过敏性紫癜儿童组织因子途径抑制物的变化
中华儿科杂志 1998年第10期第0卷 论著摘要
作者：王缨 廖清奎 罗春华 李丰益
单位：610041 成都，华西医科大学附属第二医院儿科(王缨现在 518026 广东深圳市儿童医院)
组织因子途径抑制物(tfpi)是近年来发现的一种生理性抗凝物质，它在抑制组织因子介导的凝血途径中发挥重要作用。国内临床报道较少，我们通过测定过敏性紫癜(hsp)患儿的tfpi含量，探讨其变化的临床意义。
对象:hsp组:1996年3月～1996年10月，我院儿科收治的hsp患儿22例，男13例，女9例；年龄2～14岁。全部病例符合《实用儿科学》第六版诊断标准。对照组: 同期健康儿童17例，男10例，女7例，年龄1～14岁。
方法:采血：hsp组与对照组儿童于清晨空腹取静脉血0.9 ml，置于含3.8%枸橼酸钠0.1 ml 的试管中，2 500 r/min，离心30分钟。取血浆于-70℃保留待用。主要试剂：重组tfpi抗原、tfpi的单克隆抗体及多克隆抗体均由华盛顿大学医学院提供，生物素化抗小鼠igg、亲和素连接辣根过氧化物酶均系华美生物工程公司产品。tfpi测定：用单克隆及多克隆双抗夹心elisa法。检测结果数据以均数±标准差(±s)表示，统计学方法：t检验。
结果：从附表可见hsp患儿的血浆tfpi含量为137±21 μg/l，对照组为158±14 μg/l，t=5.98，p＜0.01，hsp患儿的血浆tfpi含量明显低于对照组。
附表 hsp患儿的efpi含量与对照组的比较(±s)
组别例数血浆tfpi(μg/l)t值p值
对照组
hsp组
17
22
158±14
137±21
5.98＜0.01
讨论：目前认为体液抗凝机制主要包括：丝氨酸蛋白酶抑制物、激活的辅因子抑制物、外源性途径抑制物三大类［1］。其中外源性途径抑制物，即tfpi，由于它的发现，修正了过去的凝血瀑布学说。有学者认为，凝血反应是由组织因子/因子fⅶa复合物（tf/fⅶa复合物）形成触发的，不需要因子?、前激肽释放酶、高分子量激肽原的参与［2］。tfpi的抗凝过程是，首先与因子ⅹa（fⅹa）结合，直接抑制它的催化活性;在ca++存在的条件下，以fⅹa依赖方式与tf/fⅶa复合物结合，形成fⅹa/tfpi/tf/fⅶa四聚体，抑制tf/fⅶa对因子ⅹ和因子ⅸ的催化活性,发挥它的抗凝作用。国外warr等［3］报道dic的患者tfpi含量不定，血栓性疾病tfpi含量下降，国内还未见到临床报道。本实验测定的hsp组的tfpi含量与对照组比较明显减低，推测其减低可能与抗凝过程的消耗有关。因本病的改变为广泛的无菌性小血管炎，存在血管壁受损的表现，故hsp患儿有血栓形成的倾向。事实上在皮疹的病理检查中也观察到真皮血管内栓塞的现象。hsp的血管内皮受损，内皮下细胞释放的tf与血液中的fⅶa结合，触发了凝血反应，这时tfpi抑制了fⅹa和tf/fⅶa复合物的催化活性，它的含量随着形成fⅹa/tfpi复合物和fⅹa/tfpi/tf/fⅶa四聚体而减少。本实验同时测量6例恢复期患儿的tfpi含量，与其急性期比较，其中4例升高，1例不变，1例略有下降(因例数少不能作统计学比较)，似乎可看出随着疾病的缓解，tfpi的消耗减少，其血浆含量上升。
综上所述，hsp患儿急性期的血浆tfpi含量降低,可能与其在抗凝过程中被消耗有关。
参考文献
1 davie e w,fujidawa kisiel.the coagulation cascade: initation maintenance and regulation. biochemistry,1991,30:10363-10370.
2 broze gj jr, girard tj, novotny wf. regulation of coagulatino by a multivalent kunitz-type inhibitor. biochemistry, 1990,29:7539-7546.
3 warr ta, rao lvm, rapaport si. human plasma extrinsicpath way inhibitor activity : ⅱ plasma levels in disseminated intravascular coagulation and hepatocellular disease.blood, 1989,74:335-343.
(收稿：1998-01-04 修回：1998-07-01)
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