人类的整个发展史几乎与寄生虫进化史相生相伴。常见的寄生虫感染如蛔虫、钩虫、鞭虫和血吸虫往往无症状，仅有少数感染较重者可出现明显的临床病理改变。此外，寄生虫感染的死亡率较低。这些特征表明，人类与寄生虫之间经过长期的进化而适应共存。
这种共生关系的关键之处在于寄生虫和其哺乳动物宿主之间免疫作用的相互影响。寄生虫之所以能够在宿主体内长期生存，可能是因为自身可以分化调节免疫应答反应和过程。在两者关系进化过程中，寄生虫似乎从根本上影响了宿主的基因构成。
寄生虫暴露于大量人群，看起来促进了人类特别基因的选择，从而控制人体细胞因子的表达水平。这种适应可能反映着机体尝试克服寄生虫诱导的免疫调节反应的过程，若没有寄生虫的存在，人体的这种适应过程可能是有害的，易患免疫性疾病如过敏症和自身免疫疾病。
20世纪，人们在世界范围内防控传染病方面投注了大量精力。然而，随着寄生虫病和其他传染性疾病的减少，随之出现了患病率大幅增加的各种慢性炎性疾病，如哮喘、自身免疫性疾病（1型糖尿病、多发性硬化）和炎性肠病等；虽然哮喘和过敏性疾病的发病率似乎在发达国家已经趋于稳定，但在发展中国家的发病率有所增加。
为解释这种流行病学结果，先后提出了各种卫生学假说或推论，如所谓的“老朋友假说”和生物多样性假说等。这些假说认为，人类遗传学上已经适应了受寄生虫和微生物的调节影响，而从人群中彻底祛除它们的存在，则会诱发机体免疫系统失衡，从而增加了免疫性疾病的发生。
由此引发了一个问题：到底应将寄生虫视作有害的病原体，还是作为与人体互利共生的存在？
在低收入国家内，主张积极驱虫以降低寄生虫感染导致的高发病率；而在高收入国家中，几个科研团队正在研究寄生虫对人体疾病的治疗潜力及其代谢产物在治疗炎症性疾病中发挥的作用。这种看似矛盾的做法需要进一步仔细权衡，因为其实际意义是影响多个方面的。
荷兰莱顿大学医学寄生虫教研室Wammes博士等对此做一综述，归纳了如今慢性寄生虫感染相关免疫和代谢改变的知识，分析驱虫在炎性疾病发病方面可能带来的后果，收集证据论证是否适度地利用寄生虫作为治疗手段对患者有益，并对寄生虫分子衍生物作为新型治疗方法作一展望。
该综述文章在线发表在2014年6月27日的The Lancet Infectious Diseases杂志上。现将主要内容编译如下。
1. 免疫反应的极化—一把双刃剑
机体免疫系统具有有不同类型的免疫细胞，用来识别、清除病原体。固有淋巴细胞、树突状细胞和T细胞是控制各类病原体侵入的关键。
外来病原体和环境因素入侵，引发T细胞免疫反应极化示意图：在黏膜表面，上皮细胞和免疫细胞可识别环境中的变化或危险，依据入侵物质的特性，产生相应的细胞因子，细胞因子可进一步促使1、2、3群固有淋巴细胞（ILC-1、ILC-2和ILC-3）扩增，继而反过来诱导辅助性T细胞增殖（ILC-1与Th1细胞相关、ILC-2与Th2细胞相关和ILC-3与Th17细胞相关）；不同类型的辅助性T细胞可抵御入侵的病原体。但当上述免疫反应失衡时，相似的T细胞反应则会导致病理改变（如图虚线箭头所示）
其中，1型免疫反应抵御细胞内病原体，2型免疫反应针对寄生虫，17型细胞应对胞外细菌和真菌感染发挥重要作用。这些以辅助T细胞牵头的免疫反应，若不加以控制，则可累及组织器官发生损伤。
Th1和Th17细胞可释放促炎性细胞因子，招募并激活巨噬细胞和中性粒细胞，从而抵御病原体侵犯。但若这些免疫细胞激活不当，则会导致自身免疫病和炎症性疾病的发生。Th2细胞可激活免疫反应用来攻击、降解并祛除寄生虫，但是Th2免疫反应过度活化，则可能导致过敏症的发生。
因此，免疫系统的一个重要组成部分就是调节性T细胞（Treg细胞）参与的调节网络，通过在免疫一线调节抑制性分子的表达，从而控制效应T细胞的激活情况。
此外，有证据表明，抗原提呈细胞如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和B细胞，在抑制免疫系统、控制炎症反应、组织修复和内环境稳定方面也发挥着作用，
2. 寄生虫诱导的免疫调节网络
早在20世纪70年代，有研究显示，寄生虫感染者相较于未发生过感染者，机体在应对寄生虫抗原时，淋巴细胞增殖反应要低。由此，研究人员作出推论，寄生虫诱导细胞免疫低反应性是用来逃避宿主免疫监视的机制，也成为寄生虫感染过程中机体复杂免疫调节网络的一部分。
另有研究显示，非淋巴粘附细胞可抑制马来丝虫微丝蚴感染者抗丝虫的反应。这些细胞很可能是调节性抗原提呈细胞的代表，可交替激活巨噬细胞、抑制单核细胞或是调节树突状细胞，随后转为主要抑制CD8+T细胞和调控CD4+T细胞。
寄生虫诱导的免疫调节网络图：寄生虫或其排泄物或分泌产物，可激活调节网络（A）固有免疫和（B）适应性免疫系统。几种表明标志物和细胞内分子赋予不同细胞亚型以各自的特征。
一些动物模型和人类寄生虫病横断面研究为此提供了支持性证据，证实Treg细胞在寄生虫感染过程中数量增加和功能增强。如有研究证实，寄生虫衍生的分子物质可促使小鼠Treg细胞诱导分化；又如有研究发现，调节性B细胞（B10细胞）可分泌白细胞介素10，可抑制T细胞免疫反应。
因此，寄生虫及其排泄-分泌的代谢产物分子，能够发挥一系列细胞调节剂的作用，以调和宿主免疫应答反应。基于寄生虫感染诱导机体免疫调节网络的能力，推测临床可利用寄生虫治疗炎症性疾病。为了验证这一假说，目前已陆续开展了一些横断面研究、人体驱虫试验以及寄生虫治疗试验等。
3. 寄生虫感染与炎症性疾病的相关性研究
3.1 过敏性疾病
动物模型显示，寄生虫感染可能会起到防止呼吸道过敏性炎症的作用；而验证两者相关性的人体研究仍未有定论，针对过敏相关性临床症状如湿疹、哮喘等所做的研究得出结果也不一致。
究其原因，可能是影响这种关系的因素较为复杂，其中包括寄生虫感染的时间、负荷量或慢性病程、感染种类及宿主遗传易感性等。
3.2 多发性硬化症
1966年，一项病例对照研究证实，环境因素在多发性硬化症的发病中起到一定作用。研究指出，患者和健康人相比，自来水、冲水马桶、与1人或多人共用房间等因素均与发病有关。此外，生态学研究显示，一国多发性硬化症发病率与鞭虫感染率几乎相反。
Correale和Farez比较了寄生虫感染和未感染的多发性硬化症患者，5年的随访过程中发现，感染患者体内MRI新发病灶要少于未感染者。这种差异可能是与外周血单核细胞产生的白细胞介素10和转化生长因子-β增加、Treg细胞活性受抑制有关。
该研究还发现，几名寄生虫感染合并多发性硬化的患者因肠道症状而进行驱虫治疗后，其多发性硬化病情出现反复，MRI显示病灶数目有所增加，相应的调节性免疫反应有所下降。
多发性硬化症的小鼠模型（自身免疫性脑脊髓炎实验造模）进一步提供证据证实，寄生虫或其产物对中枢神经系统炎症和病程可发挥保护作用。
3.3 类风湿性关节炎
1975年，南非的流行病学研究显示，城区非裔黑人和白人人群之间类风湿关节炎的发病率相似，而农村地区非裔黑人的发病率则低得多。
虽然这些研究并没有直接论证寄生虫感染与类风湿关节炎发病率的相关性，但是若干动物实验研究显示，寄生虫感染或利用寄生虫提取物可抑制或预防关节炎。
印度一项病例对照研究显示，类风湿关节炎组患者并未发现患丝虫感染或存在丝虫抗原，而健康对照组则有40％的丝虫感染率。
3.4 炎症性肠病
欧美国家的研究显示，其北方比南方炎症性肠病的发病率要高，继而衍生出“炎症性肠病卫生假说”；而几项验证寄生虫感染和炎症性肠病发病相关性的研究结论尚有争议，究其原因，可能是因为这些研究有使用患者自诉寄生虫感染史，或检测并不十分准确的寄生虫免疫标志物来界定寄生虫的暴露情况。
小鼠的动物模型研究结论较为一致，认为寄生虫感染对实验诱导的多种形式的结肠炎可起到保护作用。
3.5 糖尿病
1型糖尿病是另一个与寄生虫免疫调节特性有关的自身免疫病。非肥胖型糖尿病小鼠模型研究显示，几种蠕虫的感染可以发挥预防1型糖尿病的作用。
抗丝虫抗体IgG4浓度可显示丝虫现症感染情况，来自印度“金奈城乡流行病学研究（CURES）”的数据显示，该抗体滴度在非糖尿病人群中要高很多，这意味着活动性丝虫感染可坑在预防1型糖尿病方面发挥着一定作用。
现在认为2型糖尿病是一种炎症性疾病，具有不同的发病机制，受遗传、营养及生活方式等因素的影响。另一份CURES研究报告指出，2型糖尿病患者较无糖尿病患者丝虫患病率要低，且2型糖尿病合并淋巴丝虫病患者促炎性细胞因子血清浓度较无合并感染者低。
这些研究发现表明，丝虫感染对2型糖尿病具有一定的免疫调节作用，但尚没有研究对患病严重程度的影响。
4. 驱虫治疗预后的纵向研究分析
4.1过敏性疾病
若干随机对照研究对寄生虫流行地区儿童给予驱虫治疗，并分不同时段进行随访，旨在研究寄生虫对过敏性疾病的影响。一项对厄瓜多尔1632名儿童的集群随机试验中，每2个月给予患儿阿苯达唑或安慰剂一次，连续给药1年，结果显示给药对皮肤点刺试验没有影响。
一项对越南农村1566名儿童的随机试验中，每2个月给予患儿苯并咪唑或安慰剂一次，连续给药12个月，结果则显示，接受苯并咪唑治疗组皮肤点刺试验检验过敏原的反应阳性率增加。
一项对印尼1364名儿童的临床试验中，每3个月给予患儿阿苯达唑或安慰剂一次，连续给药21个月，结果显示，蟑螂反应（蟑螂过敏原皮肤点刺试验）显著增加，但总体上皮肤点刺试验结果并无改变。
这3项临床试验都没有表明驱虫治疗对临床过敏的预后有何影响。分析原因，可能是这些地区临床过敏症患者相当罕见，使得这些研究的证明效力不足以发现显著性影响。
此外，一些其他因素也可能对试验结果产生影响，如不同地区流行感染的寄生虫种类各异、其他类型影响免疫调节机制的传染病、环境污染物暴露或治疗的持续时间等。
生命早期感染暴露史会影响机体生理和免疫发育过程，因此，施加干预的时机可能是决定临床试验结果的重要因素。古巴的一项研究表明，20世纪90年代经济危机背景下成长起来的幼儿，长大后患哮喘和结膜炎的风险减低。
此外，对乌干达2507名孕妇的研究（2×2析因设计）显示，孕期服用单一剂量的阿苯达唑和吡喹酮组与对照组相比，阿苯达唑组所生婴儿在5岁内患湿疹的风险增加；孕期服用吡喹酮也与婴儿患湿疹风险增加有关，但是仅仅局限在母亲感染曼氏血吸虫的幼儿中。
但是，每3个月给予幼儿阿苯达唑治疗并不与童年早期患湿疹风险增加有关。这些结果表明，宫内发育阶段驱虫治疗可能比出生后干预对儿童免疫系统的影响要大。
4.2 对其他慢性炎性疾病产生的影响
驱虫治疗对其他慢性炎性疾病的影响研究不多，部分原因是因为寄生虫感染与这些疾病发病之间缺乏联系。
Bager等进行了一项回顾性研究，分析驱虫治疗对丹麦一个人群队列慢性炎性疾病的影响。结果显示，900000多名儿童中有14%接受甲苯咪唑治疗蛲虫感染，接受治疗的孩子中哮喘、1型糖尿病、幼年型关节炎及炎性肠病发病率并不显著增加。
然而，研究人员也指出，该研究中儿童接受治疗是以患儿表现症状为基础的，而不是以蛲虫感染寄生虫学诊断为标准给药的；此外，这些儿童所患的蛲虫病可能还没有达到慢性患病的状态，以至于不足以诱导机体发生免疫调节作用，
4.3 免疫调节结果
已有多项研究对驱虫治疗后的机体免疫反应情况进行了评估。在厄瓜多尔的临床试验中，儿童（平均年龄9岁）在接受阿苯达唑治疗后，其机体应对寄生虫抗原所产生的Th1和Th2型细胞因子增多；乌干达孕妇接受吡喹酮治疗的临床试验中也同样发现了这种情况。
然而，驱虫治疗对免疫调节反应产生的影响并不一致。产生免疫调节性的寄生虫清除之后，可以预料到白细胞介素10水平会有所降低。但是在乌干达孕妇接受吡喹酮治疗的对照研究则显示，治疗组孕妇曼氏血吸虫特异性白细胞介素10水平比安慰剂组要高。
相反，其他一些研究结果则显示，驱虫治疗后体内白细胞介素10浓度会下降；而皮肤点刺试验过敏反应阳性率有所增加。
利用更先进的统计学方法例如潜在类别分析法，可能有助于理解免疫反应模式与疾病预后的关系；另外，还可以将既定的免疫学表型与其他重要因素共同纳入回归模型进行分析。
影响分析驱虫治疗对免疫反应影响的一个复杂因素，就是药物杀死的寄生虫体或其释放产物也能刺激机体产生免疫反应。因此，治疗干预可能通过寄生虫抗原释放进入宿主体循环及寄生虫诱导性免疫抑制机制的解除，而进一步加强了机体的免疫反应。
另外，驱虫治疗可能增加了T细胞对某些非寄生虫抗原的反应性，但相关研究极少。厄瓜多尔的试验中，并未发现反复阿苯达唑治疗后，机体应对蟑螂和尘螨抗原时细胞因子产生有何差异。因此，仍需其他的临床试验对此问题进行进一步的研究。
4.4 对驱虫治疗临床试验的点评
虽然上述驱虫试验是基于因果关系、尽量减少混杂因素而设计完成的，但多数受一些尚未验证的假设影响：首先，一些研究假定认为给予驱虫治疗后，受试者立即祛除了寄生虫，而随即不久就会出现过敏症状；然而，驱虫后很长一段时间内，寄生虫的保护作用可能仍旧存在。
其次，试验所记录的任何影响可能是由于驱虫药本身的作用，而并非是因为祛除了寄生虫的作用。阿苯达唑可与微管蛋白结合，干扰细胞骨架中微管的形成，因此可影响到原虫、真菌和哺乳动物细胞。
由此看来，要谨慎解释驱虫治疗影响临床试验结果的数据，这对检验不同临床试验中各种驱虫药物的疗效可能会有所帮助。
5. 利用寄生虫治疗人类疾病
为避免上述提到的研究缺陷，探讨寄生虫对人体免疫反应的调节作用时，可以采取更直接的方法，如研究寄生虫活动感染阶段产生的影响，或是通过寄生虫代谢物分子模拟产生的作用。自20世纪90年代开始，人们尝试利用猪鞭虫卵和美洲钩虫的幼虫治疗疾病。
5.1 鞭虫感染
猪鞭虫可在人体肠道内寄生一个很短的时期。有研究利用猪鞭虫卵尝试治疗炎性肠病。有两项开放标签的临床试验评估了鞭虫感染治疗炎性肠病患者的安全性，结果发现约有70%的克罗恩病的到缓解。
随后，Summers等设计了一项首次安慰剂对照、随机、双盲临床试验，共纳入54例溃疡性结肠炎患者进行研究。结果显示，猪鞭虫卵治疗组较安慰剂组溃疡性结肠炎病情显著改善，但得到缓解人数两组没有显著差异。
另有一些研究重点关注鞭虫诱导的局部免疫反应作用。如有研究发现，结肠炎患者T细胞可产生多量的白介素17，而感染鞭虫后体内可诱导出现多种功能的T细胞，产生包括白介素22在内的多种细胞因子。在小鼠哮喘模型中，白介素22可以起到改善气道狭窄和限制炎症的作用。
除了诱导产生调节性细胞外，鞭虫似乎还能修饰局部炎症细胞的细胞因子特征。如研究发现，白介素22和其他2型细胞因子，可能有助于组织修复、恢复肠道内环境稳态；而白介素17和22共表达细胞的积累增多则与结直肠癌的发病有关。
一项对多发性硬化患者使用猪鞭虫卵治疗的临床试验发现，接种虫卵后尽管患者出现了轻度的消化道症状，但是MRI结果显示治疗后新发病灶数量有所减少。而此过程中并不伴随外周循环Treg细胞或活化的单核细胞改变，提示这些细胞可能是从受影响组织中招募的，外周血中并不存在。
一项随机对照临床试验使用猪鞭虫卵治疗100例过敏性鼻炎患者，结果显示，治疗引发了消化道症状且鞭虫特异性抗体并没有对鼻炎症状评分、用药或皮肤点刺试验反应有所影响。然而，该试验设计备受批评，因为感染猪鞭虫卵和花粉症季节开始之间间隔时间太短，不足以发挥出免疫调节作用观察疗效。
截至2014年6月，共登记注册有18项临床试验，用来评估猪鞭虫卵治疗过敏症、炎性肠病、多发性硬化、类风湿性关节炎、银屑病和孤独症的安全性或疗效。
5.2 美洲钩虫幼虫
美洲钩虫幼虫在人体内可长期的存活。英国曾对接种美洲钩虫幼虫的剂量范围进行过评估，结果显示，接种50只或以上数量的幼虫会导致显著的胃肠道不适症状；而接种10只幼虫足够获得等同于健康志愿者50枚虫卵/克粪便的感染强度。
进一步的安全性研究表明，钩虫幼虫在过敏性鼻炎患者肺部生活期，并不会加重气道反应性，钩虫诱导的2型免疫反应也不会加强过敏原特异性IgE的产生。
一项随机对照临床试验研究利用10只钩虫接种量感染观察哮喘疗效，结果显示并没有对哮喘症状有所改善；另有随机试验研究美洲钩虫感染对乳糜泄患者的影响，结果显示也没有表现出多大临床作用。然而，这些结果阴性的临床试验中，每个研究组最多只有16名志愿者，证明力较弱。
钩虫治疗后研究外周血和黏膜组织的免疫反应发现，受试者感染钩虫后，未激活的黏膜细胞与未感染的对照组相比产生干扰素-γ和白介素17的量要少，而使用小麦醇溶蛋白激活细胞后显示，Th2细胞因子大量产生。
评估钩虫特异性免疫反应时发现，钩虫感染者外周血单核细胞和黏膜细胞可产生更高浓度的Th2细胞因子。同时，固有免疫细胞来源的白介素23显著下调，可能是Th17细胞反应受抑制引起的。
这些数据表明，寄生虫疗法的作用机制可能是通过影响并改变局部和全身免疫反应实现的。然而，目前仍需更多、更大型的研究对此加以证实，并明确可获得的免疫调节程度及改变临床结局的潜力。
现在，已有5项临床试验登记注册，用来评估美洲钩虫治疗过敏性鼻炎、哮喘、乳糜泻和多发性硬化症安全性与疗效。
5.3 寄生虫疗法面临的挑战
寄生虫疗法也存在着一些缺陷。无论是美洲钩虫还是猪鞭虫，都对人体存在一定的致病性，高剂量时尤甚。患者接受寄生虫疗法后，应对其感染强度和感染相关的肠外临床表现进行密切监测。
目前，还没有评估过该疗法的长期疗效。对临床、寄生虫和免疫结局追踪的最长随访时长是24周。故现在仍存有更长时间以后这些参数是否有变的疑虑。
接种钩虫感染优点在于接种成功率高；而接种猪鞭虫卵相对较困难，需要每2-3周接种一次，因为人类并非该寄生虫的自然宿主。但这也同样警示人们，钩虫由于可导致慢性感染可相对可控性较差。
感染时机则是另一个要面临的难题。保护性免疫调节机制可能在生命早期建立起来最有效。而且，要发挥出全部免疫调节作用需要花费几年的时间。从这方面考虑，在生命早期即开始介入寄生虫治疗作为预防措施，可能是控制炎症性疾病的最有效途径。
此外，虽然预期以免疫调节反应对抗炎性疾病，但该反应也可能对其他免疫相关性疾病是有害的，如抵抗外来病原体感染的能力减弱，抗肿瘤免疫监视作用可能会大打折扣等。因此，仍需进一步的研究分析寄生虫感染影响其他合并感染和肿瘤发生的作用，将有助于辅助评估寄生虫疗法的安全性。
5.5 寄生虫衍生物分子
由于寄生虫可导致不良的临床后果，有研究将关注重点转移到了寄生虫衍生物分子代替完整的寄生虫体。有研究证实，若干种寄生虫代谢产物具有免疫调节特性。
目前动物实验模型结果富有成效，但还没有使用寄生虫衍生物分子用于人体的试验。丝虫衍生糖蛋白ES-62是可用作临床试验观察的最佳药物备选。
这种磷酸胆碱结合糖蛋白（最早于1989年发现）在治疗小鼠关节炎模型时发挥了不错的疗效，可降低类风湿关节炎患者滑膜囊内促炎性细胞因子的水平。此外，丝虫衍生糖蛋白ES-62还可抑制肥大细胞组胺的释放，这提示该物质可能对预防过敏性疾病起到一定作用。
肠道寄生线虫分泌的代谢产物可抑制小鼠气道过敏性炎症反应。如棘唇线虫分泌的一种分子产物AvCystatin，可抑制小鼠气道过敏性炎症反应和急性结肠炎。体外试验显示，培养基中加入AvCystatin后，可使花粉过敏者外周血单核细胞的Th2免疫反应大幅度减弱。
此外，还有研究显示，曼氏血吸虫、猪鞭虫和旋毛虫可通过调节树突状细胞，抑制实验小鼠自身免疫性脑脊髓炎的临床体征。
6. 新兴研究前沿—免疫代谢学与寄生虫感染
免疫代谢学是一个新兴的专业，用来研究不同营养物质、代谢路径和免疫系统之间的交互影响。
在免疫系统和控制全身能力代谢的器官之间的信号交叉路径上，巨噬细胞可能发挥着中央枢纽作用。脂肪组织中经典的巨噬细胞活化作用，可以产生促炎性细胞因子如TNF，该细胞因子可对胰岛素信号通路产生干扰作用，导致胰岛素抵抗；而巨噬细胞替代性活化则可改善胰岛素敏感性。
白介素4是寄生虫感染免疫过程中一个关键的Th2细胞因子，在发生和维持脂肪组织中巨噬细胞替代性活化过程，及调控外周胰岛素敏感性方面发挥着重要作用。因此，寄生虫感染可能会对代谢性疾病起到有益作用。
首先，寄生虫作为多细胞复杂生物，会利用宿主体内营养供自身生存需要；然后，寄生虫也是激活2型免疫反应最强的天然刺激物，寄生虫的代谢产物分子能够促使机体免疫应答向着Th2方向进展。
Wu等的研究显示，嗜酸性粒细胞是脂肪组织中替代激活的巨噬细胞诱导下白介素4的关键来源；而寄生虫可诱导嗜酸粒细胞增多，导致巨噬细胞替代性活化，进而持续改善葡萄糖耐受情况。
另外，LNFPIII是存在于人类乳汁和曼氏血吸虫卵中的一种免疫调节性多糖。在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中发现，LNFPIII通过恢复其白色脂肪组织中胰岛素的敏感性、增加巨噬细胞和树突状细胞白介素10产量，而改善其全身葡萄糖耐受情况。
这些研究强调了人体带虫状态对代谢病治疗的可能获益，如果上述研究结果在人体内得以证实，则有可能将寄生虫及其代谢产物分子作为药物，开启治疗全球发病率最高的一组疾病的新纪元。
7. 结语与展望
目前，对于寄生虫感染问题存在着一个治疗与否的矛盾：寄生虫病高发地致力于驱虫工作，且大范围的驱虫主要集中在热带和亚热带地区；而另一方面科研人员正在尝试利用寄生虫治疗过度炎症性疾病，相关临床试验是在经济相对发达地区完成。
驱虫和接种虫发挥免疫作用示意图：寄生虫感染个体（左侧一组）表达增强的Th2免疫反应，但在Treg细胞的数量增加或功能增强调控下，维持在感染可控范围内；驱虫治疗后（右侧一组）免疫抑制作用解除，可能导致显性炎症，表现为多种炎性疾病；在Treg细胞数量或功能下降后，Th1、Th2或Th17活性增加。予以实验性寄生虫接种感染或虫体衍生物免疫调节分子治疗，有可能恢复慢性寄生虫感染自然状态下体现的免疫调节作用。
小鼠动物模型验证了寄生虫及其代谢产物可能有益于治疗炎症性疾病的假说；而不同机构对相关人体研究结论不太一致。究其原因，可能与存在其他发挥调节免疫作用的感染有关，且驱虫之后表现临床效应尚需时间。故未来开展的驱虫试验需要考虑到上述问题，并建立更长期的随访计划。
如今相继开展了大量的驱虫临床试验，这为研究是否驱虫会导致过敏及其他炎性疾病发病率增加提供了便利；同时，便于研究这种干预措施对人群的影响，权衡可能随之而来的潜在炎性疾病及代谢性疾病的发病风险。
资源丰富的医疗机构可以开展利用寄生虫治疗疾病的人体试验，有利于阐释清楚寄生虫对人体生理学、代谢及免疫体系产生的影响作用。虽然目前有关于寄生虫疗法治疗炎性肠病和多发性硬化症的积极成果报道，但关于治疗哮喘和过敏症方面还没有看到研究进展。
未来的临床试验要进一步扩大样本量、延长寄生虫感染时间（安全数据允许范围内）并加大感染剂量，此外还需要考虑到低剂量感染的累积作用。
