来自荷兰 VU 大学医学中心的 Bloemendaal 博士将在第 75 届美国 ADA 科学年会上报告一项研究，该研究旨在发现 GLP-1 受体激活改变食欲的神经生物学机制。

既往研究表明，肥胖个体在期望摄取食物时大脑奖励系统激活，可能会导致食欲增加，而在实际食物摄取过程中奖励系统作用下降，这可能会导致暴饮暴食。肠源性激素，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1），可能参与食物摄取的调节。GLP-1 受体激动剂能够改善血糖控制、减少食物摄取以及降低体重。

研究者假设，GLP-1 受体激活后食物摄入减少是通过调节大脑的食物奖励的期望和消耗区域。使用功能性核磁共振成像（MRI）技术，在胰腺生长抑素垂体钳夹情况下，观察肥胖患者、正常个体以及 2 型糖尿病患者（n = 48）的大脑奖励中枢，在给予静脉 GLP-1 受体激动剂（艾塞那肽）、安慰剂对照及艾塞那肽和预先给予 GLP-1 阻断剂（exendin 9-39）的情况下分别行 MRI，观察饮用巧克力牛奶和无味道溶液的期望反应。

结果发现，在大脑调节奖励、食欲和动机区域，体重质量指数（BMI）与大脑对巧克力牛奶的反应负相关、与大脑对巧克力牛奶食物的期望正相关。与安慰剂相比，艾塞那肽可增加大脑对巧克力牛奶的奖励反应并降低食物的摄入。而 exendin 9-39 能够大幅度抑制这一效应，因此，GLP-1 受体激活后能够降低对食物奖励的期望，导致在食物摄取过程中食欲降低以及食物奖励反应增加，由此减少食物的摄入。

该研究将为 GLP-1 通过何种机制调节食物摄取以及为 GLP-1 受体激动剂如何诱导体重下降提供新的见解。