大肠恶性淋巴瘤的饮食禁忌 避免吃不利病情的食物

一、大肠恶性淋巴瘤的饮食禁忌

　　大肠恶性淋巴瘤患者在治疗过程中的饮食护理同样非常重要，为患者安排合理的饮食不仅能增强患者身体抵抗力，补充体内所需营养，还有利于治疗顺利进行，提高疗效。同时应避免吃不利病情的食物，比如有：

　　1、大肠恶性淋巴瘤患者忌葱、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。

　　2、大肠恶性淋巴瘤忌咖啡等兴奋性饮肥腻、油煎、霉变、腌制食物，以免引起淋巴癌患者的不适，加重病情。

　　3、忌公鸡、猪头肉等发物，忌海鲜。

　　4、忌羊肉、狗肉、韭菜、胡椒等温热性食物。忌烟、酒。

　　大肠恶性淋巴瘤给患者的生活带来了不仅是身体上的伤痛，在心里上的恐惧也是一样的不能忽略。因此作为患者的家人除了要在饮食上做好大肠恶性淋巴瘤的护理工作之外，在心里上也要树立起战胜疾病的信心，相信患者一定能恢复健康的。

二、大肠恶性淋巴瘤的治疗

　　原发性大肠恶性淋巴瘤的治疗强调采用手术、放疗和化疗相结合的综合治疗。综合治疗方案的设计原则为：

　　①术前诊断明确者

　　采用化疗→手术（进一步病变分期、根治性切除肿瘤或姑息性肿瘤切除、残余病灶银夹标记等）→术后化疗→放疗（或不用）→维持化疗。

　　②术前无定性诊断者

　　则先根治性或姑息性切除肿瘤，以获得病理分类及确切的临床分期等资料，然后进行术后化疗→放疗→维持化疗。

　　1、化学治疗

　　2、免疫治疗

　　3、放射线免疫治疗

　　4、中医治疗

　　5、cls生物治疗

　　cls生物治疗中的DC-CIK细胞，DC-CIK疗法隶属于生物治疗范畴，现代研究表明，恶性肿瘤患者运用DC-CIK疗法具有两方面的作用，一是有抑杀癌细胞的作用，二是增强宿主的免疫力，这些作用对患者术前控制病情及术后预防复发均有好处。

　　淋巴癌晚期生物治疗是以DC-CIK细胞因子为主导，DC细胞是人体内专职抗原提呈细胞，具有激活和启动人体免疫耐受机制的作用，CIK细胞是细胞因子诱导的杀伤性细胞，细胞因子是由细胞产生的可溶性蛋白，通过与相应的细胞表面表达的特异性受体相互作用，影响自体细胞和其他细胞的生长和代谢，具有高效杀伤肿瘤细胞的作用，两者联合一起应用，可有效杀伤体内残余癌细胞，全面抑制肿瘤细胞复发转移，抑制肿瘤细胞免疫逃逸，提高患者自主抗癌免疫能力，提高患者生活质量，延长有效生存期，效果显著。

三、大肠恶性淋巴瘤的临床表现

　　纤维结肠镜检查是诊断本病的主要方法，内镜下可以观察恶性淋巴瘤主要表现为弥漫型、息肉型及溃疡型等基本形态。

　　1.弥漫型 以浸润为特征，肠壁弥漫性增厚变硬，可见病变肠段失去正常光泽，肠腔狭窄，蠕动消失，注气后仍不能扩展肠腔。粘膜面可见增厚似脑回状的皱褶，也可呈弥漫性结节状改变，表面糜烂或浅表溃疡，类似于浸润癌，但累及范围广。

　　2.息肉型 肿块呈宽基、表面光滑或呈结节状息肉样肿块，易误诊为良性息肉或息肉样癌。瘤体大的表面可出现溃疡及出血，并可引起肠腔狭窄。也可呈现多发性大小几乎相等的半球息肉，类似良性淋巴样息肉病。表面光滑，色白。但局部往往因浸润增厚，结肠袋半月襞消失，局部僵硬，蠕动消失。

　　3.溃疡型 恶性淋巴瘤可呈现恶性溃疡特点，但部分患者也可表现为良性溃疡改变：溃疡平坦表浅，表面白苔，周堤平坦等。此外，尚有一种肠外肿块型，因由内向肠腔外生长肿块引起，可压迫肠腔使其狭窄，但粘膜面正常。

四、大肠恶性淋巴瘤的病因

　　1.病毒 人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质（如EBNA-2，EBNA-3）和膜蛋白（如LMP-1）可诱导B细胞增殖。

　　在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚。EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视。由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。

　　另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因。早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒（HTLV-1）。这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白（包括病毒的多聚酶和逆转录酶）3种结构蛋白质。经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘（人获得性免疫缺损病毒，HIV）。至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒（HTLV），认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和（或）丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通过大量血清学研究，我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1（或ATLV）并无肯定关系。迄今，我国仅有4例与HTLV-1（或ATLV）有关的病例报道。

　　病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。病毒的复制与一种逆活化因子（tax）的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。需要通过另一些因素使细胞恶性转化。在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。

　　2.免疫抑制 淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关。因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多，有一组报告可高达69%。此外，中枢神经受侵也远高（28%）于一般淋巴瘤病人（1%）。所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响。在应用环磷酰胺为主的方案中，淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早。而应用依木兰（硫唑嘌呤）类的则只占11%。应用抗CD3单克隆抗体的病人，淋巴瘤占第2个原发癌的64%。另一个受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损（AIDS）患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤。尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高。

　　3.细菌感染 近年有报道胃幽门螺杆菌（Hp）不但可导致慢性胃炎、胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发。有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤可缩小。美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中，已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤（MALT）的首选方法。这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。

　　4.环境因素 美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍；美国海军曾从事油漆轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制。比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍。临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。

　　5.其他 某些先天性免疫缺陷病，如毛细血管扩张性共济失调、Wiscott-Aldreich综合征、Chediak-Hig综合征等亦常并发恶性淋巴瘤。其他长期应用免疫抑制药治疗的所谓“免疫炎性（immunoinflammatory）”疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Sj?gren综合征（干燥综合征）、免疫性溶血性贫血等亦可并发恶性淋巴瘤。14号染色体的长臂（q）易位，也与恶性淋巴瘤的发生有关。此外，早为人们所知的长期服用某些药物（如苯妥英钠、去氧麻黄素等）亦可诱发淋巴瘤。对恶性淋巴瘤的病因研究，显示出多种因素与本病的发生有关，而其具体过程和详细机制尚待进一步阐明。