儿童过敏性紫癜血清及pbmc诱生il-6、il-8及tnf的变化
中华儿科杂志 1999年第6期第37卷 论著摘要
?作者：冯学斌 刘凤 裴连平 赵术胜 吴福玲
单位：256603 山东省滨州医学院儿科教研室(冯学斌、裴连平、赵术胜、吴福玲)，病理生理教研室(刘凤)
过敏性紫癜(ap)是小儿常见变态反应性疾病，其发病机制尚不清楚。作者检测了ap患儿急性期与恢复期血清及外周血单个核细胞(pbmc)诱生白细胞介素(il)6、il-8及肿瘤坏死因子(tnf)水平。现报告如下。
一般资料：(1)对象：ap组急性期30例，男19例，女11例；年龄4～12岁，平均6.2岁。轻型18例，重型(伴有胃肠道、肾脏等损害)12例；恢复期21例，男13例，女8例；年龄4.5～12岁，平均6.4岁。28例健康儿童为对照组，男15例，女13例；年龄4～9.5岁，平均6.5岁，无个人及家族过敏史。(2)方法：pbmc诱生细胞因子(ck)：常规分离pbmc［浓度(1×106)/ml］，加植物血凝素(pha，终浓度100 μg/ml)，37℃、5%co2温箱培养48小时，收集上清液待测。血清及pbmc上清液il-6、il-8及tnf-α均采用双抗体夹心elisa法(第四军医大学提供试剂盒)。统计学处理：t检验。
结果：(1)ap不同病期血清ck水平(表1)。急性期三种ck水平均明显高于对照组和恢复期，尤以il-8、tnf-α增高为著；恢复期il-8及tnf-α仍高于对照组。(2)ap不同病期pbmc诱生ck水平(表2)：急性期和恢复期pbmc产生的三种ck均明显高于对照组，但恢复期il-8、tnf-α较急性期显著降低。(3)重型ap患儿血清il-8及tnf-α、pbmc诱生tnf-α水平均显著高于轻型患儿。
表1 两组血清ck水平比较(±s,μg/l)
组 别例数il-6il-8tnf-α
ap组
急性期30
0.38±0.10*△
1.36±0.71*△
1.35±0.80*△
恢复期210.22±0.050.20±0.22**0.38±0.16**
对照组280.22±0.090.37±0.130.23±0.07
注：与对照组比较，* p＜0.05，**p＜0.01；急性期与恢复期比较，△p＜0.05，△△p＜0.01
表2 两组pbmc诱生ck水平比较(±s，μg/l)
组 别例数il-6il-8tnf-α
ap组
急性期30
0.214±0.075*
0.871±0.329*△
0.73±0.45*△△
恢复期210.190±0.018*0.497±0.227*0.46±0.15*
对照组280.016±0.0090.045±0.0240.23±0.12
注：与对照组比较，*p＜0.01;急性期与恢复期比较：△p＜0.05，△△p＜0.01
讨论：本研究表明ap急性期血清及pbmc诱生il-6、il-8、tnf-α水平显著升高，且以il-8、tnf-α增高为著，随临床症状缓解或消失，上述三种ck虽有明显下降，但仍高于对照组。提示上述三种ck，尤其是il-8、tnf-α在ap免疫病理损伤中可能起重要作用。已经证实，tnf-α、il-8在血管炎症反应过程中起重要作用。tnf-α可通过刺激内皮细胞产生白细胞粘附分子、il-8等介质，il-8则通过诱导中性粒细胞内钙浓度增高及受体等机制，趋化中性粒细胞、淋巴细胞，并使之进一步激活，导致血管损伤坏死、白细胞浸润、血浆漏出。tomoyo等报道tnf-α在川崎病急性期显著升高，认为tnf-α是川崎病血管损伤的主要因子。本组重型ap急性期血清tnf-α、il-8水平均较轻型显著增高，表明血清tnf-α、il-8浓度与血管损伤程度有明显关系，二者可能是引起ap血管损伤的重要因子。
(收稿：1998-03-31 修回：1998-07-08)
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