药物性皮炎(dermatitis medicamentosa)是指药物通过注射，内服、吸入等途径进入人体后引起的皮肤、黏膜的各种不同的炎症反应，是药物反应中最常见的反应。亦称药疹(drug eruption)，中医称本病为药物毒。

医保疾病： 否

患病比例：0.13%

易感人群： 无特殊人群

传染方式：无传染性

并发症：黄疸  败血症  支气管肺炎

就诊科室：皮肤科 皮肤性病科

治疗方式：药物治疗 支持治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：80%

常用药品： 醋酸氟轻松乳膏 复方青黛丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

曾有药物过敏者，应避免应用已知过敏或类似结构的药物。

药物进入人体途径（20%）：

药物进入人体途径包括口服，注射，灌注，点眼，滴鼻，漱口，含化，喷雾，吸入，外用，药熏，阴道及膀胱冲洗等。途径选择不对可能引起药物性皮炎。

砷剂（10%）：

砷剂几次注射以后，可以出现，由于过敏的急性中毒症状，有的长期应用以后，才出现皮疹，皮损往往为广泛的大疱，丘疹，脓疱，严重时可引起剥脱性皮炎，少数人可引起副银屑病，扁平苔藓，玫瑰糠疹或点斑状色沉着斑等损害。

类固醇皮质激素类（15%）：

类固醇皮质激素类猩红热样或麻疹样红斑，药斑狼疮样皮疹，固定性红斑，严重的是剥脱性皮炎，恶性大疱性红斑或中毒性表皮松解的表现，有的粒细胞减少症或固有障碍性贫血而死亡。

1.解热止痛药类常引起猩红热样或麻疹样红斑，固定性红斑，剥脱性皮炎等损害。

2.安眠镇静药类麻疹样红斑，血管性水肿，多形红斑，扁平苔藓样皮炎，固定型药疹及剥脱性皮炎。

3.抗生素类尤其是青霉素的注射可引起过敏休克反应，迟缓反应表现瘙痒症，麻疹样红斑，荨麻疹及血管性水肿，甚至剥脱性皮炎。

4.免疫抑制剂和抗肿瘤制剂常引起脱发，剥脱性皮炎，黄疸及嗜中性粒细胞减少或粒性细胞减少。

5.中药中药引起过敏反应逐渐增多，最常见，荨麻疹，麻疹样红斑，固定性药疹及口腔粘膜糜烂。

发病机制

药物性皮炎的发病机制较复杂，可通过免疫或非免疫机制发生。

1.免疫性药物反应的病理机制 即变态反应，多数药疹由变态反应机制引起，引起免疫性药物反应的药物有些是大分子物质，属全抗原，如血清，疫苗及生物脏器和蛋白制品等，而多数药物是低分子量化合物，属半抗原或不全抗原，本身无抗原性，必须在机体内与载体蛋白或组织蛋白共价结合后成为全抗原，才具抗原性而引起药物变态反应，另外，药物本身可与蛋白质载体结合成全抗原，也有的药物是由其降解产物或其在体内的代谢产物与蛋白质载体结合成全抗原，药物由于其化学结构不同，在机体内的代谢产物也各异，药物中还含有各种杂质成分，也可引起变态反应(如胰岛素及ACTH等)，因此药疹的发病机制和症状均较复杂，常常一种药物可引起不同的皮疹和症状，而同一种皮疹和症状又可由不同的药物引起，一般变态反应性药疹发生的机制有以下4型：

(1)Ⅰ型变态反应：即IgE介导的药物反应，速发型反应可发生在应用药物后数分钟内，以青霉素发生率高，临床上皮肤，消化道，呼吸道，心血管均可受累，一般有程度不等的瘙痒，荨麻疹，支气管痉挛和喉水肿，严重时可引起过敏性休克或死亡，主要是肥大细胞，嗜碱性粒细胞释放各种化学介质所致，这些介质包括组胺，腺苷，类脂如淋因子，前列腺素，血小板活化因子以及各种酶。

(2)Ⅱ型变态反应：为药物诱导的细胞毒反应，该反应可累及各种器官包括肾，心，肺，肝，肌肉，外周神经，造血系统等，有3种可能机制：

①药物直接与组织发生反应而在细胞表面形成半抗原簇，提高细胞对抗体易感性而遭受抗体或淋巴细胞介导的毒性反应。

②药物抗体复合物可结合于细胞表面而损伤细胞。

③药物可诱导抗组织特异性抗原的免疫反应，如服用α甲基多巴的患者可形成抗红细胞抗原的抗体，细胞毒反应常累及造血系统如血小板，红细胞。

(3)Ⅲ型变态反应：即免疫复合物介导的药物反应，该型特点为发热，关节炎，肾炎，神经炎，水肿，荨麻疹和斑疹，引起上述反应必须是抗原在循环中长期存留，形成抗原抗体复合物，血清病是由该机制所引起，血清病发生于药物进入6 天或更长，潜伏期也就是抗体合成所需的时间，产生免疫复合物型反应的抗体主要是IgG，IgM，能产生类似血清病样反应的药物包括青霉素，磺胺，硫氧嘧啶，胆囊造影剂，染料，二苯基乙内酰胺，对氨基水杨酸，链霉素等。

(4)Ⅳ型变态反应：即细胞介导的迟发型反应，此型在局部接触药物发生皮肤过敏反应中已得到证实，麻疹样药疹，湿疹型药疹，接触性皮炎及肺部过敏性胸膜炎中细胞介导的迟发型过敏反应机制起重要作用。

近年来，在发疹型药疹的发病机制研究中不断有进展，目前已对其致敏淋巴细胞，特异性抗体及其与郎汉斯细胞(Langerhans cells)关系以及某些炎症因子作用有了较深入的研究。

2.影响药物变态反应的因素 药物引起变态反应，只有少数人会发生，如用过青霉素患者多数可产生青霉素抗体，再次应用青霉素时并非都出现药物反应，因此导致发生变态反应性药疹，其间受许多因素影响。

(1)与病毒感染关系：病毒感染提高了药疹尤其是发疹性药疹的发生率，观察发现，在急Epstein Barr virus(EBV)感染的患者，应用氨苄西林(氨苄青霉素)治疗，药疹发生率可高达80%～100%，以后又发现在巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染者发生率也增高，可能与两个因素有关，一是病毒感染可通过损伤细胞药物代谢酶的活性而引起获得性药物代谢异常，二是由于病毒感染提高了非特异性细胞毒性反应而致。

(2)药物的特性：分子量和结构复杂性增加，其抗原性增加，这些属于大分子药物，如蛋白，肽类激素，多数药物是小分子，分子量小于1000Dal,只能作为半抗原，需与体内组织大分子结合形成完全抗原引起变态反应，单独小分子药物不能诱导发生变态反应。

(3)用药方法及个体差异：用药途径影响免疫反应的性质，皮肤外用药一般发生迟发性变态反应，而口腔和鼻腔用药则分泌IgG，IgA，少有IgM，一些抗原(如毒葛)外用于皮肤易致敏，但用于口服或黏膜表面则不致敏，静脉用药是临床引起过敏反应的常见给药途径，与胃肠给药相比，口服β-内酰胺(lactam)抗生素则较少引起反应，另外，个体代谢存在变异，吸收代谢及用药程度可改变免疫反应，如在肼苯达嗪代谢乙酰化过程较慢的患者中，该药可引起与ANA形成相关的狼疮样综合征，而在其他药物代谢正常的患者则不常出现上述症状。

(4)遗传因素：药物在体内可通过氧化，还原，水解和结合而代谢，与代谢有关的各种酶在遗传基础上发生变化，如机体中某些药物代谢酶如乙酰化酶，谷胧甘肤S转移酶，环氧化物水解酶等缺陷，则这种物质的产生与细胞对它们的代谢会发生不平衡，因而引起机体反应，另外这些中间产物还可与细胞中大分子蛋白质发生共价结合引起变态反应，有研究发现药疹的发生与人类白细胞抗原(HLA)类型有关，如嗦吟醇药疹的发生就与 HLA 密切相关，也有认为有些人胃肠道中分泌IgA遗传性缺乏，易受细菌侵袭而破坏，蛋白性物质进入体内易发生过敏反应，这些受遗传因素发病者也叫做特异体质。

3.光感作用 有些药物具光敏性，在同时有紫外线照射下才发生反应，光感作用有两种，即光变态反应和光毒性反应，光变态反应是光线改变了药物半抗原本身或改变抗原结合蛋白载体，形成一种完整的光抗原而产生变态反应，药物本身无害，一般与剂量无关，这种反应可持续很久，停药后患者即使无日光作用，也常保持过敏状态，光毒反应常表现为加重的晒斑，在药物首次应用时即可发生，发生率和严重性呈剂量依赖性，与照光量亦相关，体外证实有3种药理性机制：

(1)兴奋状态光毒分子与生物靶形成共价化合物直接作用于靶组织;

(2)光毒分子吸收质子形成稳定的光产物对生物基质有毒作用;

(3)光毒分子在光刺激下将能量转给氧分子，形成有毒性的活化氧如单氧，超氧及氢化氧，有研究提示，循环中效应细胞和血清蛋白依赖系统起关键作用，引起光感作用的药物有50余种，5大类，包括磺胺及其衍生物，吩噻嗪类，四环素族，补骨脂类，其他如灰黄霉素，抗组胺药等，亦有报道萘啶酸(nalidixic acid)，口服避孕药等亦可引起。

4.药物的交叉过敏和多元过敏 交叉过敏是对在化学结构上类似的或含有同一基本结构的药物，均可引起过敏反应，如磺胺类药物有“苯胺”核心，对磺胺过敏者，亦可能对含有“苯胺”核心的其他药物，如普鲁卡因，对氨柳酸发生过敏，这时则在第一次用药后24h内即可发病,不需经过4～5天以上的潜伏期，多元过敏是指有些药疹患者，当在药疹发展至高峰时对其他多种药物也发生过敏，而这些药物的化学结构无相似之处。

5.非免疫性药物反应的病理机制

(1)免疫效应途径的非免疫活化：药物直接刺激发生临床上酷似的变态反应，但不依赖免疫的介导，常见有以下3种作用机制：

①药物可直接作用于肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放介质，临床上表现为过敏性荨麻疹，血管性水肿，常见药物有鸦片类，多黏菌素B，四环素D，放射介质，左旋糖苷;

②直接活化补体，如放射造影剂引起的荨麻疹;

③花生四烯酸代谢异常，如阿司匹林及其他非激素类抗炎药的过敏样反应，其机制是抑制环氧化酶而干扰前列腺素合成，使花生四烯酸前列腺素减少。

(2)药物过量：药物过量的表现大多数较为一致，是可以预测的，常为该药物药理作用的加重，但对药物吸收，代谢或排泄速度个体存在差异，故在常规剂量亦可出现，多见于老年人和肝，肾功能不良者。

(3)累积毒性：常见药物或代谢产物在皮肤中累积，呈有色分布，如长期服用银，金，汞等，这些药物可在皮肤或黏膜中的吞噬细胞内沉淀，另外有些患者服用大剂量氯丙嗪后，药物或其代谢产物可与皮肤内色素结合。

(4)药物的副作用：有些药物在产生正常治疗作用的同时出现一些副作用，如化疗时应用细胞毒药物引起脱发，胃肠疾病，出血凝血障碍等。

(5)生态失衡：由于药物改变了皮肤黏膜，内脏正常菌群分布，抑制某些微生物生长，而另一些微生物过度生长，如应用广谱抗生素引起的口腔，外生殖道，内脏念珠菌病。

(6)药物相互作用：有3种机制相互作用引起不良反应：

①竞争同样的蛋白结合位点，如阿司匹林或保泰松可取代香豆素，导致出血反应；

②一种药物可刺激或抑制另一种药物降解所需要的代谢酶；

③一种药物干扰另一种药物的排泄，如丙磺舒能减少肾脏对青霉素的排泄。

(7)代谢改变：药物可改变机体的代谢状况以诱导发生皮肤反应，如苯妥英(大仑丁)干扰叶酸吸收代谢，增加患阿氟他口炎的危险，顺维甲酸可改变脂代谢，提高低密度脂蛋白水平引起黄瘤病。

(8)加重原有的皮肤病：许多药物可加重已存在的皮肤病，如锂(lithium)能加重痤疮和银屑病，且有剂量依赖效应，β受体拮抗剂可诱发银屑病样皮炎;皮质激素停用后加重银屑病和变应性皮炎;多种药物可诱发或加重无皮肤表现的红斑狼疮，而西咪替丁(甲氰咪胍)可使皮肤红斑狼疮加重;顺维甲酸可加重酒渣等。

(9)遗传性酶或蛋白质缺乏：遗传性酶缺乏可发生药物反应，已知有2种机制：

①清除药物毒性产物代谢的酶缺乏，如苯妥英(大仑丁)过敏性综合征即由于患者缺乏环氧化酶，该酶是苯妥英毒性产物代谢所必需。

②正常生化代谢所必需的酶不足，而药物可使其进一步减少，如在溶血血栓酶原蛋白C缺乏的杂合子患者中，香豆素引起皮肤坏死。

中医认为，禀赋不耐，食入禁忌，蕴热中毒，或因脾湿不运，蕴湿化热感毒，湿热毒邪发于肌肤而致病，严重者毒热入营，可致气血两燔。

1.用药前一定要详细询问患者有无药物过敏史，以前曾有药物过敏者，应避免应用已知过敏或类似结构的药物。

2.用药过程中，对任何原因不明的发疹，要高度警惕是否为药物过敏，及时停用可疑药物及明确诊断。

3.将过敏药物标于病历的显要位置，并要让患者明白自己对某种药物过敏，以避免药疹的再次发生。

4.对青霉素，血清制品，普鲁卡因等易致敏药，应先作过敏试验。

附：下列各药对光敏感，可引起光敏感性发疹：磺胺类，氯丙嗪，异丙嗪(非那根)，四环素，灰黄霉素，红花草，双氢克尿噻，抗组胺药物，口服避孕药，氯氮卓(利眠宁)，长春新碱，白芷断方法。

黄疸 败血症 支气管肺炎

药疹 并发的肝损害,常易被诊为麻疹 和传染性单核细胞性增多症的肝脏并发症;药疹的肾损害也可被误认为是猩红热 导致的蛋白尿， 药疹常呈对称性，多伴有瘙痒，皮损常可见到渗出现象或血管性水肿 ，靶型改变等，对于药疹患者应该查血常规，嗜酸细胞计数，肝功能，以明确有无骨髓抑制，肝功损害等其他药物不良反应。

剥脱性皮炎极易继发褥疮 ，支气管肺炎 ，甚至败血症 及心力衰竭等而致生命危险，易引起全身营养障碍，并可并发黄疸 性肝炎 ，蛋白尿等。

浅表淋巴结肿大 背部长痘 皮肤弥漫性红肿 低热 剥脱性皮炎 呼吸困难 结痂 循环衰竭 谵妄 蛋白尿

1.血常规检查 嗜酸性粒细胞常增加，白细胞可增高，有时亦出现白细胞，红细胞，血小板减少者。

2.如有内脏反应，应进行相应的有关检查，如肝，肾功能检查 。

3.药物过敏试验

(1)体内试验：

①斑贴试验(patch test)：在药疹中阳性率较低，曾报道阳性率为31.5%，对苯巴比妥，苯妥英钠，卡马西平的阳性率较高，斑贴试验比较安全，简便，如果出现阳性则不需要再做皮内试验 及激发试验 ，青霉素及头孢菌素类浓度可选10%～20%较好，基质用凡士林或70%酒精阳性率较高，卡马西平浓度应为3%～10%。

②皮内试验：主要用于检测Ⅰ型变态反应，阳性率可达89.7%，对青霉素，头孢菌素类和金盐制剂阳性率较高，应从低浓度开始，结果阴性时再逐渐加大浓度，这样会比较安全。

③激发试验：药物性皮炎消退后一定时期(1～2个月)，用致敏药物仿照原来的给药途径，再次给药以观察反应情况来进行判断，该方法可靠，但十分危险，对重症药疹不能应用，在发疹型药疹，激发试验严重者可发展为剥脱性皮炎，本法可用于固定性红斑及无潜在性危险的红斑型，用药量要因人而异，在较重者激发药量要小，轻者药量可大，一般初次激发药量为1/10常量或更小，若无反应，则再次激发药量增加至1/10～1/4，而后依次1/2直至全量，每次激发应观察6～24h，若无反应再进行一次激发，对受试者应密切观察。

(2)体外试验：

①血清中特异性抗体检测：血清中的抗体包括IgG，IgM，IgA和IgE，检测方法有放射性免疫测定(radioallergo-sorbent assay，RAST)，微量血球凝集试验(hemagglutination)和酶联免疫吸附试验 (enzyrme-linked immunosobent assay，ELISA)， RAST是用于检测Ⅰ型变态反应药疹IgE的检测方法，有学者证明了敏感的血球凝集反应能探测少量的青霉素唑酰IgG和IgM抗体，后又发现1/4青霉素发疹型药疹患者中有高滴度的IgM血球凝集抗体，用改良ELISA法检测青霉噻唑酰抗体(IgG和IgM)阳性率较高，但也发现青霉素治疗的部分非药疹患者体内也存在着青霉素特异性IgM抗体，所以此检测在诊断应用中受到限制。

②嗜碱细胞脱颗粒：用患者嗜碱性粒细胞与致敏药物(直接法)或用兔嗜碱性粒细胞与患者血清加致敏药物(间接法)，使其脱颗粒以检查药物过敏原，仅用于Ⅰ型变态反应。

③淋巴细胞转化试验(SLTT)：外周血中致敏的小淋巴细胞在药物(特异性抗原)刺激下，于试管中培养2～3天，可转化成淋巴母细胞而发生增殖分裂的一种方法，有发现60%复方新诺明过敏的患者SLTT阳性，国内有研究证明其阳性率53.7%，虽然SLTT敏感性较低，但其特异性高，至今尚无假阳性报道，故不失为药疹的一个实验诊断方法。

④巨噬细胞游走抑制试验(MIF试验)：将患者淋巴细胞+豚鼠巨噬细胞+被检药物，孵育24h后观察结果，发现其阳性率可达53%～70%。

⑤淋巴细胞毒性检测：在抗癫痫药物(如苯巴比妥，苯妥英钠，卡马西平)及磺胺类药物引起的发疹性药疹，由于考虑与药物代谢产物解毒过程中某些酶缺陷而引起的毒性有关，故可用本试验，用可疑药物与患者淋巴细胞在体外培养，观察淋巴细胞的死亡数量以检测其药物毒性，结果7例磺胺药疹均阳性，50例抗癫痫药疹有40例阳性，目前本试验仍处于研究阶段。

上述体外试验应用范围局限，重复性及稳定性仍不够，操作繁杂，临床上尚难普遍开展应用。

诊断

详细询问病史，熟悉各种药疹 类型，观察临床表现及发展过程，进行综合分析，才可作出药疹的诊断，但仍不能确诊，因为，直到今天对药疹仍然缺乏可靠的实验诊断方法，皮肤试验阳性的人在用药后不发生药疹，而阴性的人则可有药疹，而且，皮内试验可使敏感性很强的人发生严重药疹或其他药物反应，甚至引起过敏的休克 而死亡，再有服药试验也不安全可靠，只能慎用到固定型药疹或不致发生严重反应的病人，在临床上用药后发生药疹，停药后消失及再用时复发的药物史很有诊断意义。

现代的免疫试验法如淋巴细胞转化试验，放射变应原吸附试验(RAST)，嗜碱性粒细胞脱粒试验，巨噬细胞游走抑制试验，白细胞组织胺试验等，能协助我们了解药物和机体之间的免疫关系，并无实用的诊断价值，总之药疹是常见病，诊断药疹时要客观分析，排除其疾病的可能性。

药物引起的荨麻疹，多形红斑，结节 性红斑，湿疹 ，红皮症，毛囊炎，血管炎 与其他特发性的疾病组织象是一样的，在这就不一一述明，下面将叙述一下有特点的药疹。

1.固定型药疹表皮内见到多数坏死的角朊细胞，棘层细胞气球变性，可发展成表皮内水疱，由于破裂细胞的胞膜仍留在疱内，使疱呈蜂窝状，真皮乳头高度水肿，可出现表皮下水疱，真皮上部可见到大量的噬色素细胞，真皮浅，深层可见到淋巴细胞的浸润及少许嗜酸，嗜中性白细胞，还可见到组织细胞及肥大细胞。

2.药物性大疱性表皮松解症表皮角朊细胞大片融合性坏死，细胞结构消失，可见核溶，核缩及核碎，角质层仍呈网篮状，界面空泡改变，表皮下水疱，真皮浅层水肿，浸润细胞以淋巴细胞为主，少许组织细胞及嗜酸性细胞浸润。

3.扁平苔藓样药疹角质层出现灶性角化不全，颗粒层薄或消失，界面空泡变性，乳头真皮呈带状致密炎症浸润，主要为淋巴细胞，组织细胞，有时还见到浆细胞及嗜酸性细胞，炎症浸润不只在浅层，还可达深层。

鉴别诊断

主要是排除内科，皮肤科的相关疾病，如猩红热 麻疹 样药疹 要与猩红热，麻疹相鉴别，大疱性表皮坏死松解型药疹要与中毒性表皮坏死松解病(Lyell’s disease)相鉴别，紫癜型药疹要与过敏性紫癜 等相关疾病相鉴别，药物性皮炎临床表现较复杂，可模仿许多疾病的发疹，故药疹必须与相关的发疹疾病鉴别。

一，传染病(麻疹，猩红热)：无用药史，全身中毒症状较明显，皮疹 色泽不如药疹鲜艳，自觉不痒或轻痒，传染病还有各自固有体征，如猩红热有杨梅舌及口周围苍白圈，皮肤转白试验 阳性，麻诊颊粘膜可查见科氏斑。

二，非药致敏的荨麻疹 ，多形红斑 等;无服药史，病情较缓和，疹色较不鲜艳，皮损 广泛分布稍差，主观痒亦较轻。

就诊科室：皮肤科 皮肤性病科

治疗方式：药物治疗 支持治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：80%

常用药品： 醋酸氟轻松乳膏 复方青黛丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

(一)治疗　

1.全身治疗

①立即停用一切可疑药物。

②促进排泄：已进入体内的致敏药物，应尽力设法促进排泄，多饮水或静脉输液，给以泻剂或利尿剂等。

③抗过敏治疗：抗组胺类药物内服或注射，静脉注射硫代硫酸钠、钙剂等，内服维生素C。

④皮质类固醇激素要早期、足量应用，尤其对病情较重、皮损广泛者要及早应用。轻症者：一般给抗组胺类药物、维生素C、或口服泼尼松30～40mg/d，病情缓解后减量以至停用。局部对症治疗。重症者：如重症大疱性多形红斑型、剥脱性皮炎型、大疱性表皮坏死松解症型。应采取以下措施。　　

(1)早期给足量皮质类固醇激素，一般用静滴氢化可的松300～400mg或地塞米松7.5～15mg/d加维生素C 2～3g加入5%～10%葡萄糖液1000～2000ml中静脉滴注，至病情缓解稳定后，改用泼尼松或地塞米松口服，注意勿过早减量。　　

(2)防止继发感染：　　

①视病情选用抗生素，在长期大剂量应用皮质类固醇激素或抗生素时，应注意继发真菌感染。　　

②严格采取消毒隔离措施，患者应住隔离室，病房定期消毒，被褥床单要及时更换、消毒，医护人员在治疗护理中要做到无菌操作。　　

③注意水电解质平衡，纠正电解质紊乱。　　

④加强支持疗法：视病情需要给以能量合剂、保肝药、多次小量输血或血浆，间断补充人血白蛋白等。　　

⑤加强护理：给高蛋白高碳水化合物饮食，病室保持温暖、通风，慎防患者受寒，防止发生褥疮，保持大便通畅。　　

⑥对口腔黏膜损害可涂布2%冰片10%青黛甘油，用2%碳酸氢钠溶液或3%硼酸水漱口，外阴、肛门糜烂者用0.1%依沙吖啶(雷佛奴尔)溶液湿敷。眼部损害应选用适当眼药水或膏外用点眼。　　

⑦治疗期间必须随时注意全身及发疹情况。尤以对肝、肾、造血器官以及神经系统的功能状况，如发现有异常时，应及时予以相应处理。　　

2.抗过敏药或解毒药的应用原理　　

(1)抗组织胺类药物　组织胺是变态反应中的一种重要的化学递质，是通过激动H1受体。H2受体、H3受体产生效应。H1受体使支气管及胃肠平滑肌收缩、血管平滑肌舒张、心房肌收缩加强、房室传导减慢、胃壁细胞胃酸分泌增加。H2受体使胃壁细胞胃酸分泌增加、血管平滑肌收缩、心室收缩力加强及窦性心率增怜惜。而抗组织胺药物主要是在受体部位上竞争性地拮抗组织胺作用的药物。有一点需要说明，肥大细胞释放介质主要是组织胺(I级介质)但同时在释放的过程中要重新合成介质而释放(Ⅱ级介质)，因此能够稳住肥大细胞，也是抗过敏的重要一环。常用药物：脑益嗪、赛庚定、多虑平、息斯敏、特非那丁。　　

(2)介质的阻滞剂　稳定肥大细胞膜的药物，哌哔嗪类，海群生能阻断SPS的释放，但不能阻断组胺的释放(和其他药物合用)。色甘酸二钠抑制组织胺的释放，但对SPS释放无影响，?替酚可稳定肥大细胞膜。　　

(3)钙剂的应用　增加毛细血管的密度，降低通透性，减少渗出。　　

1)阻断嗜中性白细胞在血管壁上的粘附性，稳定溶酶体膜、阻止溶酶的释放。　　

2)抑制单核细胞杀菌力、降低单核细胞对T细胞释放MIF反应，减少介质释放(淋巴因子)而减少细胞向炎症移动。　　

3)使循环中的T细胞重新分布而使T细胞减少。　　

4)对嗜中性白细胞和肥大细胞有稳定作用。　　

药物的选择要结合病情而决定，尤其对于严重的药疹要争分夺秒的适量而应用皮质类固醇药物，待体温降至正常，皮疹的水疱及糜烂渐干燥可渐减量。在抢救中要注意水和电介质的紊乱情况，控制感染、注意心、肝、肾、造血系统的功能，注意血糖，防止脑溢血的出现。如发现异常反应及时给予处理。对于较轻型的药疹，给予抗组织胺药，皮质类固醇药物、维生素C、钙剂时要给予足量防止Ⅱ级介质的再次释放，尤其对于在门诊观察室治疗的患者，一定要待病情十分稳定方可让患者回家。　　

2.局部治疗

原则为缓和对症，禁用性质剧烈或浓度过大的药物。可参照急性湿疹各期治疗原则处理。对全身糜烂面积过大的重症药疹患者，可酌用单软膏凡士林制为油纱布消毒后贴敷。　

(二)预后　　

重症多形红斑型患者以儿童多见，病程为4周左右，在未用激素前其死亡率高达30%，在经过中亦可出现呼吸道损害引起支气管炎和肺炎，间有胸腔积液，眼损害可致盲，可有严重的肾损害。

饮食上可有流质 软食 普食逐渐过度，多进高热量、高蛋白、高维生素饮食，进食不宜太烫以减少粘膜损伤出血。口腔糜烂时先食用牛奶，米汤，蛋花汤，嫩豆腐等流质素食，嘱患者尽量多经口进食。以补充所需营养。全身情况较差者，也可静脉补充,病情减轻时再改流质饮食。

 药疹病变累及眼和口腔，容貌难看且影响生活，病变范围广泛，可有水疱或大疱产生，破溃处渗液，或有大量鳞屑产生，常被其他非医护人员误认为是一种传染性皮肤病，不但造成病人生活不便，并且在心理上产生很大打击，因此护理人员要做好病人心理指导，解释药疹是可以治愈没有传染性，消除顾虑，积极配合治疗，做到解释在前，操作在后，让患者感到得到关心与重视，保持乐观情绪。劝其不可抓挠，以免抓破皮肤，引起继发的并发症，勤滴眼药水，加强卫生，勿用热水、肥皂水擦洗，并避免用力摩擦皮肤。

用药过程中如出现不明原因皮肤瘙痒，红斑及风团，应想到药物过敏的可能，及时就医以避免重症药疹的发生。出院后要加强营养，保持心情舒畅，注意皮肤清洁，促进身体康复。