骨髓增生异常综合征饮食宜忌
饮食适宜：1宜吃抗菌消炎的食物；2宜吃消肿止痛的食物；3宜吃富含优质蛋白质的食物。
宜吃食物宜吃理由食用建议
柠檬柠檬富含有维生素C、具有抗菌消炎清热解毒的作用，对淋巴结炎具有一定的治疗的作用，利于患者的恢复。每天泡水喝300-500毫升为宜。
荔枝荔枝是具有消肿止痛的作用的，对淋巴结炎引起的疼痛具有一定的缓解的作用，有利于患者的恢复。每天100-200克为宜。
牛奶牛奶富含优质蛋白质营养物质，以及人体必需的多种矿物质元素，具有增强免疫力，提高抗病能力的作用。每天200-500毫升为宜。热饮为佳
饮食禁忌：1忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、生姜、花椒；2忌吃油炸的食物；如薯条、麻花；3忌吃容易产气的食物；如红薯、洋葱、芋头。
忌吃食物忌吃理由忌吃建议
辣椒辣椒是属于辛辣刺激的食物，容易刺激神经血管，导致水肿、充血，不利于患者身体的恢复。宜吃清淡的食物。
麻花麻花是属于油炸的食物，容易导致上火，免疫力下降，加重淋巴结炎感染，加重症状，不利于恢复。宜吃清淡容易下火的食物。
芋头芋头是属于容易产气的食物，容易导致腹部胀气，胀满，导致不适。宜吃不产气的食物。
支持治疗
包括输血、促红细胞生成素（Epo）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。为大多数高龄MDS、低危MDS所采用。支持治疗的主要目的是改善MDS症状、预防感染出血和提高生活质量。
1、输血
除MDS自身疾病原因导致贫血以外，其他多种因素可加重贫血，如营养不良、出血、溶血和感染等。在改善贫血中，这些因素均应得到处理。
一般在Hb<60g/L，或伴有明显贫血症状时输注红细胞。老年、代偿反应能力受限、需氧量增加，可放宽输注，不必Hb<60g/L。
2、去铁治疗
接受输血治疗，特别是红细胞输注依赖的MDS患者的铁超负荷若未采取治疗或治疗不当，可导致总生存期缩短。
血清铁蛋白（SF）测定评价铁超负荷，能间接反映机体铁负荷，但SF水平波动较大，易受感染、炎症、肿瘤、肝病及酗酒等影响。对于红细胞输注依赖患者，应每年监测3～4次SF。接受去铁治疗的患者，应依所选药物的使用指南进行铁负荷监测，并定期评价受累器官功能。
去铁治疗（iron chelation therapy, ICT）可以降低SF水平、肝脏和心脏中铁含量，治疗有效与药物使用时间、剂量、患者耐受性及同时的输血量有关。SF降至500 μg/L以下且患者不再需要输血时可终止去铁治疗，若去铁治疗不再是患者的最大收益点时也可终止去铁治疗。常用药物有：去铁胺、去铁酮、地拉罗司。
3、血小板输注
建议存在血小板消耗危险因素者（感染、出血、使用抗生素或抗人胸腺细胞免疫球蛋白等）输注点为20×10^9/L，而病情稳定者输注点为10×10^9/L。
4、促中性粒细胞治疗
中性粒细胞缺乏患者，可给予G-CSF/GM-CSF，以使中性粒细胞>1×10^9/L。不推荐MDS常规使用抗生素预防感染治疗。
5、促红系生成治疗
Epo是低危MDS、输血依赖者主要的初始治疗，加用G-CSF可以增加红系反应，持续6周。对无反应者，可加量Epo应用，继续治疗6周。对治疗有反应者，一旦取得最大疗效，逐渐减量G-CSF、Epo的应用，直至用最小的剂量维持原疗效。
免疫抑制治疗（IST）
ATG单药或联合环孢素进行IST选择以下患者可能有效：无克隆性证据的≤60岁的低危/中危-1患者，或者骨髓低增生，HLA-DR15或伴小的PNH克隆。不推荐原始细胞>5%，伴染色体-7或者复杂核型者使用IST。
近有前瞻性随机对照的研究发现IST与最佳支持治疗生存期相当。对于MDS采用抑制T细胞功能的治疗需慎重。
免疫调节治疗
免疫调节药物（IMiDs）
沙利度胺（thalidomide）治疗后血液学改善以红系为主，疗效持久，但中性粒细胞和血小板改善罕见。尚没能够证实剂量与反应率间的关系，长期应用耐受性差。
来那度胺（lenalidomide）对染色体5q-异常者效果很好，但是标准剂量（来那度胺10mg/d，共21天）骨髓抑制比例高；对于复杂染色体异常和伴p53基因突变者，使用来那度胺会导致疾病进展，促进转白。建议5q-患者先使用Epo，无效后换用来那度胺。在使用来那度胺前和过程中检测染色体和p53的突变情况。
一、发病原因
MDS发病原因尚未明了，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物(如化疗药)，辐射(放疗)，工业反应剂(如苯，聚乙烯)以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS。但从细胞培养、细胞遗传学、分子生物学及临床研究均证实，MDS是一种源于造血干/祖细胞水平的克隆性疾病。其发病原因与白血病类似。目前已经证明，至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病——成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤是由反转录病毒感染所致。亦有实验证明，MDS发病可能与反转录病毒作用或(和)细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。涉及MDS患者发病的常见原癌基因为N-ras基因。Ras基因家族分为H、N、K三种，MDS患者中最常见的为N-ras基因突变，发生在12、13、61外显子处，突变后N-ras基因编码蛋白表达异常，干扰了细胞正常增生和分化信号，导致细胞增生和分化异常。亦有报告MDS患者p53、Rb抑癌基因表达异常，但上述基因改变多在MDS较晚期RAEB、RAEB-T型患者中发生，在MDS早期RA、RAS中较少，提示用基因突变尚难解释全部MDS患者发病原因。
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