罕见病例:黄斑裂孔术后的水落石出

年龄相关性黄斑变性(AMD)包括新生血管性AMD和地图状萎缩两种类型。玻璃膜疣是新生血管性AMD十分重要的危险因素,并呈动态性增大、形成或消失。但有鲜有报道称黄斑孔术后同时有玻璃膜疣消失和CNV形成。

Lee教授等于2015年4月28日在BMC Ophthalmology 上首次报告一例黄斑裂孔术后7个月,玻璃膜疣消失,随即出现脉络膜新生血管(CNV)病例。

病例介绍

73岁女患,双眼视力下降就诊。既往除高血压外无特殊异常。眼科检查包括眼底照相、荧光素/吲哚菁绿血管造影和频域视网膜断层扫描(OCT),其中右眼OCT显示大的3期全层黄斑裂孔,伴融合性、软性玻璃膜疣。左眼新生血管性AMD。最佳矫正视力(BCVA)右眼0.3、左眼0.25。

患者已于外院行4次左眼玻璃体腔雷珠单抗注射(图1A、B)。右眼黄斑裂孔,行玻璃体切割、吲哚菁绿染色、内界膜(ILM)撕除及17% SF6填充,术中为保护视网膜色素上皮(RPE)在气液交换过程并未将黄斑区液体吸净,左眼再次注射雷珠单抗。

患者俯卧位一周后OCT检查提示黄斑孔闭合,术后4个月眼底彩照提示右眼玻璃膜疣消退,特别是黄斑颞侧区,BCVA达0.4。然而继续随访3个月后,尽管玻璃膜疣仍在消退,患者右眼出现CNV,视力下降到0.02。随后左眼也CNV复发,因此予以双眼玻璃体腔雷珠单抗注射治疗。


图1 眼底彩照和相应黄斑区的OCT:A右眼3期全层黄斑巨大裂孔、黄斑前膜;B左眼新生血管性AMD伴黄斑出血,行4次玻璃体腔雷珠单抗注射,在黄斑中心凹处玻璃体黄斑粘连;图C示右眼黄斑孔闭合,黄斑前可见玻璃膜疣消退,特别是黄斑颞侧区,术后4个月黄斑前膜消失;图D示继续随访3个月后,黄斑玻璃膜疣继续消退,但出现CNV和视网膜下积液、出血。

讨论

此病例黄斑孔术后既有软性玻璃膜疣的消退和随即出现的CNV,在此过程中,手术可能为一种外源性的刺激。证据表明玻璃膜疣的自然消退是有益的,但随之亦可出现CNV或地图状萎缩。此患者玻璃膜疣消退后仅3个月就出现CNV。

尽管璃膜疣可能是自然消退,但手术干预和玻璃疣消退之间的时间较短,这便提示手术与玻璃膜疣消退之间或有因果关系。关于黄斑孔术后玻璃膜疣的消退,曾有三个相关病例报告,其中一例发现术前的玻璃膜疣在术后仍保持不变。但是,手术和玻璃膜疣消退之间的关系依然不明确。

患者通过玻璃体切除术、ILM撕除、气体填充来闭合黄斑裂孔。术后玻璃膜疣消失的机制尚不明。Holz教授等提出了几种可能的机制,包括巨噬细胞或多核巨细胞对玻璃膜疣的吞噬作用,新增殖RPE的吞噬作用和RPE对外源性刺激物的反应,致使其吞噬玻璃膜疣。因为多核巨细胞通过与Bruch膜紧密结合,多核巨细胞的胞质延伸与Bruch膜及Bruch膜缺损边缘密切联接。

ILM剥离可能与玻璃膜疣消退的关系不大,因为Holz教授等在黄斑孔闭合术中并没有剥离内界膜,然而Dithmar教授却进行了内界膜剥离,但玻璃膜疣均发生消退。各种手术如诱导玻璃体后脱离、玻璃体切割术和气体填充,对于RPE,某种程度上都是一种外源性刺激,也许能加速多核巨细胞的吞噬功能,使黄斑裂孔周围的玻璃膜疣消失。

黄斑孔闭合手术中也可机械牵拉和(或)激活多核巨细胞,导致Bruch膜退行性变,产生内源性刺激导致出现CNV。左眼CNV伴复杂的玻璃体后粘附(图1B)是新生血管性AMD的危险因素。有趣的是,右眼玻璃体切割术清除后部玻璃体后依然进展为新生血管CNV。

学习要点:

黄斑孔术后可能发生软性玻璃膜疣消退和CNV,所以存在软性玻璃膜疣的黄斑裂孔术后一定要密切随访。