氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致，二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品，青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

医保疾病： 是

患病比例：0.0004%

易感人群： 无特殊人群

传染方式：无传染性

并发症：纵隔气肿  气胸

就诊科室：急诊科 其他科室

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4月

治愈率：80%

常用药品： 布美他尼片 十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。

(一)发病原因

NO2为刺激性气体，是引起本病的病因。

(二)发病机制

NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。

1.遵照相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。

2.定期对生产环境中的化学品进行监测，采取必要的措施，使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内，如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品，采取密闭，通风等装置。

纵隔气肿 气胸

重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸 ，纵隔气肿 或严重心肌损害等。

痰中带血丝 两肺满布粟粒状阴影 支气管痉挛 哮鸣音 恶心

急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒，肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间，接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽 ，发热，气急 等，痰中带血丝 ，极度虚弱，恶心 和头痛 ，支气管痉挛 是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音 和哮鸣音 ，实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大，开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿 征象。

外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压 差增大。

开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。

诊断

1.有明确的NO2接触史。

2.NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。

3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影 。

根据上述三条即可确诊。

鉴别

须与二氧化氮中毒鉴别的疾病如急性心源性肺水肿 ，急性肺栓塞 ，特发性肺间质纤维化。

就诊科室：急诊科 其他科室

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4月

治愈率：80%

常用药品： 布美他尼片 十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

(一)治疗

急性阶段的治疗主要是支持性，吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿，有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗，尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。

少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭，到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症，除了上述治疗外，可静脉应用亚甲蓝治疗。

急性期过后，部分病人可在初始中毒后3～6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

(二)预后

亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

1.对接触有毒化学品的人次，提供口罩，防护面具等个人防护用品，并对他们进行职业健康检查。

2.加强职业安全教育，严格遵守安全操作规程。