银屑病患者血浆no、sod、lpo的含量测定
中华皮肤科杂志 1999年第2期第32卷 短篇论著
作者：吴荣荣 周君富
单位：吴荣荣 310009 杭州，浙江医科大学附属第二医院皮肤科；周君富 脑血管研究室
一氧化氮(no)是一种源于内皮细胞的松弛因子，一般认为no的产生常伴有免疫功能的抑制。银屑病的病因不明，已知免疫介导机制参与发病。我们对33例银屑病患者的血浆no、超氧化物歧化酶(sod)、脂质过氧化物(lpo)含量进行检测，以了解它们与银屑病的关系。
一、资料和方法
(一)观察对象：寻常型银屑病患者33例，其中男27例，女6例，年龄18～78岁，病程2个月至50年。其中进行期22例，静止期11例。另选健康对照者50例，其中男38例，女12例；年龄20～71岁，均经本院体检证实。
(二)检测方法：
1.血液采集和处理：两组均于清晨空腹静脉取血，肝素钠抗凝，及时分离红细胞和血浆，置4℃保存备用。
2.no含量测定：用氢氧化铝凝胶悬液为主要试剂，采用α-萘胺显色分光光度比色法测定，单位为nmol/l。
3.lpo含量测定：采用硫代巴比妥酸反应产物比色分析法，单位为μmol/l。
4.sod含量测定：采用邻苯三酚自氧化法测定，单位为u/ml。
5.统计学处理：所有数据采用spss/pc＋统计软件包分析，采用配对t检验。
二、结果
(一)患者组的血浆no、lpo值明显高于对照组(均为p＜0.01)，且进行期明显高于静止期(均为p＜0.01)；患者组的sod值明显低于对照组，且进行期明显低于静止期，详见表1。
表1 银屑病患者和对照组血浆no、sod、lpo值(±s)
组别例数nosodlpo
±stp±stp±stp
对照组50349.53±119.323.671＜0.0136.4±10.383.366＜0.0110.47±1.485.425＜0.01
患者组33443.60±106.0127.77±13.5812.30±1.54
进行期22480.87±94.193.257＜0.0122.40±10.803.8404＜0.0112.84±1.333.298＜0.01
静止期11369.05±90.2938.51±12.4411.20±1.40
(二)相关分析显示患者的血浆no、lpo值与病程呈显著正相关(r分别为0.8075、0.7417，均为p＜0.01)，即病程越长，no、lpo值越高。患者的sod值与病程的关系为显著负相关(r=－0.6570,p＜0.01)，即病程越长，sod活力越低。
三、讨论
no由一氧化氮合成酶(nos)分解左旋精氨酸生成，具有生理和病理双重生物学效应。人类血管内皮细胞、角质形成细胞等均可表达诱生型nos(inos)[1]。1994年kolb等证实银屑病皮损部表皮细胞表达inos mrna，即皮损部表皮细胞中有inos的存在[2]，同年，rowe等[3]用抗inos特异抗体证实银屑病皮损表皮上部毛细血管内皮细胞上具有inos，说明银屑病皮损部具有产生no的能力。本检测发现银屑患者血浆no明显高于健康人，进行期高于静止期，证实了这些增高的no除来自激活的中性粒细胞外，还可能是皮损部增高的细胞因子il-1、tnf等刺激角质形成细胞、内皮细胞中的inos产生。同时，过多的no本身可调节角质形成细胞增殖[4]，增进角化过程，因此，过多的no确与银屑病的发生发展有关。
对sod及lpo的检测结果也证实了银屑病患者存在氧自由基代谢异常，患者sod活力降低，不能有效清除氧自由基而抑制脂质过氧化，导致体内lpo增高，加重机体代谢异常和免疫功能进一步降低。
参考文献
1 nathan c, xie qw. nitric oxide syntheses: roles, tells and controls. cell, 1994,78:915－918.
2 kolb bachofen v, fehsel k, michel g, et al. epidermal keratinocyte expression of inducible nitric oxide syntheses in skin lesions of psoriasis vulgaris. lancet, 1994,344:139.
3 rowe a, farrell a, kazmi sh, et al. expression of indusible nitric oxide syntheses in dermal microvasculature in psoriasis. lancet, 1994,344:1371.
4 schmide hhw, walter u. no and work. cell, 1994,78:919－925.
(收稿：1998－01－05 修回：1998－07－24)
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