慢性荨麻疹患者的血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白检测
中华皮肤科杂志 1999年第4期第32卷 短篇论著
作者：连石 朱威
单位：100053北京，首都医科大学宣武医院皮肤科
近年来，嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilcationicprotein,ecp)在慢性荨麻疹发病机制中的作用已引起人们的重视，我们测定了60例慢性荨麻疹患者的血清ecp水平及外周血嗜酸粒细胞计数，并与40例正常人进行了对照，探讨ecp在慢性荨麻疹发病中的作用及其在临床应用中的意义。
一、材料和方法
(一)研究对象：
1.正常对照组：选择正常健康成年人40例，其中男20例，女20例；年龄18～60岁，平均年龄40岁；无过敏性疾病史及家族过敏史。
2.慢性荨麻疹患者组：选择有典型临床表现、病程2～36个月(平均20个月)的患者共60例，男25例，女35例，年龄16～68岁(平均42岁)，患者均处于发作期，其中人工性荨麻疹22例，寒冷性荨麻疹16例，胆碱能性荨麻疹6例，病因不明16例。治疗前检测患者的血清ecp值和血嗜酸粒细胞计数，该组患者在检查前10d未应用过皮质类固醇及抗组胺药物治疗，也从未接受过脱敏治疗。既往无过敏性鼻炎、过敏性哮喘、特应性皮炎、寄生虫感染、自身免疫性疾病史。
(二)实验方法：
1.血清标本的采集和处理：静脉取血2～3ml置于普通玻璃管中，室温放置（60±10）min，1000～1350r/min离心10min，将血清移至另一玻璃管中重复离心，最后将血清移至eppendorf管中20℃冰箱保存。
2.血清ecp测定：应用pharmacia cap system ecp feia荧光酶标法，所有仪器、试剂均由瑞典pharmacia公司提供。主要试剂有：酶标抗ecp抗体(enzyme-anti-ecp)，所用的酶是β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)，底物为4－甲基伞桂-β-d-半乳糖苷(4-methylumbelliferry-β-d-galactoside)，ecp标准品，抗ecp免疫cap(anti-ecpimmuno cap)。
3.血嗜酸粒细胞计数：由本院检验科测定。
(三)统计学处理：慢性荨麻疹患者组与正常对照组比较采用两样本均数t检验，血清ecp与血嗜酸粒细胞计数之间的相互关系采用直线回归及相关检验。
二、结果
1.血清ecp测定结果：正常对照组的血清ecp值为（6.28±3.97）μg/l，慢性荨麻疹患者组为（15.87±16.49）μg/l，患者组显著高于正常人血清ecp值，t=4.383，p＜0.01。
2.血嗜酸粒细胞计数结果：正常对照组为(1.32±1.76)g/l，慢性荨麻疹组为(1.40±1.89)g/l，两组比较差异无显著性，t=0.202，p＞0.05。
3.血清ecp值与血嗜酸粒细胞计数之间的相关分析：正常对照组r=－0.17，p＞0.05，无统计学意义。慢性荨麻疹患者组r=0.313，p＜0.05，它们之间呈显著正相关。
三、讨论
在变态反应性疾病中，嗜酸粒细胞被活化后，释放强碱性颗粒蛋白，其中以ecp的毒性作用最强，可引起肥大细胞释放组胺，介导嗜酸粒细胞及角质形成细胞的破坏，故ecp是嗜酸粒细胞活化的标志，反映了嗜酸粒细胞的活化程度[1，2]。荨麻疹是常见的速发型变态反应性疾病之一，其病因复杂且发病机制还不十分明确。rosenkranz等[3]观察了8例寒冷性荨麻疹患者的血清ecp水平，以10例正常人做对照，发现患者的ecp平均水平明显高于正常人(p＜0.01)。我们应用荧光酶标法测定了血清ecp水平，结果为慢性荨麻疹患者显著地高于正常人(p＜0.01)，与国外报道相似，表明嗜酸粒细胞在荨麻疹患者处于高度活化状态，在荨麻疹的发病机制中起重要作用。另外，患者血嗜酸粒细胞计数较正常人无明显增高，但血清ecp水平与血嗜酸粒细胞计数之间呈正相关趋势，提示患者急性发作期嗜酸粒细胞活化程度加强，且测定ecp变化比嗜酸粒细胞计数变化更灵敏，很好地反映了嗜酸粒细胞的活化程度。
参考文献
1 haas n, motel k, czarnetzki bm. comparative immunoreactivity of the eosinophil constituents mbp and ecp in different types of urticaria. arch dermatol res， 1995， 287:180－ 185.
2 fernandez j, blanca m, moreno f, et al. role of tryptase, eosinophil cationic protein and histamine in immediate allergic reactions. int arch allergy immunol, 1995,107:160－ 162.
3 rosenkranz ar, wekkeli m, hippmann g, et al. cold urticaria as a model of mediator release: platelet factor 4, eosinophil cationic protein and histamine. allergy, 1992,47:366－ 370.
收稿：1998－08－07修回：1998－12－28
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