费品种也在不断增多，相应的，化妆品皮炎的发生也会越来越多。
3 化妆品皮炎的临床表现
3.1 刺激性皮炎 为化妆品刺激造成的可见的皮肤变化，特点是皮疹局限于使用化妆品的部位，主要表现为疼痛或烧灼感，也可有瘙痒。皮疹一般表现为干燥性红斑、细屑，但也可发生水疱渗液。化妆品或化妆品成分斑贴试验阴性。因不需致敏，所以化妆品刺激性皮炎在初次使用化妆品后即可发生，这种情况多见于劣质化妆品或者使用化妆品方法不当。对于合格的化妆品，刺激性皮炎多为长期反复使用轻度刺激的化妆品的累积作用。化妆品引起的刺激性皮炎常是复杂、不易预测和很难重复的。环境条件尤其是气候条件可以影响发病率1。
3.2 变应性接触性皮炎 是由于接触致敏引起的接触性皮炎，临床表现同典型的变应性接触性皮炎:红斑、丘疹、水疱、渗液及结痂，伴瘙痒。一般发生在接触部位，也可扩至周围及远隔部位，如染发皮炎一般头皮皮疹较轻，而发际缘、耳后皮肤皮疹更为明显，并且可以出现头面部肿胀及周身不适等症状;甲用化妆品很少引起指甲及甲周皮肤的改变，而容易引起其他部位皮肤如面颈部，尤其为眼睑的皮炎。变应性接触性皮炎由于需一定致敏期才发生反应，因此，临床上许多患者在出现反应以前往往有相当长一段时间，可能几天甚至几年使用该化妆品无反应。所以，使用了很多天甚至很多年的化妆品一样可以发生过敏反应。一般来说湿疹化的、有损伤的皮肤更易致敏4。虽然“真正”的化妆品变应性反应比刺激应发生率小得多，但因为它们引起的反应往往更重，治疗起来更加困难，对某种化妆品成分过敏后，对含有相关成分的其他化妆品也可以发生接触性皮炎，因此是皮肤科研究的重点。
80年代化妆品过敏病人在不同国家门诊做斑贴试验的病人中占4%~6%，到2000年已经上升至7%~16%5，6。发病部位以面部和眼睑为多。最多引起反应的化妆品为皮肤护理产品和染发剂5，6。部分化妆品标签标示“低过敏”，但目前并无一个公认的判定“低过敏”的标准，所以，这类宣传并无实际意义。
3.3 化妆品系统性接触性皮炎 指对某种化妆品变应原接触致敏后，再食入或吸入该过敏成分引起的一种全身湿疹或发疹样改变，主要是由于食品或者饮料中的某些防腐剂与化妆品中的防腐剂相同所致3。
3.4 敏感性皮肤和化妆品不耐受 对“敏感性皮肤”这个词的含义至今没有一个明确的定义。一般认为此词用于认为自己比大多数人对化妆品更加不耐受的个体。这种不耐受以主观不耐受为主，患者常自觉应用某些化妆品后出现或加重皮肤烧灼、瘙痒、刺痛或发紧感，但却不一定有客观存在的皮疹。敏感性皮肤的一个极端表现就是“化妆品不耐受”，这种患者对一大批的化妆品都不能耐受。
目前认为化妆品不耐受是一种或多种外源性和/或内源性因素综合引起的一种临床状况4。相关外源性因素有主观(感觉的)或客观的刺激，变应性或光变应性接触性皮炎，以及接触性荨麻疹。相关内源性因素有脂溢性皮炎、酒渣鼻、异位性皮炎、口周皮炎、痤疮、干燥皮肤、屏障功能减退、神经感觉过强及皮肤损害恐惧等。
3.5 色素性化妆品皮炎 色素性化妆品皮炎的概念由日本学者Nakayama在20世纪70年代提出。当时在日本，许多女性面部出现了不同于黄褐斑的色素沉着，表现为双颊的弥漫性或网状、黑色或深棕色的斑片，边界不清，有时全面部都可以受累。伴随色素可有轻度皮炎或皮炎先发于色素沉着，但多数无皮炎发作史及查体无皮炎表现7。此病曾一度被诊为“瑞尔黑变病”或“女性面部黑变病”，1964年开始怀疑此病的原因为化妆品。1969年，对这些病人进行了化妆品成分的斑贴试验和光斑贴试验的系统性研究，证实了很多这样的病人实质上是长期反复接触小量变应原引起的化妆品过敏，并发现化妆品中的主要致敏物为煤焦油染料(一些修饰性化妆品中使用)和香料(如茉莉属香料、香水树油等)，而光过敏在本病发病中的作用较小。组织病理以基底细胞液化变性为主要特点。
基于这个发现，Nakayama等人采用了“变应原控制系统”来生产更安全的化妆品，从1977年开始，日本大多化妆品公司停止生产含有这些致敏物的化妆品，到1998年，明确的色素性化妆品皮炎的发病就显著减少，并且一些化妆品变应原的斑贴试验阳性率也开始下降。
其实，色素性化妆品皮炎是接触性皮炎的一种特殊类型，只不过在此型皮炎中，炎症的成分较轻而色素沉着的特点显著7。最多报道引起色素性化妆品皮炎的变应原是香料8。在西方国家中色素性化妆品皮炎一直都很少见7。现在，色素性化妆品皮炎已经很少有报道，仅1997年报道1例为菲律宾29岁女性，因使用一种粉色唇膏引起唇部皮肤灰褐色改变，但标准斑贴、化妆品变应原和香料斑贴以及原物斑贴均为阴性，作者考虑是由刺激引起的9。
3.6 化妆品光敏感性皮炎 化妆品可引起光毒性反应和光变态反应。一般将非免疫性机制引起的光敏感称作光毒性反应，由免疫性机制引起的反应称作光变态反应。容易引起光敏感性皮炎的化妆品种类和活性物质的演变。
(1)光毒性反应:一般在日晒后数小时内发生。表现为日晒伤样反应:红斑、水肿、水疱甚至大疱，易留色素沉着。光毒性反应是一种直接的组织损伤，组织病理以角质形成细胞坏死为特点。初次使用光毒性化妆品即可发病。较典型的为香水皮炎。香水皮炎在20世纪初期很常见，为日晒后产生的条状色素沉着，发生色素沉着前可有或无红斑表现。光毒性物质是香水中薄荷油里含有的5-甲氧补骨脂素。自从60年代减少香水中天然薄荷油的浓度和使用不含5-甲氧补骨脂素的薄荷油后，水皮炎的发病率已显著下降11。现在，因为使用化妆品引起的光毒性反应
已经少见文献报道。
(2)光变态反应:一般在日晒后24~48 h发生反应。表现为湿疹样皮损，通常伴有瘙痒。光变态反应的作用机制为IV型迟发性超敏反应，组织病理表现为海绵水肿、真皮淋巴细胞浸润。引起化妆品光变态反应的变应原在不断演变5，见表2。60年代，皂类和清洁剂里的卤化水杨(酰)苯胺及其相关成分是常见光变应原，并曾造成小的地方性流行，把这些成分去除后，发病人数就减少了。在抗菌剂中，芬替克洛(硫双对氯酚)是当前最常见的光变应原。70年代末期，麝香是最常见的光变应原，当时主要用于男性刮脸后用的科隆香水中。1985年，IFRA(国际香料协会)规定麝香不能用于直接接触皮肤的产品中。从90年代至今，对抗菌剂、香料和外用药的光过敏越来越少，而随着公众对日光的致癌性和引起皮肤老化认识的增多，防晒霜的使用越来越多，对防晒霜的过敏也越来越多，并成为外源性光敏感的主要原因4。这个趋势在未来一段时间内可能不会改变，因230China J Lepr Skin Dis. Mar 2006，Vol.22，No.3
仅防晒霜使用增多，其他化妆品如除皱霜、保湿霜、眼霜、唇膏里面加入防晒成分也成为时尚;另外，现在防晒产品强调高SPF值以及宽防晒谱(UVA和UVB)，使得防晒物质的浓度更高。最早报道的引起光敏感的防晒成分是对氨基苯甲酸(PABA)及其酯类。随着对PABA致敏性和PABA与其他物质交叉致敏认识的增加，在美国、欧洲、日本和澳大利亚越来越推荐使用“不含PABA”的防晒霜，并推行相对安全的二苯甲酮(benzophenones)。但二苯甲酮作为PABA的替代品上市后，随着应用逐渐广泛，其光敏感的发生也越来越多。由此，又引入了不含羟苯甲酮(oxybenzone)的防晒剂，先是二苯甲酰甲烷，近来是cinnamates，而这又导致了第三和第四次光
敏感的高潮10，11。亚洲报道的防晒剂过敏远较欧美为少12。Ang等推荐更多的使用物理防晒(如包被的微粒化二氧化钛和微粒化氧化锌)来替代化学防晒4，对于降低防晒剂不良反应发生率无疑是一个很好的选择。
（实习）
