细菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往较为常见，发病率和死亡率均较高。自从抗生素及磺胺类药物在临床上应用以来，本病已大见减少。 心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎，有的病例，邻近的胸骨，胸膜，膈肌受累，并与壁层心包粘连。 心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%。当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。

医保疾病： 否

患病比例：0.0025%

易感人群： 无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：缩窄性心包炎  心肌梗塞并发左心室室壁瘤

就诊科室：心血管外科 心血管内科 外科 内科

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：10-30天

治愈率：70%

常用药品： 硬脂酸红霉素片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

细菌性心包炎在以往较为常见，发病率和死亡率均较高。自从抗生素及磺胺类药物在临床上应用以来，本病已明显减少。

细菌感染（20%）：

既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病，随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌，布鲁杆菌，沙门菌属，淋球菌，流感嗜酸杆菌，厌氧菌和其他不常见的病原体。

病理 （20%）：

心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎，有的病例，邻近的胸骨，胸膜，膈肌受累，并与壁层心包粘连。

感染的途径（25%）：

心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%，当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。

 

1.积极有效的治疗原发病，治疗肺炎球菌性肺炎和脓胸。

2.早期诊断，使用足量抗生素，必要时行心包切开引流，必须彻底引流，防止发生缩窄性心包炎。

 

缩窄性心包炎 心肌梗塞并发左心室室壁瘤

本病易出现心包压塞，心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。

1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂，形成心包压塞。

2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌，细菌性心包炎如脓液未得到及时，彻底的清除，化脓性炎症进一步侵犯心肌组织，造成心肌组织坏死，坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂，血液渗漏至心包腔，形成血肿及被粘连，纤维化的心包包裹，形成假性室壁瘤，假性室壁瘤多见于左心室，偶见左心房。

3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性，随着病程的进展，炎症可使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成为缩窄性心包炎。

心动过速 寒战 高热 心包纤维增厚 呼吸困难 败血症 心包炎 颈静脉怒张 心包膜发炎 脓胸

细菌性心包炎常为急性，暴发性疾病，前驱症状平均仅3天，通常都有高热 ，寒战 ，全身中毒症状及呼吸困难 ，多数患者没有典型的胸痛 ，几乎所有的患者有心动过速 ，不到半数的病人有心包摩擦音，突出的症状和体征与已知感染有关，如重症肺炎，脓胸 ，胸外科或外伤等，颈静脉怒张 及奇脉 ，可能是心包积液 的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞 和心包缩窄 。

凡有脓毒败血症 症状如寒战，高热及不能解释的呼吸困难，颈静脉怒张，心动过速，应考虑到并发细菌性心包炎的可能，结合实验室检查白细胞明显升高，血培养阳性，心电图ST-T波改变，X线心影轮廓增大，心脏超声提示心包积液等，特别是心包穿刺抽出脓性或心包液培养出细菌可做出肯定诊断，强调指出，细菌性心包炎有时可被其原发病的症状所掩盖而致漏诊。

1.外周血白细胞升高及核左移。

2.心包液检查呈脓性，多核白细胞增高，糖定量水平降低，蛋白含量增高。

3.乳酸脱氢酶(LDL)明显增高。

4.心包液细胞学检查和需氧，厌氧培养约半数以上可发现致病菌生长，以金黄色葡萄球菌最常见，血培养或伤口分泌物培养有细菌生长，也能为脓毒败血症等感染性疾病提供依据。

5.心电图： ST-T呈急性心包炎特征改变,出现交替电压往往提示有心脏压塞，P-R延长，房室分离或束支传导阻滞。

6.胸部X线 ：心影扩大，纵隔增宽。

7.心动超声图 ：提示心包积液。

8.心包穿刺 ：抽出脓性液体，心包液培养出细菌可做出肯定的诊断。

本病应与心肌梗死 ，心肌病 ，急腹症及感染性心内膜炎 鉴别，心包穿刺抽得的脓液作涂片 检查和细菌培养有助于鉴别诊断。

在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音;X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱;心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。

就诊科室：心血管外科 心血管内科 外科 内科

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：10-30天

治愈率：70%

常用药品： 硬脂酸红霉素片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

(一)治疗 　　

目前认为，一旦细菌性心包炎的诊断成立，除全身使用足量的抗生素外，仍应立即施行心包切开术。因为全身抗生素治疗及向心包腔内注入抗生素皆不能防止腔内脓液的形成.甚至可因大量心包积液而引起心脏压塞，或因包裹性积脓形成而发展成缩窄性心包炎。对于有些稠厚的化脓性积液形成的粘连小腔，需做广泛的心包切开术，达到充分引流以预防发生缩窄性心包炎。 　　

根据心包积液性质及血培养的结果或药物敏感试验选用敏感的抗生素，必要时需多种抗生素联合使用。抗生素的剂量须大，疗程应充分，在感染控制后仍需维持2周。

细菌性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者宜卧床休息。胸痛时给予镇静剂，必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。

心包渗液引起心脏压塞时应作心包穿刺抽液，可先作超声波检查确定穿刺的部位和方向。并将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连结进行监护。还应预防性地使用阿托品，避免迷走性低血压反应。

穿刺的常用部位有两处：

1.胸骨剑突与左肋缘相交的尖角处

针尖向上略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者采取半卧位。此穿刺点对少量渗液者易成功，不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸膜腔，故特别适用于化脓性心包炎以免遭污染。

2.左侧第五肋间心浊音界内侧1～2厘米

针尖向后向内推进，指向脊柱，穿刺时患者应取坐位。操作应注意无菌技术，针头推进应缓慢，如觉有心脏搏动，应将针头稍向后退，抽液不宜过快，在抽液后可将适量抗生素注入心包腔内。　　

(二)预后 　　

在未使用抗生素的年代，细菌性心包炎病死率几乎为100%，自采用心包切开引流术后，病死率可减至50%。抗生素及心包切开引流术联合使用后，病死率更为降低。但因细菌性心包炎往往同时存在有严重的原发病，如治疗不及时，病死率仍可很高。有资料于1988年报道过去20年细菌性心包炎的死亡率占心包炎总死亡率的28.9%。有少数细菌性心包炎并发心室破裂、假性室壁瘤患者则病死率更高。

1.卧床休息，取半卧位。

2.胸痛明显者可遵医嘱给予止痛药。镇静剂。

3.及时做好降温护理，更换病人衣裤，定时测量体温并做好记录。

4.给予持续低流量吸氧。

5.密切观察体温变化及抗结核药物和抗生素药物的作用、副作用。

6.一旦发现病人出现心包积液引起心脏压塞征象时，立即通知医师并协助抢救。

7.给高热量、高蛋白、高维生素饮食，水肿者应限制钠盐摄人。

8.保持大便通畅。