过敏性紫癜患儿血清tnf－α，il－6和il－8变化的意义
细胞与分子免疫学杂志 2000年第2期第16卷 临床免疫学
作者：陈艳妮 施伟栋 李琦 刘雪松 杨琨 金伯泉
单位：陈艳妮（西安市儿童医院血液科，陕西西安710002）；施伟栋（西安市儿童医院血液科，陕西西安710002）；李琦（第四军医大 学免疫学教研室）；刘雪松（第四军医大 学免疫学教研室）；杨琨（第四军医大 学免疫学教研室）金伯泉（第四军医大 学免疫学教研室）
关键词：过敏性紫癜；tnf-α；il-6；il-8；儿童
中图号：r554.＋6 文献标识码：b
文章编号：007－8738(2000)02－0147－02
tnf-α，il-6和il-8是具有多种生物学活性的细胞因子，也是重要的炎症因子，可参与许多变态反应性疾病和自身免疫性疾病的发病机制。我们对68例过敏性紫癜（hsp）患儿血清tnf-α，il-6和il-8水平的变化及相关性进行了研究，旨在探讨它们在hsp的毛细血管炎和过敏性紫癜性肾炎（hspn）形成 中的作用。
1 材料和方法
1.1 材料 按1990年，美国风湿病协会制定的诊断标准[1]，选择1997－06～1999－01，我院确诊为hsp的住院患儿共68例，男39例，女29例，年龄5～14岁。其中单纯型13例，关节型和/或腹型
17例，肾型38例。同时，以30例恢复期hsp患儿作为恢复期对照。肾型hsp按紫癜肾的转归又分为：①尿检正常；②轻度尿检异常；③活动性肾脏病和肾功能不全[2]。正常对照组30例均为健 康儿童，男17例，女13例，年龄5～14岁。
1.2 方法 单纯型组、关节型和/或腹型组及肾型组均在急性期(即首次发病后1～4d内)采血2～4ml，采血前未进行任何治疗。恢复期采血者，要求临床症状及体征消失，实验室检验正常，并在停止治疗2wk后采集。血液标本均经离心、取血清，分装，保存于－20℃待检。血清tnf-α，il-6和il-8水平的测定，分别采用tnf-α，il-6及il-8kit(由第四军医大学免疫学教研室提供)，按产品说明书做双抗体夹心elisa法。结果以±s来表示；组间采用χ2和q检验；相关性采 用直线相关分析法。
2 结果
hsp患儿急性期tnfα，il-6和il-8的水平明显高于正常对照组。hsp患儿活动性肾脏病和/或肾功能不全组血清il－6水平(208ng/l±18ng/l)较尿检正常组（183ng/l±14ng/l）和轻度尿异常组（182ng/l±13ng/l）明显升高（p＜0.05）。hsp患儿急性期血清tnf-α水平同il-6和il-8水平呈正相关（r=0.7125，0.5137，p＜0.01）；血清il-6水平与血清il-8水平呈正相 关（r=0.6453,p＜0.01，表1）。
表1 不同型hsp患儿血清3种细胞因子的水平(±s ,ng/l)
组别ntnf-αil-6il-8
正常对照3021±429±332±3
单纯型13117±21a147±23a95 ±8a
腹型和/或关节型17118±14a153±28a98± 10a
肾型38127±26eca197±28eca108±12eca
恢复期3026±3a31±437±3a
注：ap＜0.05 vs 正常对照组；cp＜0.05 vs单纯组；
ep＜0.05vs腹型和/或关节型组.3 讨论
tnf-α主要由单核－巨噬细胞和内皮细胞等产生[3]。hsp患者可通过ⅰ，ⅲ型变态反应损伤毛细血管内皮细胞，使tnf-α分泌增加。本文中的结果与文献报道相一致[4]。另外，由于抗原、抗体复合物沉积在血管壁激活补体，可招引中性粒细胞集聚，并通过tnf-α增强中性粒细胞的吞噬功能和粘附能力，而使毛细血管内皮细胞受损。恢复期患者血清tnf-α和il-8的水平，仍明显高于正常对照组，提示此期患者体内的细胞因子仍有异常，这可能与临床上处于恢复期的患儿容易复发有关。hsp时肾小球系膜细胞和内皮细胞受炎症介质刺激后，il-6分泌活跃，加之tnf-α水平升高，可刺激t细胞和单核细胞等分泌il-6。il-6不仅可促进t细胞活化、增殖，而且可直接刺激肾小球系膜组织增生，并导致肾小球纤维化[5]。另外，il-6还可促进b细胞增殖，产生大量的免疫球蛋白，沉积于肾小 球系膜区引起肾炎。
il-8主要由单核细胞产生，为中性粒细胞的趋化因子。hsp患儿免疫复合物的形成可诱导单核-巨噬细胞合成并分泌il-8。il-8又可通过趋化并活化中性粒细胞释放 溶酶体酶而损伤毛细血管。
总之，hsp的发病机制较复杂。上述3种细胞因子水平的升高，以及它们相互作用所致免疫病理损伤，可能是hsp发病的重要因素。因此，检测血清tnf-α，il-6和il-8的水平，对判定hsp患儿的病情、病程和预后可能具有一定的意义。
作者简介：陈艳妮，女，31岁，主治医师 西安市西举院巷17号，tel.(029)7332420
参考文献:
〔1〕 mills ta, michel ba, bloch da， et al. the american college of rheumatology 1990 criteria for the classification of henoch－ scholein purpura〔 j〕 . arthritis rhem, 1990; 79:114－ 116.
〔2〕 徐虹，郭慕依，李芸芸，等.紫癜性肾炎的病理和临床分析〔j〕.中华肾脏病杂志,
1991;7(5):29－ 31.
〔3〕 bouce b, carami a. the biology of cachexia tnf- α , primary mediator of the host response〔 j〕 . ann rev immunol,1989;7:625－ 627.
〔4〕 李亚荣，高玉兴，池乘学，等.过敏性紫癜中tnf-α的变化及意义〔j〕.中国免疫学杂志 ， 1995； 11(3):185－ 187.
〔5〕 kunsel sl, remick bg, strieter rm, et al. mechanisms that regulate the production and effects of tumor necrosis factor〔 j〕 . crit rev immunol, 1989; 9:93－ 96.
收稿日期：1999－04－16
修回日期：1999－07－02
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